Karakteristik bayi prematur

Sejak tahun 1961, menurut rekomendasi WHO, semua bayi yang baru lahir dengan berat kurang dari 2500 g ditunjuk sebagai bayi yang baru lahir dengan "berat lahir rendah". Saat ini, posisi ini tidak dimiliki oleh banyak peneliti, karena menghilangkan konsep "prematuritas" dan "istilah perkembangan intrauterine" dalam menilai kondisi anak. Banyak periset bayi baru lahir dengan berat badan kecil terbagi menjadi tiga kelompok:

1. bayi baru lahir, tingkat pertumbuhan intrauterin yang normal sampai saat lahir (berat badan sesuai dengan usia gestasi);
2. Anak-anak yang lahir pada atau diakhiri, namun memiliki berat badan, tidak mencukupi untuk masa gestasional ini, karena perlambatan pertumbuhan intrauterin;
3. Prematur, di mana, di samping itu, terjadi perlambatan pertumbuhan intrauterin, yaitu berat badan mereka tidak mencukupi sehubungan dengan prematuritas dan gangguan pertumbuhan intrauterine.

[1], [2], [3],

Alasan kelahiran bayi prematur

Pada kebanyakan kasus, fenomena retardasi pertumbuhan intrauterine pada wanita primitif disebabkan oleh ciri-ciri morfofungsional plasenta dan perkembangan insufisiensi plasenta. Analisis komparatif indikator kualitatif dan karakteristik kuantitatif menunjukkan bahwa pada kelahiran 28-32 minggu, setengah, dan saat melahirkan dalam 33-36 minggu - hanya sepertiga dari keturunan yang mengalami anomali dalam bentuk dan keterikatan tali pusar. Dalam kasus di mana kehamilan terjadi dengan ancaman gangguan pada trimester pertama, perubahan plasenta dengan tajam diungkapkan. Dengan demikian, indeks permukaan resorpsi plasenta turun menjadi 3,1 m ² dengan masa gestasi 28-32 minggu dan sampai 5,7 m ² pada periode 33-36 minggu.

Bila menggunakan tinjauan umum dari metode studi morfologi di plasenta saat lahir prematur perempuan mengidentifikasi sejumlah perubahan, yang harus mencakup deposito besar fibrinoid di piring desidua dan ruang intervillous dengan kehadiran daerah sel-X tunggal kalsifikasi, peningkatan jumlah dimodifikasi vili terminal (sclerosed, edema, fibrinoid-diubah), penyempitan ruang intervilus. Semua perubahan ini ditandai proses dystrophic dan lebih sering ditemukan di plasenta wanita yang melahirkan dalam 32 minggu. Bersamaan dengan itu, sejumlah besar villi terminal yang tidak berubah dengan simpul "simpul" dari jenis proliferatif didefinisikan, dengan kapiler yang berdarah, berdarah penuh dan berbentuk subepithelially. Vili ini menyebabkan reaksi adaptif-kompensasi pada plasenta. Fitur ini lebih sering dideteksi di plasenta wanita yang melahirkan setelah 33 minggu kehamilan. Analisis stereometri terhadap plasenta mengkonfirmasi prevalensi proses distrofi di plasenta saat melahirkan hingga 32 minggu dan perubahan adaptif adaptif saat lahir pada periode selanjutnya. Pada wanita yang telah menjalani selama kehamilan akut penyakit virus pernapasan, studi histologis plasenta, selain perubahan ini, ada gangguan utero-plasenta sirkulasi diucapkan dalam bentuk perdarahan yang luas dalam desidua piring ruang intervillous dan stroma vili.

Dalam analisis plasenta Data morfometrik dan membandingkannya dengan data pada status bayi prematur saat lahir dan pada periode neonatal dini, menemukan bahwa berat lahir, berat badan dan morfometri parameter plasenta, tergantung pada usia kehamilan menurun dalam kasus-kasus ketika anak-anak lahir dengan tanda-tanda keterlambatan intrauterine pengembangan. Kondisi anak yang lahir dengan tanda-tanda hypotrophy dinilai pada skala Apgar, biasanya di bawah 5 poin. Dalam analisis morfologi plasenta, proses intensitas dan prevalensi dystropik yang lebih menonjol diamati pada wanita yang anak-anaknya terlahir dengan tanda-tanda hipotrofi dan kehamilan sampai 32 minggu. Data ini dikonfirmasi dengan analisis stereometrik elemen struktural villi terminal, di mana terjadi penurunan area relatif dari ruang intervillar. Jika studi histologis perubahan kompensasi di plasenta menang atas distrofi, data fisik anak-anak normal, dan berhubungan dengan usia gestasi.

Dalam studi mikroskopis elektron dari plasenta, perubahan diamati pada semua struktur sel dari chorion vili: syncytiotrophoblast, stroma villi dan kapiler. Microvilli yang meliput syncytiotrophoblast terkadang tidak ada atau tidak merata terletak di villi terminal yang berubah. Struktur ultrasonik villi sklerotized ditandai dengan peningkatan stroma jumlah serat kolagen yang menuju ke arah yang berbeda, dan edematous - oleh penurunan jumlah komponen seluler dengan formasi elektron-optik transparan yang besar dari berbagai bentuk dan banyak septa. Jumlah serabut kolagen di sekitar kapiler mengkonfirmasi adanya sklerosis vaskular. Dalam kasus ini, sel endotel yang melapisi permukaan dalam kapiler diubah. Inti mereka diregangkan, kromatin nuklir terletak di sepanjang pinggiran dengan kompak, terkadang dengan penghancuran sitoplasma. Semua perubahan elemen seluler dari terminal villus ini mengkonfirmasi adanya proses dystropic di plasenta. Elektron-mikroskopis plasenta pemeriksaan ditandai peningkatan juga mengatur pembuluh subepitel dan kapiler perubahan hiperplastik kepadatan mikrovili dan penampilan di syncytia dikelompokkan inti sinsitiotrofoblas bengkak dengan Risto mitokondria.

Sebagai hasil studi aktivitas enzimatik ATPase dan 5'-nukleotidase di plasenta pada persalinan prematur, ketergantungan produk reaksi terhadap perubahan pada berbagai struktur terminal villus telah terbentuk. Dengan demikian, aktivitas enzimatik yang tinggi diamati pada mikrovili, mensekresikan vesikel pinositosis, nuclei syncytium, sitotrofoblas dan sel endotel, yaitu terminalus terminal yang tidak berubah, dimana prosesnya lebih sering menjadi kompensasi. Jadi, di mana studi ultrastruktural plasenta mengungkapkan kerusakan, aktivitas enzimatik ATPase dan 5'-nukleotidase berkurang. Terutama yang bersangkutan edematous, sclerotized dan fibrinoid-diubah villi. Mikroskop elektron diizinkan untuk menentukan sekali lagi pada wanita yang melahirkan prematur, dominasi proses distrofi atau kompensasi di plasenta. Hasil penelitian ultrastruktural dan ultrakokimia menegaskan bahwa perubahan plasenta mengindikasikan perkembangan insufisiensi plasenta.

Dengan demikian, studi morfin-fungsional plasenta pada persalinan prematur, dilakukan dengan penggunaan metode mikroskopik morfometrik dan elektron, mengungkapkan fenomena insufisiensi plasenta. Dalam kasus dominasi proses adaptif-kompensasi di plasenta selama kehamilan distrofi, manfaatnya mengalir dengan baik dan bayi prematur terlahir dengan parameter fisik yang sesuai dengan usia kehamilan. Dengan perubahan dystrophic yang menonjol pada plasenta, perkembangan insufisiensi plasenta menyebabkan retardasi pertumbuhan intrauterine pada janin yang dipersulit oleh periode neonatal pada bayi prematur dan merupakan salah satu indikasi untuk penghentian kehamilan secara prematur.

Tanda utama bayi prematur

Bayi prematur dianggap prematur lahir sebelum 38 minggu kehamilan. Anak-anak dengan berat lahir lebih besar dari 2500 g yang didiagnosis prematur, menurut nomenklatur internasional (Jenewa, 1957), jika mereka lahir sebelum 37 minggu.

Klasifikasi prematuritas berkaitan dengan usia kehamilan pada saat kelahiran 

• Saya derajat - 35-37 minggu kehamilan. 
• II derajat - 32-34 minggu kehamilan. 
• III derajat - 29-31 minggu kehamilan.
• Derajat IV - kurang dari 29 minggu kehamilan.

Untuk perkembangan fisik bayi prematur, tingkat kenaikan berat badan dan berat badan yang lebih tinggi pada tahun pertama kehidupan adalah karakteristik (kecuali untuk bulan pertama). Dengan 2-3 bulan mereka menggandakan berat badan awal, dengan 3-5 - tiga kali lipat, dari tahun ke tahun - meningkat 4-7 kali. Pada saat yang sama, anak-anak yang sangat tidak dewasa dalam hal pertumbuhan absolut dan berat badan secara signifikan tertinggal (anak-anak "miniatur"), 1-3 "koridor" tabel sentil. Pada tahun-tahun berikutnya kehidupan, bayi yang sangat prematur dapat mempertahankan semacam "penundaan" perkembangan fisik yang harmonis. Evaluasi perkembangan fisik dilakukan pada skala GM. Dementieva, E.V. Pendek dan sesuai dengan metode EA. Usachevoy, memperhitungkan usia kehamilan.

Perkembangan neuropsikologis bayi prematur dalam 1,5 tahun pertama biasanya melambat, tingkat keterlambatan ini bergantung pada tingkat keparahan prematuritas, ini adalah semacam "norma" bagi anak-anak yang belum dewasa. Dengan tidak adanya lesi pada sistem saraf, bahkan anak-anak yang sangat tidak matang pada usia 2-3 tahun dalam hal tingkat perkembangan psikomotor tidak berbeda dari istilah penuh, walaupun banyak di antaranya mempertahankan kelenturan emosional, kelelahan dan kelelahan proses saraf yang cepat.

Gambaran anatomi dan fisiologis bayi prematur

Keistimewaan status neurologis derajat prematur I (35-38 minggu) tanpa membebani status neurologis faktor tidak berbeda dengan anak usia penuh. Pada anak-anak dengan tingkat prematuritas II-IV, status morfologi tergantung pada tingkat pematangan otak. Untuk anak-anak dengan tingkat prematuritas II-III, gagal napas (pernapasan berirama), yang berlangsung hingga 2-3 bulan, merupakan karakteristik. Di 1,5-2 bulan kehidupan mengungkapkan sindrom "pelepasan panas", pola kulit marmer, sianosis, pendinginan cepat, serta sindrom edematous.

Anak-anak lamban, reaksi motorik berkurang. Reaksi konsentrasi dan tindak lanjut awal mulai terbentuk dengan peningkatan berat badan yang memuaskan dan tidak adanya penyakit somatik, yang muncul dari 1,5-2 bulan kehidupan. Hipotensi otot khas sampai 2-4 minggu, kemudian diganti dengan nada yang meningkat pada fleksor anggota badan.

Refleks tanpa syarat dari kelompok otomatisme tulang belakang (refleks dukungan, gaya berjalan otomatis, merayap, dll.) Mulai muncul dalam 1-2 bulan kehidupan. Dengan prematuritas pra-grade III-IV, sulit untuk menilai status neurologis menjadi 1,5-2 bulan, karena sindroma utamanya adalah kelesuan umum, yang juga merupakan karakteristik depresi sistem saraf pusat.

Harus diingat bahwa dengan rehabilitasi yang tidak tepat, sedikit saja manifestasi klinis pada usia 3-4 bulan kehidupan kemudian dapat berkembang.

[4], [5], [6], [7]

Fitur status neurologis pada bayi prematur

Bayi prematur didefinisikan sebagai kelompok risiko untuk patologi psikoneurologis. Dokter anak harus memperhatikan manifestasi klinis status psikoneurologis. Pada bayi prematur, sindrom peningkatan eksitasi saraf-refleks berlanjut menurut salah satu dari tiga varian.

Pada kasus pertama, gambaran klinis pada periode akut serupa dengan bayi full-term, kemudian menurun dan secara bertahap menghilang 6-12 bulan. Pada varian kedua setelah satu tahun kehidupan sindrom asthenoneurotic terbentuk. Pada varian ketiga kursus, manifestasi minimal sindrom peningkatan rangsangan neuro-refleks ditransformasikan menjadi sindrom kejang (tanpa memandang usia). Kondisi serupa hampir tidak pernah terjadi pada anak-anak usia penuh dengan sindrom eksitasi saraf-refleks.

Dengan demikian, perubahan klinis minimal pada bagian sistem saraf pada bayi prematur mungkin memiliki konsekuensi parah ireversibel, yang memerlukan pengamatan dinamis konstan oleh dokter anak, spesialis sempit menggunakan metode penelitian instrumental.

Paling sering, bayi prematur mengalami sindrom hidrosefalika hipertensi, dilanjutkan dengan dua cara. Kursus yang menyenangkan - pertama gejala hipertensi hilang, di masa depan tidak ada tanda-tanda hidrosefalus. Kursus yang tidak menguntungkan - hasil pada cerebral palsy infantil, sindrom hidrosfal dan kejang.

Sindrom depresi SSP khas untuk anak-anak dengan tingkat prematuritas kelas III-IV. Ini menunjukkan tidak hanya ketidaknyamanan neurologis, tapi juga somatik, khas untuk pendarahan subarachnoid dan parenkim, lesi otak bilirubin, yang terjadi dengan ikterus konjungtif pada bayi prematur yang belum dewasa.

Sindrom kejang dapat dicatat pada hari-hari pertama kehidupan. Kliniknya khas. Kadang-kadang, selama periode pemulihan, setelah 4-6 bulan hidup ada serangan apnea, sianosis atau memerah tiba-tiba wajah, pola marmer kulit, gejala Harlequin, meningkat berkeringat, muntah, gerakan sternokleidomastoid kepala atau tekukan batang tubuh maju dan mundur. Gejala prognostik yang tidak menguntungkan ini dapat terjadi pertama kali melawan penyakit kambuhan, yang mengindikasikan adanya perubahan ireversibel yang terjadi pada sistem saraf pusat. Untuk semua bayi prematur ditandai vegetovistseralnyh sindrom disfungsi, tingkat keparahan yang tergantung pada derajat prematuritas, ketepatan waktu dan ruang lingkup rehabilitasi sedang berlangsung.

Bayi, lahir prematur menunjukkan tanda-tanda ketidakdewasaan: berat badan kurang dari 2500 g, panjang tubuh kurang dari 45 cm, banyak syrovidnoy pelumasan, pengembangan tidak mencukupi jaringan adiposa subkutan, bulu Natela (biasanya dirayakan hanya dalam korset bahu), panjang kecil rambut di kepala , telinga yang lembut dan tulang rawan hidung, kuku tidak melampaui ujung jari, cincin pusar lebih dekat ke jantung, anak laki-laki testis tidak diturunkan ke dalam skrotum, gadis klitoris dan labia minora tidak tercakup oleh besar, bayi menangis tipis (melengking).

Penilaian derajat kematangan dilakukan pada skala khusus (WHO, 1976). Pada saat bersamaan, perkembangan intrauterine pada bayi baru lahir dapat diperkirakan dalam waktu 2 minggu. Saat menilai tingkat kematangan, perlu mempertimbangkan usia kehamilan di mana persalinan terjadi.

Penilaian keadaan anak pada skala Apgar diusulkan untuk bayi baru lahir penuh, namun skala ini dapat berhasil digunakan dengan kelahiran prematur. Meningkatnya frekuensi penindasan parameter vital pada bayi prematur berkorelasi dengan perkiraan kondisi yang rendah saat kelahiran. Menurut banyak peneliti, dengan bobot tubuh hingga 1500 g, negara diperkirakan berada pada skala Apgar dari 0 sampai 3 poin pada sekitar 50%, sementara pada berat 3000 g - hanya 5-7% bayi baru lahir. Nilai prognostik yang bagus adalah penilaian keadaan anak pada skala Apgar 5 menit setelah kelahiran. Jika tetap rendah, maka ramalannya kurang baik.

Dalam beberapa tahun terakhir, telah ditetapkan bahwa di dalam rahim, janin melakukan gerakan pernafasan yang dapat dicatat dengan bantuan peralatan ultrasound. Jika gerakan ini tidak ada atau secara signifikan melemah, maka penyakit membran hialin berkembang lebih sering pada bayi yang baru lahir. Dengan nefropati atau diabetes pada ibu, frekuensi episode gerakan pernafasan pada janin berkurang. Pernafasan intrauterine adalah parameter baru, yang, tampaknya, akan memungkinkan penilaian yang lebih akurat tentang kesiapan organisme janin untuk respirasi ekstrauterine. Mekanisme inspirasi pertama agak rumit, dan peran rangsangan proses ini tidak cukup dipelajari, terutama pada anak yang lahir pada periode gestasional yang berbeda. Yang sangat penting dalam eksitasi pusat pernafasan pada saat kelahiran memiliki asfiksia, yang dapat diamati sebagai episode singkat pada saat kelahiran anak. Penurunan PO2 dan pH, peningkatan PCO2 merangsang gerakan pernafasan, menyebabkan impuls dari kemoterapa karotid dan aorta. Episode asfiksia pendek seperti itu, yang diamati dalam proses persalinan normal, ditandai dengan tidak adanya asidosis metabolik. Asfiksia berkepanjangan disertai dengan munculnya asidosis metabolik dan respiratorik dan menyebabkan depresi pada pusat pernafasan.

Rangsangan penting lainnya pada awitan pernapasan adalah penurunan tajam suhu lingkungan sekitar bayi saat lahir. Penurunan suhu merangsang ujung saraf di kulit bayi, rangsangan ini dipindahkan ke pusat pernafasan. Mereka adalah stimulator respirasi intensif. Namun, pendinginan yang berlebihan pada bayi baru lahir menyebabkan depresi mendalam pada aktivitas vital anak. Stimulasi taktil, dibuat dengan sentuhan biasa pada anak pada saat melahirkan, juga menstimulasi awitan pernafasan. Hasil akhir dari aktivitas ekstrauterin dari otot-otot pernafasan adalah pembentukan paru janin pada tekanan lebih rendah daripada di atmosfer. Tekanan intrathoracic negatif memberi kontribusi pada asupan udara ke paru-paru. Peran utama dalam fungsi normal paru-paru dimainkan oleh diafragma.

Adaptasi sistem kardiovaskular terhadap kehidupan ekstrauterine terjadi bersamaan dengan adaptasi paru-paru. Perluasan paru-paru dan oksigenasi yang memadai yang terjadi pada anak dengan onset gerakan pernafasan menyebabkan penurunan tekanan darah di lingkaran kecil sirkulasi sehubungan dengan perluasan arteriol paru. Pada saat ini, tekanan darah dalam lingkaran besar sirkulasi darah meningkat secara signifikan karena aliran darah plasenta mengalir. Karena perubahan rasio nilai tekanan darah, kondisi diciptakan untuk menghilangkan pencampuran darah vena dan arterial, menutup jendela oval dan arteri dan kemudian saluran vena. .

Untuk menilai fungsi pernafasan saat lahir dan hari-hari berikutnya, skala Silverman semakin banyak digunakan, yang menurutnya fungsi pernapasan bayi baru lahir ditandai oleh:

• gerakan dada dan retraksi dinding perut anterior pada inspirasi;
• pencabutan ruang interkostal;
• tarikan sternum;
• posisi rahang bawah dan keikutsertaan sayap hidung dalam tindakan bernafas;
• karakter bernapas (berisik, dengan erangan).

Masing-masing gejala ini diperkirakan dari 0 sampai 2 poin karena tingkat keparahannya meningkat. Jumlah skor tersebut memberi gambaran tentang fungsi bernafas pada bayi yang baru lahir. Skor Silverman yang lebih kecil, manifestasi insufisiensi pulmoner yang kurang jelas. Saat menyusui bayi prematur, pernapasan yang cukup dan fungsi paru-paru normal diperlukan. Sangat penting untuk tidak mengganggu mekanisme inspirasi pertama, oleh karena itu, semua manipulasi untuk menyedot lendir dari saluran pernapasan bagian atas harus dilakukan dengan sangat hati-hati.

Mempertahankan suhu lingkungan yang optimal adalah salah satu aspek terpenting perawatan bayi prematur yang efektif. Gambaran anatomis prematuritas sedemikian rupa sehingga menjadi predisposisi hilangnya panas, dan keseimbangan panasnya kurang stabil dibandingkan pada anak-anak dengan berat badan lebih besar.

Pada bayi baru lahir dengan berat badan kecil, permukaannya relatif besar. Permukaan tubuh yang besar menyebabkan kontak lebih luas dengan lingkungan eksternal, meningkatkan panas yang hilang. Hilangnya panas per satuan massa pada bayi prematur dengan berat badan 1500 g adalah 5 kali lebih besar dari pada orang dewasa. Hambatan anatomis lain terhadap pelestarian panas adalah lapisan lemak subkutan yang sangat tipis, sehingga panas dengan cepat ditransfer dari organ dalam ke permukaan kulit.

Posisi anak juga mempengaruhi tingkat kehilangan panas. Dengan benturan kaki, permukaan tubuh menurun dan, karenanya, perpindahan panas. Kecenderungan untuk fleksi anggota badan meningkat seiring dengan meningkatnya perkembangan intrauterine. Semakin kecil itu, semakin panas yang baru saja hilang. Faktor-faktor ini secara signifikan mempengaruhi kemampuan bayi yang baru lahir untuk bertahan hidup, kecepatan pemulihan setelah asfiksia, efektifitas terapi gangguan pernapasan, serta laju kenaikan berat badan.

Di bawah pengaruh dingin akibat aktivasi metabolisme pada bayi baru lahir akan meningkatkan laju rekoil. Fenomena ini diamati pada bayi full-term dan preterm, walaupun yang terakhir memiliki laju perpindahan panas yang jauh lebih cepat. Kelainan metabolik utama pada bayi baru lahir yang telah mengalami pendinginan antara lain hipoksemia, asidosis metabolik, penipisan cepat toko glikogen dan penurunan tingkat gula darah. Peningkatan metabolisme memerlukan peningkatan konsumsi oksigen. Jika kandungan oksigen di udara yang terhirup tidak meningkat, maka PO2 turun dalam darah. Sebagai respons terhadap hipotermia, norepinephrine disekresikan, yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah paru. Dalam hal ini, efektivitas penurunan ventilasi, yang menyebabkan penurunan tekanan parsial oksigen dalam darah arteri. Dalam kasus ini, penguraian glikogen dan pengubahannya menjadi glukosa terjadi pada kondisi hipoksia, dan dalam kasus glikolisis anaerobik, laju pembelahan glikogen berkali-kali lebih tinggi daripada pada kasus glikogen aerobik, yang mengakibatkan hipoglikemia. Selain itu, dalam proses glikolisis anaerobik sejumlah besar asam laktat terbentuk, yang menyebabkan peningkatan asidosis metabolik.

Kelainan ini terjadi segera setelah bayi prematur, karena cadangan glikogen tidak signifikan, dan sangat berkurang pada bayi baru lahir dengan oksigenasi yang tidak mencukupi selama atelektasis karena ketidakmatangan paru-paru dan gangguan pernafasan lainnya. Untuk bayi yang baru lahir, mempertahankan rezim termal lingkungan sangat penting. Suhu tubuh turun tepat setelah kelahiran. Sampai batas tertentu, ini adalah proses fisiologis, karena stimulasi reseptor kulit diperlukan untuk merangsang inhalasi pertama. Di ruang persalinan yang biasa, suhu bayi baru lahir dikurangi dengan 0, 1 ° C di rektum dan 0,3 ° C pada kulit per menit. Pada bayi prematur, kerugian ini bahkan lebih signifikan, terutama jika gangguan pernapasan diamati pada saat bersamaan.

Sejumlah besar panas hilang saat penguapan cairan amnion dari tubuh anak. Untuk mengurangi kerugian ini, bayi prematur harus dibawa ke popok hangat, dilap dan diletakkan di atas meja yang dipanaskan dari atas oleh sumber panas, atau ke dalam mangkuk yang dipanaskan sampai 32-35 ° C. Mempertahankan rezim termal pada hari-hari pertama kehidupan adalah prioritas pertama saat menyusui dini.

Bayi baru lahir prematur tidak mentolerir situasi stres yang timbul sehubungan dengan timbulnya kehidupan ekstrauterine. Paru-paru mereka tidak cukup matang untuk pertukaran gas, saluran pencernaan tidak dapat menyerap 20-40% lemak yang terkandung dalam susu. Resistansi mereka terhadap infeksi rendah, dan peningkatan laju kehilangan panas mengganggu termoregulasi. Peningkatan kerapuhan kapiler merupakan predisposisi perdarahan, terutama pada ventrikel otak dan sumsum tulang belakang serviks. Penyakit yang paling umum terjadi pada bayi prematur yang predisposed adalah penyakit hialin, perdarahan intrakranial, infeksi, asfiksia.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Komplikasi pada bayi prematur

Komplikasi paling parah dari periode pascakelahiran pada bayi prematur adalah penyakit membran hyaline, atau sindrom gangguan pernapasan. Paling sering, penyakit ini diamati pada anak-anak dengan berat badan saat lahir 1000-1500 g dan kurang. Pada kebanyakan kasus, bayi yang baru lahir di paru memiliki surfaktan yang memberikan respirasi efektif. Sejumlah kecil diproduksi dengan partisipasi methyltransferase dari 22-24 minggu masa intrauterin. Setelah kelahiran, produksi surfaktan l oleh rute ini berakhir di bawah pengaruh hipoksia. Sintesis surfaktan oleh sistem yang lebih stabil dengan partisipasi phosphocholine transferase dimulai pada 34-35 minggu masa intrauterin; Sistem ini lebih tahan terhadap asidosis dan hipoksia. Saat lahir, dan segera setelah itu, bayi prematur dapat bernafas tanpa kesulitan, namun karena surfaktan dikonsumsi dan sistem baru mensintesisnya dalam jumlah kecil, kapasitas sisa fungsional normal paru-paru tidak terbentuk. Alveoli, yang mengembang saat dihirup, mereda saat menghembuskan nafas. Setiap nafas berikutnya membutuhkan usaha yang luar biasa dari si anak.

Seiring melemahnya anak, atelektasis meningkat, yang mengarah pada perkembangan hipoksia dan hiperkkapnia. Karena jalur glikolisis anaerobik terjadi, asidosis metabolik muncul. Hipoksia dan asidosis meningkatkan vasospasme, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke paru-paru. Hipoksia dan asidosis menyebabkan kerusakan pada kapiler dan nekrosis alveoli. Pada alveoli dan bronkiolus pernafasan pernapasan, selaput hialin terbentuk dari produk kematian sel, yang dengan sendirinya, tanpa menginduksi atelektasis, secara signifikan mengurangi elastisitas paru-paru. Proses ini selanjutnya mengganggu produksi surfaktan. Tidak cukupnya perluasan paru-paru dan pelestarian resistensi vaskular yang tinggi pada paru-paru menyebabkan peningkatan tekanan darah di lingkaran kecil sirkulasi darah, akibatnya jenis peredaran intrauterin (jendela oval, saluran arteri) diawetkan. Efek shunt ekstra paru ini diekspresikan dalam pemindahan darah dari paru-paru, dan: kondisi anak semakin memburuk. Pada ancaman kelahiran prematur dan pada saat kelahiran, pencegahan penyakit membran hialin pada anak (menjaga rezim suhu, cukup oksigenasi, melawan asidosis) diperlukan. Metode modern terapi intensif dapat secara signifikan mengurangi angka kematian pada penyakit ini. Pada periode neonatal, bayi prematur memiliki tanda-tanda retardasi pertumbuhan intrauterine. Kondisi seperti itu paling khas untuk anak yang lahir dari ibu dengan patologi ekstragenital dan toksikosis pada paruh kedua kehamilan. Pada saat yang sama, seperti yang telah ditunjukkan oleh penelitian kami, anak-anak dengan fenomena hypotrophy seringkali lahir bahkan pada wanita primitif tanpa komplikasi kehamilan lainnya. Hipotrofi terdeteksi lebih sering pada persalinan prematur pada 28-32 minggu kehamilan (67%). Saat melahirkan dalam 33-36 minggu, frekuensi kelahiran anak dengan tanda retardasi pertumbuhan intrauter hanya 30%.

[14], [15], [16], [17],

Survei Anak Prematur oleh Spesialis Sempit

Pada bulan pertama anak, ahli saraf, okulist, otorhinolaryngologist meneliti; Semua anak yang lahir prematur dikenai pemeriksaan audiologis. Anak-anak yang lahir dengan berat badan 1500 g atau kurang, serta semua bayi prematur yang telah menjalani perawatan intensif atau ventilasi buatan paru-paru, diperlihatkan melakukan cacing optis tidak langsung binokuler untuk mendeteksi tanda-tanda retinopati.

Wajib laboratorium dan metode instrumental investigasi

• Analisis umum darah dalam 1 dan 3 bulan, di paruh kedua tahun ini. 
• Analisis umum urin dalam 1 dan 3 bulan, pada paruh kedua tahun ini. 
• Pemeriksaan coprologi 2 kali setahun. 
• Bilirubin darah dipantau sampai 1 bulan, lalu sesuai indikasi. 
• Neurosonografi pada usia hingga satu bulan, maka menurut indikasi. 
• Ultrasound sendi pinggul sebelum usia 3 bulan.

Menurut kesaksian tersebut: 

• tes darah biokimia;
• computed tomography dan magnetic resonance imaging.

Ke depan, perlu membuat jadwal tindak lanjut apotek setiap individu tergantung pada tingkat prematuritas dan karakteristik klinis dan fungsional masing-masing kelompok kesehatan.

Taktik bayi prematur di situs anak

Bayi prematur pada tahun pertama kehidupan biasanya diamati sesuai dengan skema yang diberikan untuk anak-anak dari kelompok kesehatan ke-2 dan ke-3.

Supervisi klinis untuk bayi prematur di klinik membutuhkan kontrol dibedakan dari perkembangan mereka fisik dan neuro-psikologis, darah perifer, serta pemeriksaan sistematis oleh spesialis (ahli saraf, ahli penyakit kaki, dokter mata, menurut kesaksian - ahli bedah, ahli alergi, dll).

Tentukan secara individu mode hari dengan penundaan 2-4 minggu atau lebih dibandingkan dengan teman sebayanya, dengan mempertimbangkan gambaran klinisnya.

Sifat pemberian makan direncanakan secara individual. Saat menyusui secara alami, fortifikasi tambahan diperlukan (Pre-Semp, Friesland Foods, FM-8, fortiver susu payudara), yang merupakan suplemen mineral protein-mineral atau protein-vitamin khusus. Menambahkan fortificators ke makanan menghilangkan kekurangan nutrisi. Hal ini dimungkinkan untuk diperkenalkan dalam volume 20-30% kebutuhan campuran buatan berdasarkan hidrolisat protein whey (Nutrilak Peptidi SCT, Alfare, Nutrilon Pepti SCT). Dengan pemberian pakan buatan bayi prematur, campuran khusus digunakan (Pre NAN, Pre Nutrilak, Per Nutrilon, Humana-O-GA).

Prosedur Wellness dan tempering dilakukan tergantung pada tingkat keparahan gangguan perkembangan.

Diperlukan pencegahan rakhitis dan anemia yang memadai, pengembangan kalender vaksinasi individual.

Bayi prematur berisiko morbiditas, kematian bayi dan kecacatan masa kanak-kanak, karena perubahan ireversibel pada sistem saraf pusat, yang sering dikombinasikan dengan malformasi kongenital, tidak dikesampingkan.

Vaksinasi dilakukan pada jadwal individu, tergantung pada keadaan kesehatan. Sebagian besar bayi prematur tidak menerima vaksin BCG di rumah sakit bersalin. Masalah memulai vaksinasi diputuskan secara ketat satu per satu, dimulai pada usia 2 bulan. Sebagai aturan, bayi prematur menerima vaksin BCG (atau BCG-M) setelah 6 bulan karena lesi CNS perinatal dan perkembangan anemia yang sering; Vaksinasi selanjutnya, tergantung pada kesehatan anak, dilakukan secara kompleks (vaksin polio + ADS-M) atau secara terpisah; Komponen pertusis (vaksin DTP) pada bayi prematur sangat jarang terjadi karena reaksogenisitas terbesar. Inokulasi pertama - BCG, sebagai aturan, dilakukan saat berat badan mencapai 2.200 g. Dengan lesi parah pada sistem saraf pusat, vaksinasi ditunda sampai 6 bulan.

Dokter anak menentukan waktu terjadinya vaksinasi dengan ahli neuropatologi, dengan mempertimbangkan risiko reaksi alergi, menilai kegunaan respon imun. Imunisasi untuk anak-anak dengan reaktivitas yang berubah sering dilakukan dengan kedok antihistamin.

Pada semua tahap pemantauan bayi prematur, diperlukan kerja sama aktif dokter dan orang tua. Pada hari-hari pertama dan minggu kehidupan bayi yang baru lahir, ibu, sebagai suatu peraturan, membutuhkan koreksi psikoterapi, menghilangkan stres pascamelahirkan.

Klinik anak-anak dokter dan perawat pengunjung kesehatan memantau kondisi rumah kehidupan anak, ketepatan waktu intervensi medis (kunjungan ke spesialis, tes, sesi vaksinasi untuk merangsang psiko-emosional dan pengembangan bahasa untuk rehabilitasi metode fisik penting :. Berbagai pusat pijat, gym, latihan di dalam air, perendaman kering, terapi musik, aromaterapi.

Lingkungan rumah dan kelas reguler yang sesuai dengan orang tua, stimulasi sensorik (mainan anak, lagu pengantar tidur), terapi musik, pelatihan keterampilan dasar sangat penting untuk pengembangan bayi prematur sepenuhnya.

Mengontrol rumah dalam skala masalah keluarga anak. Perhitungan makanan dilakukan 1 kali dalam 2 minggu. Patronase seorang dokter dan perawat pada jadwal individu selama bulan pertama, dan kemudian tergantung pada keadaan kesehatan yang dilakukan di rumah atau di klinik.