Cara regenerasi kulit
Terakhir ditinjau: 20.11.2021
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Menanggapi kerusakan pada kulit, mekanisme neuro-humoral ikut berperan untuk memulihkan homeostasis tubuh melalui penutupan luka luka. Dan yang lebih cepat adalah pemulihan integritas kulit (ada epitelisasi luka), semakin besar kemungkinan mendapatkan penyembuhan atau penyembuhan tiba-tiba dengan pembentukan bekas luka yang dapat diterima secara estetis. Kecepatan proses reparatif pada kulit tergantung pada luas dan kedalaman kerusakan, keadaan reaktivitas makroorganisme, adanya patologi bersamaan, keadaan tempat tidur mikrosirkulasi, komposisi mikroelemen jaringan, tingkat infeksi luka, rasionalitas pengobatan cacat luka dan. Dll.
Hasil cedera kulit bisa jadi:
- restorasi lengkap kulit, tanpa terlihat perbedaan dari kulit sehat;
- kulit yang hiperpigmentasi;
- kulit depigmentasi:
- kulit atrofi;
- salah satu varian bekas luka fisiologis;
- bekas luka patologis.
- kontraktur sikatrisial.
Kecepatan epitelisasi luka adalah salah satu momen kunci dalam pemulihan optimal dari kerusakan kulit. Potensi epitel dari luka, pada gilirannya, secara langsung bergantung pada sisa fragmen membran basal dengan keratinosit basal epidermis: sel epitel folikel rambut, kelenjar sebaceous dan sweat dan daerah luka, dan juga dari area cedera.
- Trauma permukaan dari usus, dengan kerusakan pada epidermis ke membran basal dan ujung papilla, selalu sembuh tanpa jaringan parut karena meningkatnya proliferasi keratinosit basal.
Dermis dalam kasus ini tetap praktis utuh, oleh karena itu kecepatan penyembuhan tergantung pada kapasitas keratinosit proliferatif. Trauma semacam itu bisa terjadi pada kulit bagian medial, dermabrasi sandblast, lecet, goresan, pemolesan kulit dengan laser erbium, luka bakar permukaan pada derajat kedua.
- Trauma kulit, terletak lebih dalam dari ujung papilla, menyebabkan kerusakan pada membran basal dan kapiler pembuluh darah superfisial. Perdarahan dan nyeri adalah gejala pertama dari trauma tersebut.
Kerusakan kulit seperti yang terjadi di dermabrasi operasional cutter Schumann, laser karbondioksida, mengupas dalam atau membakar II - derajat IIIa dan menyembuhkannya, biasanya tanpa bekas luka karena hidup fragmen membran basement dengan keratinosit basal, sel-sel epitel folikel rambut dari kelenjar saluran epitel .
Diawetkan di dekat kulit keratinosit cacat melalui mekanisme neuro-humoral menerima informasi tentang kerusakan, mulai aktif membelah dan buru-buru ke bawah luka, merangkak ke tepi, menciptakan monolayer pertama sel, maka stratified lapisan, di bawah yang merupakan penyelesaian perbaikan cacat kulit dan regenerasi kulit .
Bila kulit rusak pada kedalaman tertentu, hiperpigmentasi bisa terjadi di bawah pengaruh radiasi matahari. Terutama menyangkut kulit fototip III dan IV menurut Fitzpatrick. Reaksi inflamasi yang terjadi saat loop kapiler mengarah ke stimulasi sel mast, pelepasan sejumlah besar molekul aktif biologis, mediator peradangan, histamin, merangsang aktivitas sintetis melanosit. Mereka menghasilkan lebih banyak melanin, yang dipindahkan ke keratinosit dan menyebabkan hiperpigmentasi pasca trauma traumatis.
Dalam keadaan yang memberatkan (keterikatan infeksi sekunder, penurunan imunitas, endokriomiopati, perawatan kulit tipis dengan larutan kalium permanganat dan kasus lainnya), defek kulit semakin dalam di bawah membran basal tempat melanosit berada. Dalam kasus ini, setelah memperbaiki kerusakan kulit, noda atau atrofi yang depigmentasi mungkin tetap ada pada tempatnya, dan jika tidak ada keratinosit basal pada membran basal dan bekas luka.
Selain itu, kemungkinan depigmentasi kulit adalah mungkin:
- pada fototip kulit I dan II;
- dengan trauma kimia yang menyebabkan kerusakan racun pada melanosit;
- jika ada riwayat vitiligo;
- dengan kekurangan tembaga, besi, seng, selenium, tirosin asam amino, tirosinase, dll.
- Trauma kulit di bawah kerang epidermis di perbatasan lapisan papiler dan retikuler dermis hampir selalu berakhir dengan jaringan parut.
Jika ada banyak pelengkap kulit dengan sel epitel yang diawetkan di tempat luka, reaktivitas organisme tinggi, suplai darah yang baik, misalnya pada anak-anak, trauma juga bisa berakhir tanpa pembentukan bekas luka yang diucapkan, namun kulit cenderung berukuran tipis, atrophi dengan depigmentasi. Dan situs. Ini, pada kenyataannya, adalah kesempatan yang membahagiakan. Sayangnya, hampir selalu setelah cedera seperti itu ada bekas luka. Secara mendalam, luka seperti itu sebanding dengan luka bakar tingkat tiga. Jenis bekas luka dalam kasus ini bisa berbeda - dari normo-atrofik hingga hypotrophic dan keloid.
Dalam kasus infeksi sekunder, adanya faktor yang memberatkan bersamaan yang mengurangi reaktivitas organisme, peradangan yang berkepanjangan dimungkinkan menyebabkan transisi ke reaksi inflamasi yang tidak memadai, perluasan dan pendalaman daerah penghancuran, dan munculnya bekas luka hipertrofik atau keloid.
Bekas luka hipertrofik sama dengan atau bahkan sedikit lebih kecil dari pada area cacat luka, karena kontraksi serat kolagen, namun kelegaannya meluas melampaui tingkat kulit di sekitarnya, yang menciptakan efek jaringan (+).
Bekas luka keloid juga memiliki jaringan (+), namun melebar di luar area luka sebelumnya.
- Cedera yang dalam dengan penghancuran jaringan di bawahnya, yaitu lapisan lemak subkutan yang diucapkan selalu sembuh dengan terbentuknya bekas luka yang cacat. Dengan berkembangnya reaksi inflamasi patofisiologis yang memadai, bekas luka tipe hipotetis muncul.
Dengan berkembangnya peradangan yang berkepanjangan, prasyarat timbul untuk pembentukan bekas luka hipertrofik. Reaksi inflamasi, yang disahkan pada peradangan yang tidak memadai, adanya faktor predisposisi, menyebabkan akumulasi dalam informasi jaringan parut yang dihasilkan dan molekul biologis aktif lainnya, yang mengarah ke penampilan fibroblas atipikal dengan peningkatan metabolisme dan aktivitas sekretori terkait, yang dapat menjadi substrat morfologi untuk munculnya bekas luka keloid.
Bila tidak terinfeksi menusuk atau memotong luka di daerah kecil di bawah kerang epidermis, proses pemulihan integritas jaringan melewati sangat cepat karena adhesi tepi luka dan margarin yang merambat dari keratinosit. Dalam kasus ini, sebagai aturan, bekas luka normotrophic terbentuk.