Tahapan dan jalannya proses luka

Berbicara tentang reaksi lokal, berbagai penulis setuju bahwa perlu dibedakan 3 tahap utama proses luka. Jadi Chernuk AM (1979) membedakan tahap kerusakan, tahap peradangan dan tahap penyembuhan. Serov V.V. Dan Shekhter AB (1981), proses luka dibagi menjadi beberapa tahap: peradangan traumatis, proliferasi dan regenerasi, pembentukan parut.

Dari sudut pandang kita, isolasi tahap-tahap ini bersyarat, karena di dalam perut tahap sebelumnya, kondisi diciptakan untuk pembentukan tahap selanjutnya. Selain itu, proses penyembuhan luka kutaneous tergantung dan cukup radikal, pada banyak faktor. Khususnya, pada sifat agen yang merusak; tempat, kedalaman dan luas kerusakan: penyebaran flora pirogenik; kemampuan adaptif dan kekebalan; usia dan penyakit bersamaan. Oleh karena itu, jalannya proses luka dengan trauma yang sama pada orang yang berbeda, dapat berjalan dengan cara yang berbeda dan, pada akhirnya, menyebabkan jaringan parut 1 atau keloid dan hipertrofi yang sama sekali berbeda.

Cedera yang paling parah terkait dengan:

• dengan efek pada kulit fisik (panas, dingin, radiasi) dan kimia (asam, alkali) faktor;
• dengan pelunakan jaringan lunak;
• dengan infeksi luka;
• dengan kontaminasi tanah oleh luka;
• dengan luka di latar belakang stres;
• dengan regulasi neurohumorrhagic dan endokrin terganggu pada pasien.

Sebagai aturan, luka-luka tersebut memberikan proses perbaikan jaringan yang berlarut-larut dan akibatnya - keloid atau bekas luka hipertrofik, bekas luka parut dan kontraktur.

Peradangan

Peradangan adalah reaksi jaringan vaskular protektif-adaptif lokal yang stereotip yang muncul selama evolusi dalam sistem kehidupan terhadap aksi rangsangan patogen yang menyebabkan kerusakan.

Sebagai komponen utama itu termasuk perubahan sirkulasi darah, terutama mikrovaskulatur, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, migrasi leukosit, eosinofil, makrofag, fibroblas di zona rusak, dan di dalamnya aktif mereka ditujukan untuk menghilangkan faktor yang merusak dan pemulihan (atau substitusi) dari jaringan yang rusak . Dengan demikian, peradangan di dalam esensi biologisnya adalah reaksi pelindung tubuh. Peradangan pada kulit secara konvensional terbagi menjadi kebal dan tidak kebal. Trauma pada kulit, menyebabkan berkembangnya inflamasi non-imun. Karena trauma pada kulit disertai reaksi inflamasi, tahapan proses luka bisa disamakan dengan tahap peradangan. Menurut bentuk reaksi inflamasi, peradangan ini disebut sebagai reaksi inflamasi, karena ditandai dengan kerusakan kulit akut.

Tahapan peradangan

Menurut banyak peneliti, cara yang paling akurat dari proses luka dan reaksi inflamasi mencerminkan klasifikasi Strukov AI. (1990), yang mengidentifikasi 3 fase peradangan:

1. Tahap kerusakan atau perubahan.
2. Fase eksudasi (reaksi vaskular).
3. Tahap pemulihan atau proliferasi

Tahap pertama kerusakan atau perubahan ditandai dengan proses destruktif, disertai dengan kematian sel, pembuluh darah dan pelepasan sejumlah besar mediator peradangan dan darah ke dalam luka. Mediator inflamasi adalah kelompok luas zat aktif biologis, yang mencakup zat-zat seperti serotonin, histamin, interleukin, enzim lisosom, prostaglandin, faktor Hageman, dll Yang paling penting dari wakil-wakil mereka eikosanoid, pendahulu dari yang asam arakidonat - lemak esensial. Asam, yang merupakan bagian dari fosfolipid dinding sel. Dalam kasus trauma, membran sel dihancurkan dengan munculnya sejumlah besar "bahan baku" untuk pembentukan mediator inflamasi. Eicosanoids memiliki aktivitas biologis yang sangat tinggi. Dalam perkembangan peradangan, jenis eikosanoid seperti prostaglandin tipe E, prostasiklin (prostaglandin I), tromboksan, leukotrien ikut ambil bagian. Mereka berkontribusi pada dilatasi vaskular, trombosis; meningkatkan permeabilitas dinding vaskular, meningkatkan migrasi leukosit, dll.

Kerusakan pada endotel kapiler menyebabkan munculnya zat yang merangsang leukosit polimorfonuklear, yang pada gilirannya meningkatkan kerusakan pada dinding vaskular. Semua ini menyebabkan perlambatan aliran darah, dan kemudian berhenti total.

Tahap kedua atau fase eksudasi ditandai terutama oleh reaksi dari tempat tidur dan sel vaskular, pelepasan elemen yang terbentuk dan bagian cair darah dan getah bening ke daerah ekstravaskular. Leukosit, eritrosit, limfosit muncul di luka bersamaan dengan detritus sel dan jaringan seluler dan jaringan ikat. Kelompok seluler adalah infiltrasi inflamasi, terutama terdiri dari leukosit polimorfonuklear, limfosit, makrofag, sel mast. Pada luka terdapat multiplikasi aktif sel yang ambil bagian dalam proses peradangan - mesenchymal, adventitial, endothelial, limfosit, fibroblas, dan lain-lain. Pembersihan luka dari jaringan detritus dan flora bakteri terus berlanjut. Ada neoformation pembuluh darah, yang merupakan dasar jaringan granulasi.

Secara lebih rinci, fase ini dapat dibagi menjadi beberapa tahap:

Tahap vaskular. Ditandai kejang singkat (sampai 5 menit.) Dan diikuti oleh perluasan dari kapiler kulit disertai dengan peningkatan permeabilitas kapiler dan venula postcapillary daerah yang bersangkutan. Stasis dalam pembuluh datang setelah tingkat sirkulasi lambat mengarah ke tepi Stoyanov leukosit pembentukan agregat, menempel mereka ke endotelium dan rilis nip ke endotel leucokinin, meningkatkan permeabilitas mikrovaskuler dan menciptakan kondisi untuk menyaring chemotaxin plasma dan keluar dari sel-sel darah dalam fokus inflamasi. Neutrofil sendiri melepaskan pseudopodia (proses sitoplasma) dan dipilih dari pembuluh ke luar, membantu enzim mereka sendiri (cathexin, elastase, dll.). Secara klinis, tahap ini dimanifestasikan oleh edema.

Tahap sel Hal ini ditandai dengan diapedesis, melalui retakan interselular kapiler yang meluas, ke dalam luka leukosit neutrofil, proses akumulasi di mana defek kulit dimulai dalam 2-3 jam setelah trauma. Bedah polimorfonuklear memiliki potensi phlogogenic yang sangat tinggi, dimanifestasikan oleh hiperproduksi dan hipersecretion dari lysosomal hydrolases (prostaglandin), leukotrien, bentuk oksigen aktif, yang menyebabkan kerusakan tambahan pada gangguan endotel dan mikrosirkulasi. Seiring dengan ini, neutrofil adalah sumber faktor dimana sel lain, termasuk trombosit, sel mast, eosinofil, mononukleat yang terhubung dengan proses peradangan. Mereka juga memiliki reseptor khusus untuk IgG dan C, jadi pada tahap peradangan radang eksudatif ini, hubungan kooperatif antara efektor leukosit polimorfonuklear dan mediator humoral dan, yang pertama, sistem komplemen terbentuk. Hal ini disebabkan oleh autoaktivasi faktor XII atau faktor Hageman (HF), yang menyebabkan pembekuan darah, fibrinolisis, aktivasi sistem kallikrein-kinin. Dari semua sistem mediator plasma yang terlibat dalam kerusakan pada endotelium, sistem pelengkap sangat penting. Pengaktifannya terjadi dengan mengikat C, dengan IgG yang kemudian C, menjadi proteinase serin aktif. Namun, aktivasi pelengkap juga bisa berupa plasmin, protein C-reaktif, kristal garam monosodium asam urat, beberapa bakteri glikolipid. Pengikatan dan pengaktifan C mengarah pada pembentukan C1 esterase (CI _s ), yang memisahkan protein kedua dari kaskade-C menjadi C4a dan C4b. Protein ketiga yang berperan dalam aktivasi pelengkap adalah C2. Hal ini juga dibelah oleh C1 yang diaktifkan, menempel pada fragmen C4b. Fragmen C2a yang dihasilkan, yang menggabungkan dengan C4b, memperoleh aktivitas enzimatik (C3-convertase) dan memotong C3 menjadi 2 fragmen - C3a dan C3b.

SZB terhubung ke komponen pelengkap C ₅ yang terbagi menjadi C5a dan C5b dan C5a sebagai SZB masuk ke dalam fase cair. Dengan demikian, fragmen С5 dan Зb, memiliki sifat chemotactic, yang menjadi mediator plasma peradangan, terbentuk. Melalui C5a dan C3a, sel mast, melepaskan histamin, serotonin, chemotaxin untuk eosinofil, terhubung dengan pembengkakan. C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, memulai chemotaxis neutrofil dan monosit, agregasi neutrofil dan menempel pada dinding kapiler. Flogogeny dialokasikan leukosit polimorfonuklear, termasuk faktor thrombogenic berkontribusi mikrovaskuler trombosis, menyebabkan nekrosis cepat jaringan perivaskular dan pembentukan infiltrat polynuclear reaktif. Produk dekomposisi jaringan, ksenoantigeny autologous dan pada gilirannya mengaktifkan leukosit polimorfonuklear, monosit, makrofag, dan sel mast, yang merupakan penyebab dari neutrofil degranulasi, sekresi zat aktif biologis oleh monosit, makrofag dan leukosit polimorfonuklear. Dalam luka menumpuk protein, menyebabkan degranulasi lebih lanjut dari sel mast, aktivasi komplemen, faktor platelet activating, interleukin interferon alfa dan beta, prostaglandin, leukotrien. Seluruh riam molekul bioaktif diaktifkan fibroblast, limfosit T dan B, neutrofil, makrofag, sehingga stimulasi enzimatik dan aktivitas antibakteri pada luka. Berkontribusi untuk batas tertentu nekrosis jaringan pada neutrofil waktu yang sama dimurnikan kerusakan zona dari infeksi dan degradasi produk sel autolytic / Ketika pengetatan proses peradangan, mungkin pada tingkat cacat genetik ditentukan fokus inflamasi mengambil kursus tumpul, adalah yang "kronisitas" diperpanjang neutrophilic periode tahap sel dan proses fibroplastik terhambat.

Prevalensi pada luka neutrofil digantikan oleh dominasi makrofag, migrasi ke dalam luka dipicu oleh neutrofil.

Fagosit mononuklear, atau makrofag, memberikan pertahanan tubuh yang tidak spesifik karena fungsinya yang fagositik. Mereka mengatur aktivitas limfosit, fibroblas. Oksida nitrat (NO) diekskresikan, tanpa itu sel epitel tidak dapat memulai migrasi, terlepas dari adanya faktor pertumbuhan di medium. Luka mengandung sejumlah besar faktor pertumbuhan. Faktor pertumbuhan trombosit merangsang proliferasi sel mesenkim, seperti fibroblas. Faktor pertumbuhan transformasi-beta merangsang kemotaksis fibroblas dan produksi kolagen oleh mereka. Faktor pertumbuhan eidermal meningkatkan proliferasi dan migrasi keratinosit, faktor pertumbuhan transformasi - alpha mempengaruhi angiogenesis, faktor pertumbuhan keratinosit merangsang penyembuhan luka. Faktor utama dalam pertumbuhan fibroblas - secara positif mempengaruhi pertumbuhan semua jenis sel, merangsang produksi protease, kemotoksis fibroblas dan keratinosit, produksi komponen matriks ekstraselular. Disekresi oleh sel-sel di luka, sitokin, diaktifkan oleh protease dan molekul biologis aktif lainnya, lakukan fungsi efektor dan pengatur. Secara khusus, interleukin-1 mempromosikan aktivasi limfosit-T, mempengaruhi produksi proteoglikan fibroblas dan kolagen. T-lymphocyte yang diaktivasi menghasilkan dan rahasia interleukin-2, limfosit T yang menstimulasi. Pada gilirannya, limfosit T menghasilkan interferon-alfa, yang mengaktifkan fungsi makrofag dan produksi interleukin-1.

Tahap pemulihan atau proliferasi

Fase ini juga disebut reparative, karena multiplikasi sel dan sekresi kolagen berlanjut di lokasi cedera, yang bertujuan memulihkan homeostasis dan menutup defek luka. Fokus spektrum seluler dalam fase ini bergeser ke arah proliferasi, diferensiasi dan transformasi fibroblas dan proliferasi keratinosit. Diketahui bahwa semakin cepat peradangan terhambat, karena tubuh merespons kerusakan integritas kulit dan cacat luka ditutup oleh struktur fibrosa dan sel dari jaringan ikat yang diikuti oleh epitelisasi, semakin baik tampilan bekas luka. Jaringan granulasi yang terbentuk di lokasi bekas penyembuhan cacat kulit dengan ketegangan sekunder adalah lingkaran pembuluh yang baru terbentuk yang dikelilingi oleh glikosaminoglikan dan elemen seluler. Dalam proses menyelesaikan peradangan dan sebagai akibat dari perubahan fibrotik, itu diatur ke dalam sikatrik.

Semakin dalam luka, semakin cepat peradangan berhenti, respon tubuh akan rusak, semakin cepat epitelisasi defek luka, semakin baik bekas luka itu muncul. Dengan luka non-penyembuhan jangka panjang yang terinfeksi, dan juga dengan adanya faktor predisposisi, reaksi inflamasi kronis dan peralihan peradangan yang cukup ke yang tidak adekuat terjadi. Perubahan kekebalan lokal di tubuh pasien tersebut dimanifestasikan dalam penurunan jumlah sel obesitas, plasma dan limfoid dalam luka granulasi. Peradangan yang tidak adekuat tidak terpisah sendiri, memiliki jalur yang berlarut-larut, ditandai dengan pembentukan mediator peradangan, hipoksia, penurunan aktivitas fagositik sel yang berlebihan, proliferasi populasi fibroblas tertentu yang ditandai dengan metabolisme dan sintesis kolagen yang tinggi. Akibatnya, peradangan ini berakibat pada pembentukan keloid atau bekas luka hipertrofik.

[1], [2], [3], [4]