Karakteristik bayi prematur

Sejak tahun 1961, atas rekomendasi WHO, semua bayi baru lahir dengan berat badan kurang dari 2500 g telah ditetapkan sebagai bayi baru lahir "berat badan lahir rendah". Saat ini, posisi ini tidak dianut oleh banyak peneliti, karena menghilangkan konsep "prematuritas" dan "periode perkembangan intrauterin" saat menilai kondisi anak. Banyak peneliti membagi bayi baru lahir dengan berat badan lahir rendah menjadi tiga kelompok:

1. bayi baru lahir yang laju pertumbuhan intrauterinnya normal hingga lahir (berat badan sesuai dengan usia kehamilan);
2. Anak yang lahir cukup bulan atau lewat waktu, tetapi memiliki berat badan yang tidak mencukupi untuk usia kehamilannya karena hambatan pertumbuhan intrauterin;
3. bayi prematur yang juga mengalami perlambatan pertumbuhan intrauterin, yaitu berat badannya tidak mencukupi akibat prematuritas dan gangguan perkembangan intrauterin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Alasan lahirnya bayi prematur

Pada sebagian besar pengamatan, retardasi pertumbuhan intrauterin pada primigravida disebabkan oleh fitur morfofungsional plasenta dan perkembangan insufisiensi plasenta. Analisis komparatif indikator kualitatif dan karakteristik kuantitatif menunjukkan bahwa saat lahir pada usia kehamilan 28-32 minggu, setengahnya, dan saat lahir pada usia kehamilan 33-36 minggu - hanya sepertiga dari plasenta yang memiliki anomali dalam bentuk dan perlekatan tali pusat. Dalam kasus di mana kehamilan terancam berakhir pada trimester pertama, perubahan pada plasenta lebih jelas. Dengan demikian, luas permukaan resorpsi plasenta menurun menjadi 3,1 m2 ^pada usia kehamilan 28-32 minggu dan menjadi 5,7 m2 ^pada usia kehamilan 33-36 minggu.

Bila menggunakan metode tinjauan umum pemeriksaan morfologi pada plasenta wanita yang melahirkan prematur, sejumlah perubahan terungkap, yang meliputi endapan fibrinoid masif di lempeng desidua dan ruang intervili dengan adanya sel-X tunggal, area kalsifikasi, peningkatan jumlah vili terminal yang berubah (sklerotik, edema, fibrinoid), dan penyempitan ruang intervili. Semua perubahan ini mencirikan proses distrofik dan lebih sering ditemukan pada plasenta wanita yang melahirkan sebelum 32 minggu. Pada saat yang sama, sejumlah besar vili terminal yang tidak berubah dengan "nodul" sinsitial dari jenis proliferatif, dengan kapiler yang melebar, berdarah penuh, dan terletak di subepitel ditentukan. Vili ini menyebabkan reaksi kompensasi-adaptif pada plasenta. Ciri-ciri ini lebih sering terdeteksi pada plasenta wanita yang melahirkan setelah 33 minggu kehamilan. Analisis stereometrik plasenta mengonfirmasi prevalensi proses distrofik pada plasenta selama kelahiran sebelum 32 minggu dan perubahan kompensasi-adaptif selama kelahiran pada tahap selanjutnya. Pada wanita yang menderita penyakit virus pernapasan akut selama kehamilan, pemeriksaan histologis plasenta, selain perubahan di atas, mengungkapkan gangguan sirkulasi darah uteroplasenta yang nyata dalam bentuk perdarahan luas ke dalam lempeng desidua, ruang intervili, dan stroma vili.

Ketika menganalisis data morfometri plasenta dan membandingkannya dengan data kondisi bayi prematur saat lahir dan pada periode neonatal dini, ditemukan bahwa berat badan bayi baru lahir, berat badan dan parameter morfometri plasenta tergantung pada usia kehamilan berkurang pada kasus di mana anak-anak lahir dengan tanda-tanda retardasi pertumbuhan intrauterin. Kondisi anak-anak yang lahir dengan tanda-tanda hipotrofi dinilai menurut skala Apgar, sebagai aturan, di bawah 5 poin. Dalam analisis morfologi plasenta, lebih jelas dalam intensitas dan prevalensi proses distrofi dicatat pada wanita-wanita yang anaknya lahir dengan tanda-tanda hipotrofi dan sebelum 32 minggu kehamilan. Data ini dikonfirmasi oleh analisis stereometrik elemen struktural vili terminal, di mana penurunan area relatif ruang intervili diamati. Jika selama pemeriksaan histologis perubahan kompensasi pada plasenta menang atas yang distrofi, maka data fisik anak-anak normal dan sesuai dengan usia kehamilan.

Pemeriksaan mikroskopis elektron pada plasenta menunjukkan perubahan pada semua struktur seluler korion vili: sinsititrotrofoblas, stroma vili, dan kapiler. Mikrovili yang menutupi sinsititrotrofoblas tidak ada di beberapa tempat atau tidak terdistribusi secara merata pada vili terminal yang berubah. Ultrastruktur vili sklerotik ditandai dengan peningkatan jumlah serat kolagen di stroma, berjalan ke berbagai arah, dan vili edematous dengan penurunan jumlah komponen seluler dengan formasi besar yang transparan secara elektron-optik dengan berbagai bentuk dan banyak partisi. Jumlah serat kolagen di sekitar kapiler menegaskan adanya sklerosis vaskular. Pada saat yang sama, sel-sel endotel yang melapisi permukaan bagian dalam kapiler berubah. Inti selnya memanjang, kromatin nukleus terletak secara kompak di sepanjang tepi, terkadang dengan kerusakan sitoplasma. Semua perubahan pada elemen seluler vili terminal ini menegaskan adanya proses distrofik pada plasenta. Pemeriksaan mikroskopis elektron pada plasenta juga mengungkapkan adanya peningkatan pembuluh subepitel dan kapiler hiperplastik, perubahan kepadatan mikrovili, dan munculnya inti-inti sinsititrotrofoblas yang berkelompok dengan sel-sel mitokondria yang membengkak di dalam sinsitium.

Sebagai hasil dari studi aktivitas enzimatik ATPase dan 5'-nukleotidase pada plasenta pada kelahiran prematur, ketergantungan produk reaksi pada perubahan berbagai struktur vili terminal ditetapkan. Dengan demikian, aktivitas enzimatik yang tinggi diamati pada mikrovili, yang mengeluarkan vesikel pinositotik, inti sinsitium, sitotrofoblas dan sel endotel, yaitu vili terminal yang tidak berubah, di mana prosesnya lebih sering bersifat kompensasi. Dengan demikian, di mana kerusakan terungkap selama studi ultrastruktur plasenta, aktivitas enzimatik ATPase dan 5'-nukleotidase berkurang. Hal ini terutama berlaku untuk vili yang mengalami edema, sklerotik, dan fibrinoid. Studi mikroskopis elektron memungkinkan untuk sekali lagi menentukan prevalensi proses distrofi atau kompensasi pada plasenta wanita yang melahirkan prematur. Hasil studi ultrastruktural dan ultrasitokimia menegaskan bahwa perubahan yang terjadi pada plasenta menunjukkan perkembangan insufisiensi plasenta.

Dengan demikian, studi morfofungsional plasenta pada kelahiran prematur, yang dilakukan dengan menggunakan metode morfometri dan mikroskop elektron, memungkinkan untuk mendeteksi fenomena insufisiensi plasenta. Dalam kasus prevalensi proses kompensasi-adaptif pada plasenta dibandingkan dengan yang distrofik, kehamilan berlangsung dengan baik dan bayi prematur lahir dengan parameter fisik yang sesuai dengan usia kehamilan. Dalam kasus perubahan distrofik yang nyata pada plasenta, perkembangan insufisiensi plasenta menyebabkan retardasi pertumbuhan intrauterin janin, perjalanan periode neonatal yang rumit pada bayi prematur dan merupakan salah satu indikasi untuk penghentian kehamilan dini.

Tanda-tanda utama bayi prematur

Anak yang lahir sebelum usia kehamilan 38 minggu dianggap prematur. Anak dengan berat lahir lebih dari 2500 g didiagnosis prematur, menurut nomenklatur internasional (Jenewa, 1957), jika mereka lahir sebelum usia kehamilan 37 minggu.

Klasifikasi prematuritas berdasarkan usia kehamilan saat lahir

• Derajat I - kehamilan 35-37 minggu.
• Derajat II - kehamilan 32-34 minggu.
• Tahap III – 29-31 minggu kehamilan.
• Tahap IV - kurang dari 29 minggu kehamilan.

Bayi prematur ditandai dengan tingkat pertambahan berat dan panjang yang lebih tinggi pada tahun pertama kehidupan (kecuali bulan pertama). Pada usia 2-3 bulan, berat awal mereka menjadi dua kali lipat, pada usia 3-5 bulan menjadi tiga kali lipat, dan pada usia satu tahun beratnya meningkat 4-7 kali lipat. Pada saat yang sama, bayi yang sangat tidak matang secara signifikan tertinggal dalam indikator pertumbuhan dan berat absolut (bayi "miniatur"), 1-3 "koridor" grafik persentil. Pada tahun-tahun kehidupan berikutnya, bayi yang sangat prematur dapat mempertahankan "keterlambatan" harmonis yang aneh dalam perkembangan fisik. Perkembangan fisik dinilai menggunakan skala GM Dementyeva, EV Korotkaya dan metode EA Usacheva, dengan mempertimbangkan usia kehamilan.

Perkembangan neuropsikis bayi prematur biasanya melambat dalam 1,5 tahun pertama, tingkat keterlambatan ini tergantung pada tingkat keparahan prematuritas, ini adalah semacam "norma" untuk anak-anak yang belum dewasa. Dengan tidak adanya kerusakan pada sistem saraf, bahkan anak-anak yang sangat belum dewasa pada usia 2-3 tahun tidak berbeda dalam tingkat perkembangan psikomotorik dari anak-anak yang cukup bulan, meskipun banyak dari mereka mempertahankan labilitas emosional, kelelahan, dan kelelahan cepat pada proses saraf.

Karakteristik anatomi dan fisiologi bayi prematur

Ciri-ciri status neurologis bayi prematur stadium I (35-38 minggu) tanpa faktor yang memperburuk status neurologis tidak berbeda dengan bayi cukup bulan. Pada anak-anak dengan prematuritas stadium II-IV, status morfologis bergantung pada tingkat kematangan otak. Untuk anak-anak dengan prematuritas stadium II-III, kegagalan pernapasan (pernapasan dangkal berirama) merupakan ciri khas, yang berlangsung hingga usia 2-3 bulan. Pada usia 1,5-2 bulan, sindrom "kehilangan panas", pola kulit seperti marmer, sianosis, pendinginan cepat, dan sindrom edema mulai terlihat.

Anak-anak lamban, reaksi motorik berkurang. Konsentrasi dan reaksi pelacakan awal mulai terbentuk dengan pertambahan berat badan yang memuaskan dan tidak adanya penyakit somatik, muncul sejak usia 1,5-2 bulan. Hipotonia otot merupakan karakteristik hingga 2-4 minggu, kemudian digantikan oleh peningkatan tonus pada fleksor tungkai.

Refleks tanpa syarat dari kelompok automatisme tulang belakang (refleks dukungan, gaya berjalan otomatis, merangkak, dll.) mulai muncul sejak usia 1-2 bulan. Pada bayi prematur derajat III-IV, sulit untuk menilai status neurologis secara objektif hingga usia 1,5-2 bulan, karena sindrom utamanya adalah kelesuan umum, yang merupakan karakteristik depresi sistem saraf pusat.

Penting untuk diingat bahwa dengan rehabilitasi yang tidak tepat, bahkan manifestasi klinis ringan pada usia hingga 3-4 bulan kehidupan dapat berkembang.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Fitur status neurologis pada bayi prematur

Bayi prematur didefinisikan sebagai kelompok risiko patologi psikoneurologis. Seorang dokter anak harus memperhatikan manifestasi klinis status psikoneurologis. Pada bayi prematur, sindrom peningkatan rangsangan neurorefleks terjadi dalam satu dari tiga cara.

Pada kasus pertama, gambaran klinis pada periode akut mirip dengan kondisi anak cukup bulan, kemudian menurun dan berangsur-angsur menghilang pada usia 6-12 bulan. Pada varian kedua, setelah satu tahun kehidupan, sindrom astenoneurotik terbentuk. Pada varian ketiga, manifestasi minimal sindrom peningkatan rangsangan neurorefleks diubah menjadi sindrom kejang (tanpa memandang usia). Kondisi seperti itu praktis tidak terjadi pada anak cukup bulan dengan sindrom rangsangan neurorefleks.

Dengan demikian, perubahan klinis minimal pada sistem saraf bayi prematur dapat menimbulkan konsekuensi parah yang tidak dapat dipulihkan, yang memerlukan pemantauan dinamis terus-menerus oleh dokter anak dan spesialis menggunakan metode penelitian instrumental.

Paling sering, bayi prematur mengalami sindrom hidrosefalus hipertensi, yang terjadi dalam dua varian. Perjalanan yang menguntungkan - pada awalnya, gejala hipertensi menghilang, dan kemudian, tidak ada tanda-tanda hidrosefalus yang muncul. Perjalanan yang tidak menguntungkan - hasilnya adalah kelumpuhan otak, hidrosefalus, dan sindrom kejang.

Sindrom depresi susunan saraf pusat merupakan ciri khas anak-anak dengan prematuritas derajat III-IV. Sindrom ini menunjukkan tidak hanya masalah neurologis tetapi juga somatik, merupakan ciri khas perdarahan subaraknoid dan parenkim, kerusakan otak akibat bilirubin, yang terjadi bersamaan dengan penyakit kuning konjugasi pada anak-anak prematur yang belum matang.

Sindrom kejang dapat diamati pada hari-hari pertama kehidupan. Gambaran klinisnya khas. Terkadang dalam masa pemulihan, setelah 4-6 bulan kehidupan, terjadi serangan apnea, kemerahan tajam atau sianosis pada wajah, pola kulit marmer, gejala Harlequin, peningkatan keringat, regurgitasi, gerakan menganggukkan kepala atau membungkukkan tubuh ke depan dan ke belakang. Gejala yang secara prognostik tidak menguntungkan ini mungkin pertama kali muncul dengan latar belakang penyakit penyerta, yang menunjukkan perubahan ireversibel yang terjadi pada sistem saraf pusat. Semua bayi prematur ditandai dengan sindrom disfungsi vegetatif-viseral, yang tingkat keparahannya tergantung pada tingkat prematuritas, ketepatan waktu, dan volume tindakan rehabilitasi.

Bayi yang lahir prematur menunjukkan tanda-tanda belum dewasa: berat badan kurang dari 2500 gram, panjang badan kurang dari 45 cm, lemak banyak seperti keju, lemak subkutan kurang berkembang, bulu-bulu halus di badan (biasanya hanya terdapat pada korset bahu), rambut kepala pendek, tulang rawan telinga dan hidung lunak, kuku tidak melebihi ujung jari, cincin pusar lebih dekat ke pubis, pada anak laki-laki buah zakar belum turun ke dalam skrotum, pada anak perempuan klitoris dan labia minora belum tertutup oleh labia mayora, tangisan bayi tipis (melengking).

Tingkat kematangan dinilai menggunakan skala khusus (WHO, 1976). Periode perkembangan intrauterin bayi baru lahir dapat dinilai dengan akurasi hingga 2 minggu. Saat menilai tingkat kematangan, periode kehamilan saat kelahiran terjadi harus diperhitungkan.

Skala Apgar diusulkan untuk bayi baru lahir cukup bulan, tetapi skala ini juga dapat digunakan untuk prematuritas. Meningkatnya frekuensi penekanan parameter vital pada bayi prematur berkorelasi dengan rendahnya penilaian kondisi saat lahir. Menurut banyak peneliti, dengan berat badan hingga 1500 g, kondisi tersebut dinilai dengan skala Apgar dari 0 hingga 3 poin pada sekitar 50% bayi baru lahir, sedangkan dengan berat badan 3000 g - hanya pada 5-7% bayi baru lahir. Penilaian kondisi anak dengan skala Apgar 5 menit setelah lahir memiliki nilai prognosis yang besar. Jika tetap rendah, prognosisnya tidak baik.

Dalam beberapa tahun terakhir, telah ditetapkan bahwa janin melakukan gerakan pernapasan di dalam rahim, yang dapat direkam menggunakan peralatan ultrasonografi. Jika gerakan ini tidak ada atau melemah secara signifikan, maka bayi baru lahir lebih mungkin mengalami penyakit membran hialin. Dalam kasus nefropati atau diabetes pada ibu, frekuensi episode gerakan pernapasan pada janin menurun. Respirasi intrauterin merupakan parameter baru yang tampaknya akan memungkinkan penilaian yang lebih akurat tentang kesiapan janin untuk respirasi ekstrauterin. Mekanisme napas pertama cukup kompleks, dan peran rangsangan dalam proses ini belum cukup dipelajari, terutama pada anak-anak yang lahir pada usia kehamilan yang berbeda. Asfiksia, yang dapat diamati sebagai episode singkat pada saat kelahiran, sangat penting dalam eksitasi pusat pernapasan pada saat kelahiran. Penurunan PO2 dan pH, peningkatan PCO2 merangsang gerakan pernapasan, yang menyebabkan impuls dari kemoreseptor karotis dan aorta. Episode asfiksia singkat tersebut, yang diamati selama persalinan normal, ditandai dengan tidak adanya asidosis metabolik. Asfiksia yang berkepanjangan disertai dengan munculnya asidosis metabolik dan pernapasan serta menyebabkan depresi pusat pernapasan.

Rangsangan penting lainnya untuk permulaan pernapasan adalah penurunan tajam suhu lingkungan di sekitar anak saat lahir. Penurunan suhu merangsang ujung-ujung saraf di kulit anak, rangsangan ini disalurkan ke pusat pernapasan. Rangsangan ini merupakan stimulator pernapasan yang kuat. Namun, pendinginan yang berlebihan pada bayi baru lahir menyebabkan penekanan yang mendalam terhadap aktivitas vital anak. Rangsangan taktil yang diciptakan oleh sentuhan biasa pada anak saat lahir juga merangsang permulaan pernapasan. Hasil akhir dari aktivitas otot-otot pernapasan ekstrauterin adalah terciptanya tekanan yang lebih rendah di dalam paru-paru janin daripada di atmosfer. Tekanan intratoraks negatif meningkatkan aliran udara ke dalam paru-paru. Diafragma memainkan peran utama dalam fungsi normal paru-paru.

Adaptasi sistem kardiovaskular terhadap kehidupan ekstrauterin terjadi bersamaan dengan adaptasi paru-paru. Perluasan paru-paru dan oksigenasi yang memadai, yang terjadi pada anak dengan timbulnya gerakan pernapasan, menyebabkan penurunan tekanan arteri dalam sirkulasi paru-paru karena perluasan arteriol paru-paru. Pada saat ini, tekanan arteri dalam sirkulasi sistemik meningkat secara signifikan karena penghentian aliran darah plasenta. Sebagai akibat dari perubahan rasio nilai tekanan arteri, kondisi diciptakan untuk menghilangkan pencampuran darah vena dan arteri, jendela oval dan arteri dan kemudian saluran vena menutup.

Untuk menilai fungsi pernafasan saat lahir dan hari-hari berikutnya, skala Silverman semakin banyak digunakan, yang menurutnya fungsi pernafasan bayi baru lahir dicirikan oleh:

• pergerakan dada dan retraksi dinding perut anterior saat menghirup;
• retraksi ruang interkostal;
• retraksi tulang dada;
• posisi rahang bawah dan partisipasi sayap hidung dalam tindakan bernafas;
• karakter pernafasan (berisik, disertai erangan).

Setiap gejala ini dinilai dari 0 hingga 2 poin seiring dengan meningkatnya tingkat keparahannya. Jumlah poin memberikan gambaran tentang fungsi pernapasan bayi baru lahir. Semakin rendah skor pada skala Silverman, semakin sedikit manifestasi insufisiensi paru yang terlihat. Saat menyusui bayi prematur, penting untuk menjaga pernapasan yang adekuat dan fungsi paru-paru yang normal. Sangat penting untuk tidak mengganggu mekanisme napas pertama, jadi semua manipulasi untuk menyedot lendir dari saluran pernapasan bagian atas harus dilakukan dengan sangat hati-hati.

Mempertahankan suhu lingkungan yang optimal merupakan salah satu aspek terpenting dari perawatan yang efektif untuk bayi prematur. Bayi prematur memiliki ciri-ciri anatomi yang membuat mereka rentan kehilangan panas, dan keseimbangan termal mereka kurang stabil dibandingkan bayi yang lebih besar.

Bayi baru lahir dengan berat badan rendah memiliki permukaan tubuh yang relatif besar. Permukaan tubuh yang besar menyebabkan kontak yang lebih luas dengan lingkungan luar, sehingga meningkatkan kehilangan panas. Kehilangan panas per satuan massa pada bayi prematur dengan berat 1500 g adalah 5 kali lebih besar daripada pada orang dewasa. Kendala anatomi lainnya untuk penyimpanan panas adalah lapisan lemak subkutan yang terlalu tipis, akibatnya panas dengan cepat dipindahkan dari organ dalam ke permukaan kulit.

Postur tubuh bayi juga memengaruhi laju kehilangan panas. Saat anggota tubuh ditekuk, luas permukaan tubuh dan, akibatnya, kehilangan panas berkurang. Kecenderungan menekuk anggota tubuh meningkat seiring dengan durasi perkembangan intrauterin. Semakin pendek, semakin banyak panas yang hilang dari bayi baru lahir. Faktor-faktor ini secara signifikan memengaruhi kemampuan bayi baru lahir untuk bertahan hidup, laju pemulihan setelah asfiksia, efektivitas terapi untuk gangguan pernapasan, dan laju penambahan berat badan.

Di bawah pengaruh dingin, laju kehilangan panas meningkat karena aktivasi metabolisme pada bayi baru lahir. Fenomena ini diamati pada bayi baru lahir cukup bulan dan prematur, meskipun laju kehilangan panas agak lebih rendah pada yang terakhir. Gangguan metabolisme utama pada bayi baru lahir yang terpapar pendinginan meliputi hipoksemia, asidosis metabolik, penipisan simpanan glikogen yang cepat, dan penurunan kadar gula darah. Peningkatan metabolisme memerlukan peningkatan konsumsi oksigen. Jika kandungan oksigen dalam udara yang dihirup tidak meningkat, maka PO2 darah menurun. Sebagai respons terhadap hipotermia, norepinefrin dilepaskan, yang menyebabkan penyempitan pembuluh paru-paru. Dalam hal ini, efektivitas ventilasi paru menurun, yang menyebabkan penurunan tekanan parsial oksigen dalam darah arteri. Dalam hal ini, pemecahan glikogen dan konversinya menjadi glukosa terjadi dalam kondisi hipoksia, dan selama glikolisis anaerobik, laju pemecahan glikogen berkali-kali lebih tinggi daripada selama glikolisis aerobik, yang mengakibatkan hipoglikemia. Selain itu, selama glikolisis anaerobik, sejumlah besar asam laktat terbentuk, yang menyebabkan peningkatan asidosis metabolik.

Gangguan ini terjadi lebih cepat, semakin prematur anak tersebut, karena cadangan glikogen tidak signifikan, dan terutama berkurang pada bayi baru lahir dengan oksigenasi yang tidak mencukupi karena atelektasis karena paru-paru yang belum matang dan gangguan pernapasan lainnya. Untuk bayi baru lahir seperti itu, menjaga rezim termal lingkungan sangat penting. Suhu tubuh turun segera setelah lahir. Sampai batas tertentu, ini adalah proses fisiologis, karena stimulasi reseptor kulit diperlukan untuk merangsang napas pertama. Di ruang bersalin normal, suhu bayi baru lahir cukup bulan menurun sebesar 0,1 °C di rektum dan sebesar 0,3 °C pada kulit per menit. Pada bayi prematur, kehilangan ini bahkan lebih signifikan, terutama jika ada gangguan pernapasan pada saat yang sama.

Sejumlah besar panas hilang saat cairan ketuban menguap dari tubuh bayi. Untuk mengurangi kehilangan ini, bayi prematur harus diterima dengan popok hangat, dilap, dan diletakkan di atas meja yang dipanaskan dari atas dengan sumber panas, atau dalam inkubator yang dipanaskan hingga 32-35 °C. Mempertahankan suhu tubuh pada hari-hari pertama kehidupan merupakan tugas prioritas saat menyusui bayi prematur.

Bayi prematur tidak dapat mengatasi situasi stres yang muncul akibat dimulainya kehidupan ekstrauterin dengan baik. Paru-paru mereka belum cukup matang untuk melakukan pertukaran gas, dan saluran pencernaan mereka tidak dapat mencerna 20-40% lemak yang terkandung dalam susu. Daya tahan mereka terhadap infeksi rendah, dan peningkatan laju kehilangan panas mengganggu termoregulasi. Meningkatnya kerapuhan kapiler merupakan predisposisi terjadinya perdarahan, terutama di ventrikel otak dan sumsum tulang belakang leher. Penyakit yang paling umum yang rentan dialami bayi prematur adalah penyakit membran hialin, perdarahan intrakranial, infeksi, dan asfiksia.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Komplikasi pada bayi prematur

Komplikasi paling parah pada periode pascanatal pada bayi prematur adalah penyakit membran hialin, atau sindrom gangguan pernapasan. Paling sering, penyakit ini diamati pada anak-anak dengan berat lahir 1000-1500 g dan kurang. Dalam kebanyakan kasus, bayi baru lahir memiliki surfaktan di paru-paru mereka, yang memastikan pernapasan yang efektif. Sejumlah kecil surfaktan diproduksi dengan partisipasi metiltransferase dari 22-24 minggu kehidupan intrauterin. Setelah lahir, produksi surfaktan melalui jalur ini berhenti di bawah pengaruh hipoksia. Sintesis surfaktan oleh sistem yang lebih stabil dengan partisipasi fosfokolintransferase dimulai pada 34-35 minggu kehidupan intrauterin; sistem ini lebih tahan terhadap asidosis dan hipoksia. Saat lahir dan segera setelahnya, bayi prematur dapat bernapas tanpa kesulitan, tetapi karena surfaktan sedang digunakan dan sistem baru mensintesisnya dalam jumlah kecil, kapasitas residual fungsional paru-paru yang normal tidak terbentuk. Alveoli, yang mengembang selama inhalasi, mengempis selama ekshalasi. Setiap napas berikutnya membutuhkan usaha luar biasa dari bayi.

Saat anak melemah, atelektasis meningkat, yang mengarah pada perkembangan hipoksia dan hiperkapnia. Karena jalur glikolisis anaerobik berlaku, asidosis metabolik terjadi. Hipoksia dan asidosis meningkatkan spasme vaskular, akibatnya aliran darah ke paru-paru menurun. Hipoksia dan asidosis menyebabkan kerusakan kapiler dan nekrosis alveoli. Membran hialin dari produk kematian sel terbentuk di alveoli dan bronkiolus pernapasan terminal, yang dengan sendirinya, tanpa menyebabkan atelektasis, secara signifikan mengurangi elastisitas paru-paru. Proses-proses ini selanjutnya mengganggu produksi surfaktan. Pelurusan paru-paru yang tidak memadai dan pemeliharaan resistensi pembuluh paru yang tinggi menyebabkan peningkatan tekanan arteri dalam sirkulasi paru, akibatnya jenis sirkulasi intrauterin (jendela oval, duktus arteriosus) dipertahankan. Tindakan pirau ekstrapulmonal ini diekspresikan dalam pengalihan darah dari paru-paru, dan: kondisi anak semakin memburuk. Dalam kasus ancaman kelahiran prematur dan pada saat kelahiran, perlu untuk mencegah penyakit membran hialin pada anak (mempertahankan rezim suhu, oksigenasi yang cukup, memerangi asidosis). Metode perawatan intensif modern dapat secara signifikan mengurangi angka kematian pada penyakit ini. Pada periode neonatal, bayi prematur menunjukkan tanda-tanda retardasi pertumbuhan intrauterin. Kondisi seperti itu paling khas untuk anak-anak yang lahir dari ibu dengan patologi ekstragenital dan toksikosis pada paruh kedua kehamilan. Pada saat yang sama, seperti yang telah ditunjukkan oleh penelitian kami, anak-anak dengan tanda-tanda hipotrofi sering lahir bahkan dari wanita primigravida tanpa komplikasi kehamilan lainnya. Hipotrofi terdeteksi lebih sering pada kelahiran prematur pada kehamilan 28-32 minggu (67%). Pada kelahiran pada usia kehamilan 33-36 minggu, frekuensi kelahiran anak dengan tanda-tanda retardasi pertumbuhan intrauterin hanya 30%.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Pemeriksaan bayi prematur oleh dokter spesialis

Pada bulan pertama, anak diperiksa oleh dokter spesialis saraf, dokter spesialis mata, dokter spesialis THT; semua anak yang lahir prematur menjalani pemeriksaan audiologi. Anak yang lahir dengan berat badan 1500 g atau kurang, serta semua bayi prematur yang menjalani perawatan intensif atau ventilasi buatan, diharuskan menjalani oftalmoskopi binokular tidak langsung untuk mendeteksi tanda-tanda retinopati.

Metode penelitian laboratorium dan instrumental wajib

• Tes darah umum pada bulan ke-1 dan ke-3, di paruh kedua tahun ini.
• Analisis urin umum pada bulan ke-1 dan ke-3, di paruh kedua tahun ini.
• Pemeriksaan koprologi dua kali setahun.
• Bilirubin darah dipantau hingga 1 bulan, kemudian sesuai indikasi.
• Neurosonografi pada usia hingga satu bulan, kemudian sesuai indikasi.
• Ultrasonografi sendi panggul pada usia hingga 3 bulan.

Menurut indikasinya:

• tes darah biokimia;
• tomografi terkomputasi dan pencitraan resonansi magnetik.

Di masa mendatang, perlu disusun jadwal observasi apotik individual, tergantung pada derajat prematuritas dan karakteristik klinis serta fungsional kelompok kesehatan terkait.

Taktik perawatan bayi prematur di bidang pediatrik

Bayi prematur biasanya dipantau selama tahun pertama kehidupannya sesuai dengan skema yang disediakan untuk anak-anak kelompok kesehatan ke-2 dan ke-3.

Pemantauan rawat jalan bayi prematur di lingkungan poliklinik melibatkan pemantauan terpadu terhadap perkembangan fisik dan neuropsikis, indeks darah tepi, serta pemeriksaan sistematis oleh dokter spesialis (ahli saraf, ahli ortopedi, dokter mata, dan, jika diindikasikan, dokter bedah, ahli alergi, dll.).

Rutinitas harian diresepkan secara individual dengan penundaan 2-4 minggu atau lebih dibandingkan dengan rekan-rekan, dengan mempertimbangkan gambaran klinis.

Pola pemberian makanan direncanakan secara individual. Dalam kasus pemberian makanan alami, resep tambahan fortifier wajib diberikan (Pre-Semp, Frizland Foods, FM-8, Breast milk fortifier), yang merupakan suplemen protein-mineral atau protein-vitamin mineral khusus. Penambahan fortifier ke dalam makanan menghilangkan kekurangan nutrisi. Dimungkinkan untuk memperkenalkan campuran buatan berdasarkan hidrolisat protein whey (Nutrilak Peptidi MCT, Alfare, Nutrilon Pepti MCT) dalam volume 20-30% dari kebutuhan. Dalam kasus pemberian makanan buatan pada bayi prematur, campuran khusus digunakan (Pre NAN, Pre Nutrilak, Per Nutrilon, Humana-O-GA).

Prosedur kesehatan dan pengerasan dilakukan tergantung pada tingkat keparahan gangguan perkembangan.

Pencegahan rakhitis dan anemia yang memadai serta pengembangan jadwal vaksinasi individu diperlukan.

Bayi prematur berisiko mengalami morbiditas, mortalitas bayi, dan disabilitas masa kanak-kanak, karena perubahan ireversibel pada sistem saraf pusat, yang sering kali dikombinasikan dengan malformasi kongenital, tidak dapat dikesampingkan.

Vaksinasi dilakukan sesuai dengan jadwal masing-masing, tergantung pada kesehatan anak. Sebagian besar bayi prematur tidak menerima vaksin BCG di rumah sakit bersalin. Pertanyaan tentang kapan memulai vaksinasi diputuskan secara ketat secara individual, dimulai pada usia 2 bulan. Sebagai aturan, karena lesi SSP perinatal dan seringnya perkembangan anemia, bayi prematur menerima vaksin BCG (atau BCG-M) setelah 6 bulan; vaksinasi berikutnya, tergantung pada kesehatan anak, dilakukan dalam kombinasi (vaksin polio + ADS-M) atau terpisah; komponen pertusis (vaksin DPT) sangat jarang digunakan pada bayi prematur karena reaktogenisitasnya yang paling besar. Vaksinasi pertama - BCG, sebagai aturan, dilakukan ketika berat badan mencapai 2200 g. Dalam kasus lesi SSP yang parah, vaksinasi ditunda hingga 6 bulan.

Dokter anak menentukan waktu vaksinasi bersama dengan ahli saraf, dengan mempertimbangkan risiko reaksi alergi, dan menilai kelengkapan respons imun. Vaksinasi untuk anak-anak dengan reaktivitas yang berubah sering dilakukan "di bawah naungan" antihistamin.

Pada semua tahap pengamatan bayi prematur, kerja sama aktif antara dokter dan orang tua diperlukan. Pada hari-hari dan minggu-minggu pertama kehidupan bayi baru lahir, ibu, sebagai suatu peraturan, membutuhkan koreksi psikoterapi, menghilangkan stres pascapersalinan.

Dokter di klinik anak dan perawat yang bertugas memantau kondisi kehidupan anak di rumah, ketepatan waktu intervensi medis (kunjungan ke dokter spesialis, tes, vaksinasi, kelas untuk merangsang perkembangan psiko-emosional dan bicara. Metode fisik penting untuk rehabilitasi: berbagai kompleks pijat, senam, latihan di air, perendaman kering, terapi musik, aromaterapi.

Lingkungan rumah yang tepat dan lembut serta aktivitas teratur bersama orang tua, stimulasi sensorik (mainan, lagu pengantar tidur), terapi musik, dan pelatihan keterampilan dasar merupakan kondisi penting untuk perkembangan penuh bayi prematur.

Untuk pemantauan, keluarga anak diberikan timbangan di rumah. Perhitungan gizi dilakukan setiap 2 minggu sekali. Pendampingan oleh dokter dan perawat sesuai jadwal masing-masing selama bulan pertama, dan selanjutnya, tergantung pada kondisi kesehatan, dilakukan di rumah atau di klinik.