Cara untuk memulihkan kulit

Sebagai respons terhadap kerusakan kulit, mekanisme neurohumoral mulai berlaku, yang bertujuan untuk memulihkan homeostasis tubuh dengan menutup cacat luka. Dan semakin cepat pemulihan integritas kulit terjadi (terjadi epitelisasi luka), semakin besar kemungkinan penyembuhan tanpa bekas luka atau penyembuhan dengan pembentukan bekas luka yang dapat diterima secara estetika. Kecepatan proses reparatif pada kulit bergantung pada area dan kedalaman kerusakan, keadaan reaktivitas makroorganisme, keberadaan patologi bersamaan, keadaan tempat tidur mikrosirkulasi, komposisi mikroelemen jaringan, tingkat infeksi luka, rasionalitas pengobatan cacat luka, dll.

Trauma kulit dapat mengakibatkan:

• pemulihan kulit secara menyeluruh, tanpa perbedaan yang terlihat dari kulit sehat;
• kulit hiperpigmentasi;
• kulit yang mengalami depigmentasi:
• kulit atrofi;
• salah satu varian bekas luka fisiologis;
• bekas luka patologis.
• kontraktur sikatrikial.

Kecepatan epitelisasi luka merupakan salah satu momen kunci dalam pemulihan cacat kulit yang optimal. Potensi epitelisasi luka, pada gilirannya, secara langsung bergantung pada fragmen membran dasar yang diawetkan dengan keratinosit basal epidermis: sel epitel folikel rambut, kelenjar sebasea dan keringat, serta area luka, serta area cedera.

1. Trauma superfisial pada akar, dengan kerusakan epidermis hingga ke membran dasar dan ujung papila, selalu sembuh tanpa bekas luka akibat peningkatan proliferasi keratinosit basal.

Dalam kasus ini, dermis tetap utuh, sehingga tingkat penyembuhan bergantung pada kapasitas proliferasi keratinosit. Trauma semacam itu dapat terjadi dengan pengelupasan median, dermabrasi sandblasting, abrasi, goresan, pemolesan kulit dengan laser erbium, dan luka bakar tingkat dua yang dangkal.

2. Trauma kulit yang terletak lebih dalam dari ujung papiler mengakibatkan kerusakan pada membran dasar dan kapiler jaringan pembuluh darah superfisial. Pendarahan dan nyeri merupakan gejala pertama dari trauma tersebut.

Kerusakan kulit demikian terjadi selama dermabrasi bedah dengan pemotong Schumann, laser karbon dioksida, pengelupasan dalam atau luka bakar derajat II - IIIa dan sembuh, sebagai aturan, tanpa bekas luka karena fragmen membran dasar yang terpelihara dengan keratinosit basal, dari sel epitel folikel rambut dan dari epitel saluran kelenjar.

Keratinosit yang tersisa di dekat cacat kulit, setelah menerima informasi tentang kerusakan melalui mekanisme neurohumoral, mulai membelah secara aktif dan bergegas ke dasar luka, merangkak dari tepian, pertama-tama menciptakan satu lapis sel, dan kemudian lapisan berlapis-lapis, di mana proses perbaikan cacat kulit dan pemulihan kulit selesai.

Bila kulit rusak pada kedalaman ini, hiperpigmentasi dapat terjadi di bawah pengaruh radiasi matahari. Hal ini terutama berlaku untuk kulit dengan fototipe Fitzpatrick III dan IV. Reaksi peradangan yang terjadi saat lengkung kapiler rusak menyebabkan stimulasi sel mast, pelepasan sejumlah besar molekul aktif biologis, mediator peradangan, histamin, yang merangsang aktivitas sintetis melanosit. Mereka menghasilkan lebih banyak melanin, yang ditransfer ke keratinosit dan menyebabkan hiperpigmentasi fokal pascatrauma.

Dalam keadaan yang memberatkan (infeksi sekunder, penurunan kekebalan tubuh, endokrinopati, pengobatan kulit tipis dengan larutan kalium permanganat, dan kasus lainnya), kerusakan kulit semakin dalam di bawah membran dasar tempat melanosit berada. Dalam kasus ini, setelah kerusakan kulit diperbaiki, bintik depigmentasi atau kulit atrofi mungkin tetap ada di tempatnya, dan jika tidak ada keratinosit basal sama sekali pada membran dasar, bekas luka juga mungkin tetap ada.

Selain itu, kemungkinan terjadinya depigmentasi kulit mungkin saja terjadi:

• untuk fototipe kulit I dan II;
• jika terjadi cedera kimia yang menyebabkan kerusakan toksik pada melanosit;
• jika ada riwayat vitiligo;
• jika terjadi kekurangan tembaga, zat besi, seng, selenium, asam amino tirosin, tirosinase, dll.

3. Cedera kulit di bawah tonjolan epidermis pada perbatasan lapisan papiler dan retikuler dermis hampir selalu berakhir dengan jaringan parut.

Jika terdapat banyak pelengkap kulit dengan sel epitel yang terpelihara di lokasi luka, reaktivitas tubuh tinggi, terdapat suplai darah yang baik, misalnya pada anak-anak, cedera juga dapat berakhir tanpa pembentukan bekas luka yang jelas, tetapi kulit kemungkinan besar akan tipis, mengalami atrofi dengan area yang mengalami depigmentasi. Ini sebenarnya adalah kesempatan yang beruntung. Sayangnya, bekas luka hampir selalu muncul setelah cedera seperti itu. Dari segi kedalaman, luka seperti itu sebanding dengan luka bakar tingkat tiga. Jenis bekas luka dapat bervariasi - dari normo-atrofi hingga hipotrofi dan keloid.

Bila terjadi infeksi sekunder, adanya faktor-faktor yang memberatkan yang mengurangi reaktivitas tubuh, mungkin terjadi peradangan berkepanjangan, mengakibatkan transisi ke reaksi peradangan yang tidak memadai, perluasan dan pendalaman area kerusakan, serta munculnya bekas luka hipertrofik atau keloid.

Bekas luka hipertrofik sama dengan atau bahkan sedikit lebih kecil dari luas cacat luka, karena kontraksi serat kolagen, tetapi kelegaannya melampaui tingkat kulit di sekitarnya, sehingga menciptakan efek jaringan (+).

Bekas luka keloid juga memiliki jaringan (+), tetapi meluas melampaui area luka sebelumnya.

4. Luka dalam dengan kerusakan jaringan di bawahnya, yaitu lapisan lemak subkutan yang menonjol, selalu sembuh dengan terbentuknya bekas luka yang berubah bentuk. Dengan perkembangan reaksi inflamasi patofisiologis yang memadai, bekas luka tipe hipotrofik muncul.

Dengan perkembangan peradangan yang berkepanjangan, prasyarat untuk pembentukan jaringan parut hipertrofik muncul. Reaksi peradangan yang telah berubah menjadi peradangan yang tidak memadai, dengan adanya faktor predisposisi, menyebabkan akumulasi informasi dan molekul aktif biologis lainnya dalam jaringan parut yang dihasilkan, yang mengarah pada munculnya fibroblas atipikal dengan peningkatan metabolisme dan aktivitas sekresi yang sesuai, yang dapat menjadi substrat morfologis untuk munculnya jaringan parut keloid.

Pada luka tusuk atau luka sayat yang dalam dan tidak terinfeksi pada area kecil di bawah tonjolan epidermis, proses pemulihan integritas jaringan terjadi sangat cepat karena adanya perlekatan tepi luka dan pergerakan keratinosit ke tepi. Dalam kasus ini, bekas luka normotrofik biasanya terbentuk.