Penyakit kuning fisiologis pada bayi yang baru lahir: apa penyebabnya, kapan terjadi, konsekuensinya

Penyakit kuning fisiologis pada bayi baru lahir adalah munculnya warna kuning pada kulit bayi baru lahir tiga hari setelah lahir, yang dapat terjadi pada bayi yang sehat. Hal utama yang perlu dipahami tentang patologi ini adalah bahwa penyakit kuning fisiologis bukanlah suatu penyakit. Akan tetapi, manifestasi penyakit kuning fisiologis dan patologis dapat serupa, sehingga Anda perlu memantau semua gejalanya dengan saksama.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Statistik tentang penyakit kuning fisiologis menunjukkan bahwa penyakit ini terjadi pada 80% bayi prematur dan sekitar 60% bayi cukup bulan. Hal ini menunjukkan frekuensi kondisi ini lebih tinggi pada bayi prematur, yang dikaitkan dengan tingkat ketidakmatangan enzim hati yang lebih tinggi.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Penyebab penyakit kuning fisiologis pada bayi yang baru lahir

Hampir semua bayi baru lahir mengalami peningkatan kadar bilirubin dalam darah, yang bersifat sementara dan tidak bermanifestasi secara klinis. Hal ini menunjukkan bahwa penyebaran penyakit kuning lebih signifikan daripada yang diperkirakan pada pandangan pertama. Berbicara tentang penyakit kuning, pertama-tama Anda harus mencari tahu apa arti konsep penyakit kuning fisiologis. Tesis utama dari konsep ini adalah keadaan normal anak, yang tidak memerlukan intervensi eksternal apa pun, yaitu keadaan fisiologis. Jika kita berbicara tentang konsep ini secara lebih rinci, penyakit kuning fisiologis adalah perubahan warna kulit dan selaput lendir anak menjadi kuning, yang disebabkan oleh peningkatan sementara kadar bilirubin dalam darah. Warna kuning pada kulit anak tersebut muncul tidak lebih awal dari 36 jam setelah lahir, maka kita dapat mengatakan bahwa ini adalah penyakit kuning fisiologis. Jika muncul lebih awal, maka ini sudah merupakan tanda-tanda kondisi patologis.

Penyebab penyakit kuning fisiologis secara langsung bergantung pada ciri-ciri patogenetik perkembangan kondisi ini. Patogenesis penyakit kuning didasarkan pada patologi metabolisme bilirubin. Bayi baru lahir memiliki sejumlah ciri metabolisme bilirubin, yang menentukan frekuensi tinggi patologi ini. Sumber pembentukan bilirubin dalam kondisi normal adalah hemoglobin eritrosit. Hemoglobin ini bersirkulasi dalam darah dan setelah tiga bulan dihancurkan di limpa. Pada bayi baru lahir, masa hidup eritrosit lebih pendek daripada pada orang dewasa dan sekitar satu bulan. Dan dengan demikian, ia dengan cepat dihancurkan di limpa, membentuk sejumlah besar bilirubin bebas. Mengingat bahwa bayi baru lahir memiliki lebih banyak eritrosit daripada orang dewasa, yang diperlukan untuk memastikan respirasi oksigen di dalam rahim, ini meningkatkan jumlah hemoglobin itu sendiri.

Bilirubin, yang dilepaskan selama pemecahan sejumlah besar hemoglobin, dilepaskan ke dalam darah. Ini adalah bilirubin tidak langsung, yang memiliki afinitas terhadap jaringan kaya lipid, tidak larut dalam air, dan bersifat toksik. Dalam plasma, bilirubin tidak langsung bergabung dengan albumin dan diangkut ke sel-sel hati.

Bayi baru lahir memiliki kadar protein darah yang lebih rendah, sehingga partikel bilirubin tetap dalam keadaan bebas dan berdifusi ke dalam jaringan, terutama ke jaringan subkutan. Penyakit kuning yang terjadi dalam kasus ini bersifat fisiologis.

Ada kekhasan lain dari patogenesis - yaitu bahwa hati bayi baru lahir memiliki tingkat ketidakmatangan tertentu, oleh karena itu proses konjugasi bilirubin tidak langsung pada hari-hari pertama kehidupan berlangsung lambat. Hanya pada hari ke-5-7 kehidupan, fungsi enzimatik hati menjadi aktif, yang memungkinkannya menetralkan bilirubin secara normal.

Transformasi bilirubin tidak langsung menjadi bilirubin langsung terjadi dengan partisipasi asam glukuronat dan enzim UDPG dehidrogenase, glukuroniltransferase, sitokrom P-450. Aktivitas enzim sangat dipengaruhi oleh obat-obatan yang digunakan selama persalinan, serta komponen ASI. Bagian dari bilirubin tak terkonjugasi memasuki usus, dari mana ia secara aktif diserap ke dalam darah, mempertahankan hiperbilirubinemia. Selain itu, bayi baru lahir memiliki saluran empedu yang sempit, konsentrasi asam empedu yang rendah. Eliminasi mekonium yang tertunda menyebabkan akumulasi bilirubin di saluran pencernaan, transformasi bilirubin langsung menjadi tidak langsung dengan bantuan beta-glukuronidase usus, peningkatan efek toksiknya pada tubuh. Oleh karena itu, penting untuk membatasi kapan penyakit kuning masih fisiologis, dan kapan sudah patologis.

Oleh karena itu, penyebab utama penyakit kuning fisiologis adalah belum matangnya sel hati dalam aktif menetralkan bilirubin.

[ 10 ], [ 11 ]

Faktor risiko

Namun tidak semua bayi baru lahir mengalami penyakit kuning fisiologis. Ada anak-anak yang memiliki faktor risiko untuk mengembangkan patologi semacam itu. Faktor-faktor tersebut meliputi:

1. Bayi prematur memiliki tingkat keterbelakangan hepatosit dan fungsi hati yang lebih besar;
2. kehamilan yang rumit dan penyakit ibu selama kehamilan;
3. kondisi kelahiran dan intervensi eksternal selama persalinan meningkatkan tingkat stres dalam tubuh anak dan mengganggu fungsi normal organ, termasuk hati;
4. gangguan peredaran darah di plasenta dapat menyebabkan peningkatan jumlah sel darah merah dan, akibatnya, peningkatan kadar pemecahan bilirubin;
5. anak-anak dengan pendarahan - sefalohematoma atau penyakit hemoragik;
6. anak-anak dengan kekurangan gizi atau muntah-muntah, kehilangan berat badan - ada risiko kerusakan yang lebih serius pada sistem saraf pusat bahkan dengan kadar bilirubin yang kurang signifikan;
7. asfiksia neonatus;
8. infeksi janin umum.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Gejala penyakit kuning fisiologis pada bayi yang baru lahir

Tanda-tanda pertama penyakit kuning fisiologis muncul tidak lebih awal dari 36 jam setelah lahir. Kemudian ibu mungkin memperhatikan bahwa kulit bayi, selaput lendir dan sklera menguning. Kekuningan kulit meluas ke wajah dan ke tingkat garis puting susu. Dalam hal ini, kita dapat mengatakan bahwa ini adalah penyakit kuning fisiologis. Kapan penyakit kuning fisiologis hilang pada bayi baru lahir? Pada akhir hari ketujuh kehidupan anak, penyakit kuning tersebut akan berkurang, dan pada akhir hari ke-14 akan hilang. Sedangkan untuk bayi prematur, penyakit kuningnya akan hilang pada hari ke-21 kehidupan. Penyakit kuning fisiologis yang berkepanjangan adalah manifestasi penyakit kuning setelah periode yang ditentukan, yang tidak dimanifestasikan oleh gejala patologis lainnya. Maka konsep ini juga cocok dengan istilah penyakit kuning "fisiologis", tetapi perlu untuk memantau kondisi anak dengan cermat dalam kasus ini. Pada bayi baru lahir yang hanya diberi ASI, penyakit kuning dapat memiliki dua puncak bilirubin (antara hari ke-4-5 dan ke-14-15). Dalam kasus seperti itu, terjadi penurunan perlahan dalam intensitas warna kekuningan pada kulit dan penyakit kuning dapat bertahan hingga minggu ke-12 kehidupan anak. Penyakit kuning ini didiagnosis dengan pengecualian pada anak-anak yang sehat dan cukup bulan tanpa adanya gangguan kesehatan umum. Penyakit kuning ini tidak memerlukan terapi obat dan penghentian pemberian ASI. Ini disebut "penyakit kuning akibat ASI", yang juga mengacu pada fisiologis.

Tahapan penyakit kuning dapat ditelusuri secara tepat berdasarkan peningkatan gejala. Pada tiga hari pertama, warna kuning pada kulit meningkat dan menyebar dari wajah hingga bahu. Kemudian, mendekati hari ketujuh, intensitas penyakit kuning menurun dan tidak menyebar di bawah bahu, dan tahap ketiga ditandai dengan involusi terbalik penyakit kuning.

Jenis penyakit kuning yang perlu dibedakan adalah fisiologis dan patologis. Keduanya memiliki kadar bilirubin dalam darah yang berbeda dan risiko komplikasi yang berbeda pula.

Gejala lain tidak khas untuk penyakit kuning fisiologis, karena kadar bilirubin tersebut tidak memengaruhi sistem saraf dan jaringan lainnya. Jika ada gejala penghambatan anak, penolakan untuk menyusui muncul, maka orang harus memikirkan patologi yang serius.

Komplikasi dan konsekuensinya

Konsekuensi dari penyakit kuning bisa sangat serius, karena bilirubin tidak langsung, yang terbentuk selama perkembangan penyakit kuning, bersifat toksik bagi sistem saraf pusat. Oleh karena itu, kelebihan kadar bilirubin tertentu dalam serum darah memungkinkannya memasuki sel-sel otak dan mengganggu kerjanya. Apa bahayanya penyakit kuning fisiologis pada bayi baru lahir? Salah satu komplikasi penyakit kuning fisiologis dapat dianggap sebagai penyakit kuning nuklir - ini adalah kerusakan pada sistem saraf di bawah pengaruh kadar bilirubin maksimum yang diizinkan. Untuk bayi cukup bulan, kadar ini adalah 320 mikromoles, dan untuk bayi prematur 250. Jika peningkatan kadar bilirubin terjadi secara tajam, maka ensefalopati bilirubin berkembang. Ini ditandai dengan kerusakan pada inti otak dan gangguan perkembangan anak selanjutnya. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh munculnya gangguan kesadaran, gejala fokal, kejang, dan gangguan termoregulasi.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostik penyakit kuning fisiologis pada bayi yang baru lahir

Penyakit kuning fisiologis harus didiagnosis dengan pemeriksaan menyeluruh pada anak, yang memungkinkan diagnosis 80%. Pertama-tama, Anda perlu memeriksa anak dengan saksama. Pemeriksaan adanya warna kulit kekuningan harus dilakukan saat anak benar-benar telanjang, asalkan ada pencahayaan yang cukup (optimal siang hari). Untuk melakukan ini, tekan kulit anak dengan ringan hingga setinggi jaringan subkutan. Ini memungkinkan Anda menilai tingkat pewarnaan kulit anak dengan lebih akurat. Sangat penting untuk memperhatikan sklera dan selaput lendir, keduanya juga harus berwarna kuning, maka kita berbicara tentang penyakit kuning. Agar dokter dapat menilai kadar bilirubin yang berorientasi dan derajat penyakit kuning, ada skala penilaian khusus Kramer. Ini didasarkan pada fakta bahwa jumlah bilirubin dalam tubuh anak sama dengan tingkat pewarnaan kulitnya. Misalnya, jika kadar bilirubin sekitar 50 mikromol per liter, maka dalam kasus ini hanya akan terjadi penyakit kuning di wajah, dan jika kadar bilirubin sekitar 250, maka tumit dan telapak tangan akan berwarna, yang sudah sangat berbahaya. Dengan demikian, seseorang dapat mengasumsikan tingkat penyakit kuning dan kadar bilirubin.

Bila penyakit kuning muncul, kondisi klinis anak harus dinilai:

1. Tingkat kecukupan anak, aktivitas refleks.
2. Kecukupan pemberian ASI, yaitu minimal 8 kali dalam sehari.
3. Keadaan turgor kulit dan kelembaban selaput lendir.
4. Ukuran hati dan limpa.
5. Frekuensi buang air kecil dan sifat urin.

Anak dengan penyakit kuning fisiologis aktif, refleks baik, makan normal, dan tidak menunjukkan tanda-tanda patologi pada hati dan limpa.

Untuk menentukan tingkat penyakit kuning secara lebih akurat dan memprediksi risiko komplikasi, perlu dilakukan tes. Tes dapat dilakukan saat penyakit kuning berkembang atau gejala berbahaya muncul. Jika klinik memiliki peralatan yang diperlukan, maka metode penelitian non-invasif dianggap sebagai pengukuran kadar bilirubin transkutan. Tetapi lebih sering, bilirubin ditentukan dalam serum atau darah pusar. Norma bilirubin untuk penyakit kuning fisiologis tidak melebihi 200 mikromoles dalam darah serum, maka kita dapat berbicara tentang perjalanan jinak patologi ini. Jika, saat menentukan kadar bilirubin dalam darah pusar, hasilnya lebih dari 50 mikromoles per liter, maka analisis tambahan darah serum dilakukan. Perlu dicatat bahwa pengukuran rutin indikator apa pun pada bayi baru lahir tidak dilakukan, karena ini merupakan intervensi invasif.

Penyakit kuning fisiologis tidak memerlukan metode diagnostik instrumental apa pun, tetapi jika ada kecenderungan penyakit kuning yang berkepanjangan, maka pemeriksaan ultrasonografi pada organ dalam, khususnya hati, dapat dilakukan untuk mempelajari kondisi saluran empedu. Kadang-kadang penyakit kuning dapat disebabkan oleh patologi aliran keluar empedu, sehingga untuk tujuan diagnostik diferensial, ultrasonografi dapat dilakukan. Jika ada tanda-tanda komplikasi dan kerusakan pada sistem saraf, maka diperlukan ultrasonografi. Ini akan memungkinkan diagnostik diferensial antara patologi yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia dan kerusakan hipoksia pada sistem saraf pusat.

[ 19 ], [ 20 ]

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding penyakit kuning fisiologis harus dilakukan pertama-tama dengan penyakit kuning patologis. Perbedaan antara penyakit kuning fisiologis dan penyakit kuning patologis adalah waktu kemunculannya. Penyakit kuning patologis muncul sejak akhir hari kedua dan menyebar ke area di bawah tali pusat dan anggota badan (zona 3-4 pada skala Cramer). Di laboratorium, ini ditandai dengan peningkatan kadar bilirubin lebih dari 150 mikromoles per liter. Secara klinis, ada tanda-tanda diferensial yang jelas. Kondisi anak mungkin terganggu dalam bentuk lembek, terhambat, gangguan refleks (termasuk refleks mengisap). Hati dan limpa mungkin membesar. Urine encer, jumlah buang air kecil sesuai dengan usia, tinja berwarna.

Patologi yang tidak kalah serius harus dipertimbangkan sebagai penyakit hemolitik, yang juga memerlukan diagnosis banding yang jelas pada tahap pemeriksaan pertama. Penyakit hemolitik terjadi pada anak ketika golongan darah ibu dan bayi tidak cocok berdasarkan faktor Rh, yang menyebabkan hemolisis sel darah merah yang parah. Oleh karena itu, sejumlah besar bilirubin bebas terbentuk. Penyakit hemolitik memiliki beberapa bentuk, tetapi perbandingan penyakit hemolitik pada bayi baru lahir dan penyakit kuning fisiologis dapat dilakukan dalam bentuk ikterus, ketika ini merupakan gejala utamanya. Tanda-tanda diferensial utama dapat dianggap sebagai munculnya penyakit kuning pada hari pertama dengan penyakit hemolitik dan anemia berat dalam tes darah. Penting juga untuk mempertimbangkan golongan darah ibu dan kehamilan seperti apa yang diinginkannya.

Diagnosis banding juga harus dilakukan dengan patologi hati lain yang ditandai dengan sindrom penyakit kuning. Ada banyak kelainan enzim hati yang bermanifestasi sebagai sindrom penyakit kuning. Patologi tersebut meliputi sindrom Crigler-Najjar dan sindrom Gilbert. Sindrom Crigler-Najjar adalah patologi genetik enzim glukuroniltransferase. Enzim ini merupakan salah satu enzim utama yang berperan dalam konversi bilirubin tidak langsung dan ekskresinya. Pada penyakit ini, enzim sama sekali tidak ada atau jumlahnya tidak signifikan, sehingga bilirubin tidak dinetralkan sama sekali. Oleh karena itu, penyakit kuning pada anak muncul sejak hari pertama dan berkembang pesat. Komplikasi muncul dengan cepat.

Sindrom Gilbert ditandai dengan penurunan aktivitas enzim yang sama, sehingga penyakit kuningnya tidak terlalu parah. Ini juga merupakan patologi genetik, jadi sangat penting untuk mengetahui riwayat keluarga, berapa banyak anak dalam keluarga, bagaimana mereka dilahirkan, dan apakah ada kasus yang berakibat fatal.

Hepatitis pada bayi baru lahir juga dapat menyebabkan sindrom penyakit kuning. Hepatitis biasanya disebabkan oleh infeksi intrauterin, jadi sangat penting untuk mengetahui data kehamilan dan semua pemeriksaan ibu untuk menyingkirkan patologi semacam itu. Mengenai gejalanya, dengan penyakit kuning fisiologis, anak tidak memiliki gejala dan ia berkembang secara normal. Dengan hepatitis, penyakit kuning disebabkan oleh pelanggaran dinding sel hepatosit, sehingga bilirubin tidak langsung dan langsung meningkat, sedangkan dengan penyakit kuning fisiologis hanya tidak langsung. Hepatitis disertai dengan keracunan parah pada anak, karena ada proses peradangan aktif di hati dan kerusakan, yang merupakan kriteria utama untuk kondisi berbahaya.

Semua kriteria ini sangat penting untuk diagnosis yang benar dan tepat waktu, karena konsekuensi patologi bisa serius.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Pengobatan penyakit kuning fisiologis pada bayi yang baru lahir

Pengobatan penyakit kuning fisiologis saat ini memiliki banyak masalah kontroversial dan berbagai klinik dapat mempraktikkan metode pengobatan yang berbeda. Namun di Ukraina, efektivitas obat-obatan tertentu belum terbukti, meskipun penggunaannya sangat luas. Metode pengobatan yang paling efektif dan direkomendasikan saat ini dianggap sebagai fototerapi. Sangat penting dalam pengobatan untuk mengatur tidak hanya rejimen pengobatan yang benar, tetapi juga nutrisi dan perawatan bayi.

Frekuensi pemberian ASI pada anak yang mengalami penyakit kuning harus minimal 8-12 kali sehari tanpa jeda malam, yang mengurangi risiko terjadinya defisit kalori atau dehidrasi pada anak dan, dengan demikian, meningkatkan hiperbilirubinemia. Pada saat yang sama, pemberian air atau glukosa secara oral pada bayi baru lahir yang mengalami penyakit kuning tidak mencegah perkembangan hiperbilirubinemia dan tidak mengurangi kadar bilirubin. Oleh karena itu, nutrisi harus berupa ASI, jika memungkinkan, atau buatan. Jika tidak mungkin untuk memastikan pemberian ASI yang cukup, disarankan untuk melengkapi anak dengan ASI perah. Jika jumlah ASI yang diterima tidak dapat menyediakan volume cairan harian yang dibutuhkan, pemberian cairan intravena dapat dilakukan.

Fototerapi tentu saja merupakan metode yang paling efektif untuk menurunkan kadar bilirubin. Efek fototerapi disebabkan oleh tiga fenomena, yaitu fotoisomerisasi, fotodegradasi, dan fotooksidasi. Artinya, bilirubin, di bawah pengaruh sinar cahaya monokromatik langsung sepanjang 450 nanometer, dipecah menjadi senyawa yang larut dalam air dan tidak beracun. Dengan demikian, bilirubin cepat dikeluarkan dari tubuh.

Teknik fototerapi melibatkan perawatan sepanjang waktu dengan jeda hanya untuk makan. Anak berbaring di bawah sumber pewarna buatan selama beberapa hari hingga gejalanya hilang. Anak dibiarkan telanjang untuk memastikan penyinaran maksimal dan kacamata khusus dikenakan untuk perlindungan, dan alat kelamin juga dilindungi. Terapi ini disertai dengan penurunan kadar bilirubin sebanyak 20-30 unit, yang merupakan indikator yang baik.

Selama menjalani fototerapi, sangat penting untuk memantau kondisi anak. Bagaimanapun, radiasi yang kuat dapat menyebabkan kepanasan, peningkatan suhu tubuh, dan dehidrasi. Oleh karena itu, dokter harus memantau kondisi anak dan reaksinya terhadap pengobatan.

Mengenai penggunaan obat-obatan dalam pengobatan penyakit kuning fisiologis, cukup umum untuk melihatnya digunakan untuk penyakit kuning yang berkepanjangan bahkan pada tahap pengobatan di tempat rawat jalan. Tidak dapat dikatakan bahwa ini adalah pendekatan yang sepenuhnya salah, karena banyak obat memiliki mekanisme kerja yang berbeda. Obat-obatan berikut ini paling sering digunakan:

1. Hofitol sering digunakan untuk penyakit kuning fisiologis sebagai obat yang memiliki efek koleretik dan hepatoprotektif. Ini membantu mempercepat pematangan hepatosit pada bayi baru lahir dan pada saat yang sama mempercepat metabolisme bilirubin. Bahan aktif utama obat ini adalah ekstrak artichoke, sehingga komposisi herbal obat ini berkontribusi pada penggunaannya yang luas. Metode penggunaan obat untuk anak-anak dalam bentuk tablet, karena sirup memiliki kadar alkohol yang signifikan. Dosis obat untuk anak-anak adalah satu tablet per hari dengan ASI. Efek samping - paling sering diare diamati pada anak, mungkin juga ada muntah, kolik spasmodik di perut dan reaksi alergi.
2. Galstena adalah obat kompleks yang memiliki efek antispasmodik pada saluran empedu dan meningkatkan aliran empedu, serta meningkatkan fungsi hepatosit. Zat aktif obat ini adalah Carduus, Taraxacum, Chelidonium, Natrium sulfuricum dan Phosphorus. Komposisi obat ini memungkinkannya digunakan untuk penyakit kuning dengan dosis satu tetes larutan per hari. Efek samping juga dapat berupa kerja pada usus.
3. Penggunaan probiotik banyak digunakan dalam pengobatan penyakit kuning, karena pemulihan mikroflora usus normal pada anak memungkinkan normalisasi proses metabolisme dan penghapusan bilirubin.

Acidolak adalah obat yang mengandung lactobacilli, yang membentuk asam laktat dan mencegah bakteri patogen berkembang biak. Berkat hal ini, obat ini menciptakan kondisi yang menguntungkan bagi perkembangan mikroflora usus yang bermanfaat. Lactobacillus reuteri, yang merupakan bagian dari obat ini, merupakan "penghuni" prioritas usus anak, sehingga berperan aktif dalam pertukaran bilirubin dan ekskresinya melalui feses. Dosis yang cukup untuk memulihkan mikroflora pada anak adalah setengah sachet per hari dalam dua dosis. Bubuk ini dapat dilarutkan dalam susu dan diberikan kepada anak sebelum makan. Efek samping - diare, perubahan warna feses, keroncongan di usus.

1. Sorben juga banyak digunakan dalam pengobatan penyakit kuning fisiologis dan prinsip utama obat ini adalah penyerapan produk metabolisme toksik di usus. Hal ini memungkinkan sebagian bilirubin dikeluarkan di usus, dan dengan latar belakang fungsi ekskresi usus yang normal, penyakit kuning cepat berlalu.

Smecta adalah obat yang merupakan sorben aktif karena kandungan banyak ikatan yang mampu mengikat produk patologis di usus. Dosis obat adalah satu sachet per hari. Mengingat obat tersebut memiliki efek antidiare, maka pemberian makan anak secara normal perlu dilakukan untuk meningkatkan pembuangan produk metabolisme bersama feses. Cara penggunaan obat - Anda dapat mengencerkan satu sachet dengan obat dalam air matang. Efek sampingnya mungkin sembelit pada anak-anak yang rentan.

Pengobatan tradisional penyakit kuning fisiologis

Metode pengobatan tradisional tidak digunakan untuk bayi yang baru lahir, karena pemberian cairan tambahan dapat berbahaya bagi mereka. Oleh karena itu, di antara metode tradisional, digunakan ramuan herbal yang membantu meningkatkan fungsi hati dan dengan demikian mempercepat ekskresi bilirubin. Metode tradisional tersebut digunakan dalam bentuk teh herbal dan infus untuk dikonsumsi oleh ibu yang menyusui bayinya.

1. Ekstrak daun artichoke merupakan obat herbal alami untuk melindungi sel hati dan meningkatkan fungsinya. Selain itu, daun artichoke memiliki efek koleretik dan meningkatkan metabolisme bilirubin di usus dengan mengeluarkannya bersama empedu. Infus obat dapat dibuat dengan merendam 60 gram daun artichoke dalam satu liter air. Ibu harus minum teh ini dua kali sehari, masing-masing 50 mililiter.
2. Rambut jagung juga merupakan salah satu agen hepatoprotektif alami yang paling efektif. Infusnya mempercepat pertukaran asam empedu, mendorong ekskresi empedu ke dalam saluran dan duodenum, yang memungkinkan bilirubin dipecah di hati dan juga dikeluarkan bersama empedu. Untuk menyiapkan infus, Anda perlu mengambil rambut jagung (ini adalah rambut jagung) atau membeli teh yang sudah dikemas dari apotek dan menyeduhnya. Anda perlu minum seratus gram teh ini setiap enam jam.
3. Milk thistle menunjukkan khasiatnya dalam pengobatan penyakit kuning dengan meningkatkan sintesis asam empedu, yang membantu membuang produk metabolisme bilirubin yang beracun. Untuk menyiapkan teh, ambil dua puluh gram herba dan seduh dalam 750 mililiter air matang. Minumlah segelas teh ini di malam hari.

Vitamin dapat digunakan oleh ibu setelah anak pulih sepenuhnya. Sedangkan untuk metode pengobatan fisioterapi, tidak digunakan untuk bayi baru lahir. Mengingat efek positif sinar matahari, disarankan bagi ibu untuk berjalan di bawah sinar matahari terbuka setelah keluar dari rumah sakit dengan efek sisa penyakit kuning. Pencegahan rakhitis menurut skema tersebut wajib dilakukan untuk anak-anak tersebut.

Homeopati dapat digunakan dalam pengobatan penyakit kuning, karena banyak obat hepatoprotektif didasarkan pada produk homeopati.

1. Chole-gran adalah sediaan kompleks homeopati yang berasal dari tumbuhan. Obat ini digunakan untuk mengobati penyakit kuning, yang disertai kecemasan yang signifikan pada anak dan masalah tinja. Berkat komposisinya yang kompleks, obat ini menghilangkan kejang dan menormalkan metabolisme di hati. Cara penggunaan obat ini adalah dengan meneteskannya. Dosis obat untuk anak adalah satu tetes dua kali sehari pada periode akut. Efek samping hanya dapat berupa reaksi alergi.
2. Lycopodium adalah obat homeopati yang berasal dari bahan anorganik. Obat ini bekerja dengan meningkatkan pembentukan empedu dan membuang produk akhir metabolisme bilirubin. Obat ini digunakan untuk mengobati penyakit kuning pada anak-anak saat diberikan kepada ibu menyusui. Dosis obat adalah dua tetes setiap empat jam. Efek samping mungkin terjadi dalam bentuk reaksi alergi. Tindakan pencegahan - obat ini tidak boleh digunakan jika ada dugaan kerusakan otak organik atau penyakit kuning patologis yang parah.
3. Natrium sulfur merupakan sediaan homeopati organik yang digunakan dalam pengenceran 200. Obat ini digunakan untuk mengobati penyakit kuning pada anak-anak dari segala usia, sebagai obat yang bekerja cepat. Cara pemberian obat ini adalah melalui mulut dalam bentuk tetes untuk bayi. Dosis untuk penggunaan tetes adalah satu tetes dua kali sehari selama menyusui. Efek samping yang mungkin terjadi berupa peningkatan produksi air liur.
4. Mercurius solubilis adalah obat homeopati yang digunakan untuk mengobati penyakit kuning kronis. Obat ini paling efektif untuk bayi yang lesu dan berat badannya kurang, yang pergerakan ususnya buruk, yang selanjutnya menyebabkan retensi bilirubin. Untuk pengobatan, dosisnya adalah dua tetes untuk bayi sekali sehari. Efek sampingnya mungkin termasuk sembelit.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Pencegahan

Pencegahan komplikasi pada anak dengan penyakit kuning fisiologis sangat penting, karena kerusakan sistem saraf dengan pengobatan yang tidak tepat atau tidak tepat waktu tidak dapat dipulihkan. Oleh karena itu, hal utama adalah menilai tingkat penyakit kuning dan menentukan kadar bilirubin jika ada keraguan tentang hal ini. Pemantauan juga sangat penting setelah anak keluar dari rumah sakit. Dalam kasus anak keluar pada hari ke-3 kehidupan, perlu untuk memeriksa anak di rumah sampai anak mencapai 120 jam kehidupan (5 hari). Dalam kasus penyakit kuning fisiologis tanpa komplikasi, prevalensi warna kekuningan pada kulit tidak di bawah garis pusar, kondisi klinis anak yang baik dan pemberian ASI yang mapan - anak dapat dipulangkan ke rumah di bawah pengawasan dokter anak setempat atau dokter keluarga. Dan pemantauan lebih lanjut terhadap kondisi anak merupakan bagian penting dari pencegahan komplikasi lebih lanjut.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Ramalan cuaca

Prognosis untuk pemulihan anak dengan penyakit kuning fisiologis baik, karena kadar bilirubin tidak terlalu tinggi untuk perkembangan komplikasi. Jika fototerapi berhasil dilakukan, masalah pemulangan anak dari institusi medis dapat diputuskan tidak lebih awal dari 24 jam setelah selesainya fototerapi dan dalam kasus kondisi klinis anak yang memuaskan, tidak adanya peningkatan warna kekuningan pada kulit setelah fototerapi berakhir. Dengan demikian, setelah dua hari, anak-anak dipulangkan ke rumah.

Penyakit kuning fisiologis pada bayi baru lahir adalah munculnya warna kuning pada kulit dan selaput lendir pada anak, yang disebabkan oleh belum matangnya enzim hati, yang tidak dapat menonaktifkan konsentrasi bilirubin yang tinggi dengan begitu cepat. Kondisi ini tidak mengancam jiwa anak selama masih bersifat fisiologis. Namun, ibu harus memantau dengan saksama kondisi anak dan tingkat keparahan penyakit kuningnya agar dapat segera berkonsultasi ke dokter.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]