^
A
A
A

Kerontokan rambut biasa (kebotakan)

 
, Editor medis
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.

Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.

Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Alopecia normal (syn: androgenetic alopecia, androgenic alopecia, androgenic alopecia)

Perubahan rambut, yang dimulai sebelum kelahiran, terjadi sepanjang hidup seseorang. Manusia bukanlah satu-satunya keunggulan, yang kebotakannya adalah fenomena alam yang terkait dengan masa pubertas. Kebotakan kecil berkembang pada orang dewasa orangutan, simpanse, kera tailless, dan pada proses terakhir ini memiliki kesamaan terbesar dengan manusia.

Kebotakan biasa bisa terlihat pada pria sehat pada usia 17 dan pada wanita sehat pada usia 25-30 tahun. Saat rambut rontok, rambut terminal menjadi lebih tipis, pendek dan kurang berpigmen. Pengurangan ukuran folikel disertai dengan pemendekan fase anagen dan peningkatan jumlah rambut pada fase telogen.

"Androgenik" jenis kebotakan yang disebut N. Orentreich pada tahun 1960, menekankan peran utama pengaruh androgen pada folikel rambut androgen-dependent.

Alopecia androgenik sering salah disebut pola kebotakan laki-laki, yang menyebabkan diagnosis langka yang tidak dapat dibenarkan pada wanita, terutama saat menilai manifestasi awal alopecia, karena pola rambut rontok pada wanita berbeda dari pada pria.

Sifat rambut rontok pada kebotakan normal

Yang pertama, dan masih signifikan, klasifikasi tipe kebotakan normal termasuk pada dokter Amerika J. Gamilton (1951). Setelah meneliti lebih dari 500 orang dari kedua jenis kelamin dari usia 20 sampai 79 tahun, penulis memilih 8 jenis kebotakan.

Kebotakan di daerah parietal tidak ada Tipe I

Rambut diawetkan;

Tipe IA Garis depan pertumbuhan rambut surut, dahi menjadi lebih tinggi
Tipe II botak tambalan di pelipis di kedua sisi;
Tipe III titik persimpangan;
Tipe IV patch botak frontal-temporal yang dalam. Biasanya ada juga kepala botak di sepanjang garis tengah dahi. Pada orang tua, tingkat kerontokan rambut di daerah frontotemporal ini bisa dikombinasikan dengan rambut yang menipis pada mahkota
Alopecia di daerah parietal ini Tipe V diperbesar frontal-temporal botak patch dan diucapkan singkapan mahkota;
Tipe VI dan VIA Kerontokan rambut meningkat di kedua daerah, yang secara bertahap bergabung;
Tipe VII peningkatan zona frontotemporal dan parietal kebotakan, dipisahkan hanya oleh garis rambut langka;
Tipe VIII perpaduan sempurna antara daerah alopecia ini.

J. Hamilton menggambarkan perkembangan dari pola pertumbuhan rambut normal pra-pubertas (tipe I) ke tipe II, yang berkembang setelah mencapai pubertas pada 96% pria dan 79% wanita. Alopecia tipe V-VIII khas untuk 58% pria berusia di atas 50 tahun dengan perkembangan hingga 70 tahun. Kemudian diamati bahwa pria yang memiliki bintik botak di daerah parietal yang terbentuk sebelum usia 55 tahun lebih cenderung menderita penyakit arteri koroner.

Pada wanita, rambut rontok tipe V-VIII tidak terjadi. Pada 25% wanita pada usia 50 mengembangkan tipe IV alopecia. Pada beberapa wanita dengan rambut rontok tipe II pertumbuhan rambut dipulihkan menjadi normal (tipe I) saat menopause. Meski jenis kebotakan ini kadang kala ditemukan pada wanita, namun alopecia androgenik pada wanita lebih sering berdifusi. Dalam hubungan ini, untuk evaluasi pembelahan normal pada wanita, lebih mudah menggunakan klasifikasi E. Ludwig (1977), yang membedakan tiga jenis alopecia.

  • Tipe (tahap) I: Terlihat, oval, rambut yang menyebar menipis di daerah fronto-parietal, sepanjang garis depan pertumbuhan, ketebalan rambut tidak berubah.
  • Tipe (tahap) II: Rambut kusut yang lebih mencolok menipis di daerah yang ditunjukkan.
  • Tipe (stadium) III: Hampir lengkap atau lengkap alopecia dari daerah yang ditunjukkan. Rambut yang mengelilingi alopecia diawetkan, namun diameternya berkurang.

Jenis (tahap) alopecia yang diidentifikasi oleh J. Gamilton dan E. Ludwig tentu saja bukan metode untuk mengukur tingkat kerontokan rambut, namun nyaman untuk kerja praktek, khususnya, dalam mengevaluasi hasil uji klinis. Dalam koreksi bedah alopecia, klasifikasi Norwood (1975), yang merupakan klasifikasi Hamilton yang dimodifikasi, adalah standar yang diterima secara universal.

Hal ini penting untuk mengubah pertumbuhan rambut pra-pubertas pada rambut orang dewasa. Luas dan kecepatan perubahan ini ditentukan oleh predisposisi genetik dan tingkat hormon seks pada kedua jenis kelamin. Anda juga tidak bisa mengecualikan peran kondisi kehidupan, sifat gizi, keadaan sistem saraf dan faktor lain yang mempengaruhi proses penuaan dan rambut rontok.

Penemuan peran androgen dalam patogenesis alopecia normal menjadi alasan untuk menilai peningkatan seksualitas pria botak. Namun, pernyataan ini tidak memiliki justifikasi ilmiah. Juga tidak ada hubungan antara rambut rontok di kepala dan pertumbuhan tebal pada batang dan ekstremitas.

Hereditas dan alopecia

Frekuensi alopesia yang sangat besar membuat sulit untuk menentukan jenis pewarisan. Tingkat pengetahuan saat ini menunjukkan tidak adanya homogenitas genetik.

Beberapa penulis mengalokasikan pada pria kebotakan biasa dengan awal (sampai 30 tahun) dan akhir (di atas 50 tahun) dimulai. Ditetapkan bahwa dalam kedua kasus tersebut, kebotakan diwariskan dan bergantung pada stimulasi androgenik folikel rambut.

Disarankan agar kebotakan ditentukan oleh sepasang faktor ketergantungan seks. Menurut hipotesis ini, kebotakan umum berkembang pada kedua jenis kelamin dengan genotipe BB dan pada pria dengan genotipe Bv. Wanita dengan genotipe BV, serta pria dan wanita dengan genotipe, tidak cenderung mengalami kebotakan.

Saat mempelajari kerabat dekat wanita dengan rambut rontok normal, ditemukan bahwa proses serupa terjadi pada 54% pria dan pria

25% wanita berusia di atas 30 tahun. Telah disarankan bahwa kebotakan umum berkembang pada wanita heterozigot. Pada pria, proses ini disebabkan oleh jenis warisan yang dominan dengan penetrasi yang meningkat, atau ada sifat pewarisan multifaktorial.

Klarifikasi jenis pewarisan dapat difasilitasi dengan mendeteksi penanda biokimia kebotakan. Jadi, dua kelompok pria muda dengan aktivitas enzim 17b-hydroxysteroid yang berbeda di kulit kepala telah terbentuk. Pada keluarga pasien dengan aktivitas enzim ini tinggi, banyak kerabat menderita alopecia yang ditandai. Sebaliknya, aktivitas enzim yang rendah dikaitkan dengan pelestarian rambut. Studi dalam arah yang menjanjikan ini terus berlanjut.

Komunikasi seborrhea dan alopesia normal

Hubungan antara peningkatan salinitas dan alopecia normal terlihat sejak lama dan telah tercermin dalam penggunaan istilah "seborrheic alopecia" sebagai sinonim untuk alopesia normal. Fungsi kelenjar sebaceous, serta folikel rambut androgen-dependent, berada di bawah kendali androgen. Androgen menyebabkan peningkatan ukuran kelenjar sebaceous dan jumlah lemak yang diekskresikan, yang terbukti saat testosteron diberikan pada anak laki-laki pada periode pra-pubertas. Penunjukan testosteron pada pria dewasa tidak memiliki efek seperti itu, karena, mungkin, selama pubertas, kelenjar sebasea secara maksimal distimulasi oleh androgen endogen pada tingkat normal. Selain testosteron, produksi sebum pada pria dirangsang oleh androgen lain: dehydroepiandrosterone dan androstenedione. Anlrosterone tidak memiliki efek seperti itu. Namun, dalam studi gravimetrik produksi sebum pada palu botak, dibandingkan dengan daerah lain di kulit kepala, dan juga dibandingkan dengan indeks ini pada subjek yang tidak botak, tidak ditemukan perbedaan yang signifikan.

Pada wanita, produksi sebum meningkat bahkan dengan sedikit peningkatan pada tingkat androgen yang beredar. Hal ini umumnya percaya bahwa kebotakan biasa, atau androgenik pada wanita adalah bagian integral dari sindrom hiperandrogenia, yang, selain seborrhea dan alopecia, juga mencakup jerawat dan hirsutisme. Namun, tingkat ekspresi masing-masing manifestasi ini bisa sangat bervariasi.

Pencucian kepala yang sering, yang direkomendasikan oleh banyak ahli kosmetik, memang mengurangi kerontokan rambut pada hari-hari berikutnya, namun hal ini dijelaskan dengan menghilangkan rambut pada akhir fase telogen.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Bagaimana kebotakan berkembang?

Perubahan dimulai dengan degenerasi basofilik perivaskular fokal sepertiga bagian bawah jaringan ikat vagina dari folikel rambut yang terletak pada fase anagen. Kemudian, pada tingkat saluran ekskretoris kelenjar sebaceous, infiltrasi limfohistiocytic perifolikular terbentuk. Kehancuran jaringan ikat vagina menentukan ireversibilitas kerontokan rambut. Sekitar 1/3 dari spesimen biopsi terdeteksi oleh sel raksasa multinuklear yang mengelilingi fragmen rambut. Di tempat kepala botak yang terbentuk, kebanyakan folikel pendek, ukurannya berkurang. Harus disebutkan bahwa bagian horisontal dari biopsi lebih mudah untuk analisis morfometrik.

Di bawah pengaruh sinar ultraviolet di daerah yang tidak memiliki perlindungan rambut, perubahan degeneratif pada kulit berkembang.

Dengan bantuan metode penelitian modern ini terlihat bahwa munculnya kebotakan disertai oleh penurunan aliran darah. Berbeda dengan folikel normal yang kaya vaskularisasi, pembuluh darah yang mengelilingi akar folikel rambut kecil dan berliku-liku, dengan susah payah. Masih belum jelas apakah penurunan aliran darah adalah primer atau sekunder akibat alopecia. Disarankan bahwa faktor yang sama bertanggung jawab atas perubahan pada pembuluh darah dan folikel.

Pada rambut rontok yang normal, fase anagen dari siklus rambut diperpendek dan, karenanya, jumlah rambut pada fase telogen meningkat, yang dapat ditentukan dari trichogram di daerah frontopariet jauh sebelum rambut rontok menjadi jelas.

Miniaturisasi folikel rambut menyebabkan penurunan diameter rambut yang dihasilkan oleh mereka, kadang-kadang 10 kali lipat (sampai 0,01 mm dan bukan 0,1 mm), yang lebih terasa pada wanita daripada pada pria. Beberapa folikel tertunda dengan masuk ke fase anagen setelah rambut rontok, mulut folikel semacam itu terlihat kosong.

Patogenesis alopesia normal (rambut rontok)

Saat ini, peran androgen dalam perkembangan alopesia normal diakui secara universal.

Hipotesis tentang sifat kebotakan androgenik cukup dibenarkan, karena memungkinkan untuk menjelaskan sejumlah pengamatan klinis: adanya kebotakan pada manusia dan primata lainnya; adanya penyakit pada pria dan wanita; Kombinasi kebotakan pada orang-orang dari kedua jenis kelamin dengan seborrhea dan jerawat, dan pada beberapa wanita dengan hirsutisme; Penataan zona rambut rontok pada kulit kepala.

J. Hamilton menunjukkan tidak adanya kebotakan pada kasim dan orang dewasa yang dikebiri. Penunjukan testosteron menyebabkan kebotakan hanya pada subjek yang memiliki kecenderungan genetik. Setelah penarikan testosteron, perkembangan alopecia berhenti, namun pertumbuhan rambut tidak berlanjut.

Asumsi hipersekstaksi androgen testis atau adrenal pada pria botak belum dikonfirmasi. Berkat metode modern untuk menentukan androgen bebas dan terikat, telah ditunjukkan bahwa tingkat androgen normal cukup untuk munculnya kebotakan pada pria yang memiliki kecenderungan genetik.

Wanita memiliki situasi yang berbeda; Tingkat alopecia sebagian bergantung pada tingkat androgen yang beredar. Sampai 48% wanita dengan kebotakan menyebar menderita ovarium polikistik; Rambut rontok di kepala pada pasien tersebut sering dikombinasikan dengan seborrhea, jerawat dan hirsutisme. Perubahan maksimum pertumbuhan rambut terjadi setelah menopause, saat tingkat estrogen turun, dan "androgen supply" tetap ada. Selama masa menopause, androgen menyebabkan rambut rontok hanya pada wanita yang memiliki kecenderungan genetik. Dengan predisposisi genetik yang kurang menonjol, kebotakan hanya berkembang dengan peningkatan produksi androgen atau pengobatan dengan tindakan seperti androgen (misalnya, progestogen sebagai kontrasepsi oral, steroid anabolik yang sering dilakukan atlet). Pada saat yang sama, pada beberapa wanita, bahkan peningkatan tajam pada tingkat androgen tidak menyebabkan alopecia yang signifikan, walaupun manifestasi hirsutisme dalam kasus seperti itu selalu terjadi.

Sejak berdirinya peran androgen terkemuka dalam pengembangan botak normal, upaya banyak ilmuwan telah difokuskan untuk mengungkapkan mekanisme tindakan mereka. Brilian transplantasi autografts mengandung folikel rambut dari daerah oksipital dari daerah botak meyakinkan menunjukkan bahwa setiap folikel rambut memiliki program genetik yang menentukan respon terhadap androgen (androgen-sensitif dan androgen-tahan folikel).

Efek androgen pada folikel rambut bervariasi di berbagai bagian tubuh. Jadi, androgen menstimulasi pertumbuhan jenggot, pertumbuhan rambut kemaluan, ketiak, di dada dan, sebaliknya, memperlambat pertumbuhan rambut di kepala di zona folikel yang sensitif terhadap androgen pada subyek yang memiliki predisposisi genetik. Pertumbuhan rambut dikendalikan oleh hormon yang berbeda: testosteron (T) merangsang pertumbuhan rambut kemaluan dan ketiak; dihidrotestosteron (DTS) menyebabkan pertumbuhan jenggot dan kerontokan rambut biasa pada kulit kepala.

Terjadinya alopecia konvensional didefinisikan oleh dua faktor utama: kehadiran reseptor androgen dan aktivitas androgen con vertiruyuschih enzim (5-alpha reductase tipe I dan II, aromatase dan 17-hidroksi-steroid dehidrogenase) di berbagai wilayah kulit kepala.

Ditemukan bahwa di daerah fronto-parietal pada pria, tingkat reseptor androgen 1,5 kali lebih tinggi daripada di daerah oksipital. Kehadiran reseptor androgen ditunjukkan dalam budaya sel papila dermal yang diambil dari kulit kepala subyek botak dan non-alga, dan secara tidak langsung dikonfirmasi oleh efek antiandrogen yang baik pada alopesia diffuse pada wanita. Pada sel-sel matriks dan akar luar dari folikel rambut, reseptor ini tidak terdeteksi.

Faktor kunci kedua dalam patogenesis alopecia normal adalah perubahan keseimbangan enzim yang terlibat dalam metabolisme androgen. 5a-reduktase mengkatalisis proses konversi T menjadi metabolitnya yang lebih aktif - DTS. Meskipun saya tipe 5a-reduktase mendominasi dalam ekstrak jaringan kulit kepala, tipe II dari enzim ini juga ditemukan di vagina berbulu dan papilla dermal. Selain itu, diketahui bahwa individu dengan defisiensi bawaan tipe II 5-reduktase tidak mengalami kebotakan biasa. Kompleks reseptor DTS memiliki afinitas tinggi untuk reseptor kromatin nuklir, akibat kontak mereka, proses penghambatan pertumbuhan folikel rambut dan miniaturisasi bertahap disertakan.

Sementara 5a-reduktase meningkatkan konversi T menjadi DTS, enzim aromatase mengubah androstenedion menjadi estrone dan T menjadi estradiol. Dengan demikian, kedua enzim berperan dalam terjadinya alopecia normal.

Saat mempelajari metabolisme androgen di kulit kepala kulit kepala, peningkatan aktivitas 5-reduktase di pusat alopecia terungkap. Pada pria, aktivitas 5a-reduktase di kulit daerah frontal 2 kali lebih tinggi daripada oksiput; Aktivitas aromatase di kedua daerah sangat minim. Pada wanita, aktivitas 5a-reduktase di daerah fronto-parietal juga 2 kali lebih tinggi, namun jumlah enzim ini pada wanita adalah separuh dari jumlah pria. Aktivitas aromatase di kulit kepala kulit kepala lebih tinggi pada wanita daripada pada pria. Pelestarian garis rambut anterior pada kebanyakan wanita dengan rambut rontok normal mungkin disebabkan oleh aktivitas aromatase yang tinggi, yang mengubah androgen menjadi estrogen. Yang terakhir, seperti diketahui, memiliki efek antiandrogenik karena kemampuan mereka untuk meningkatkan kadar protein yang mengikat hormon seks. Kerontokan rambut pada pria berhubungan dengan aktivitas aromatase rendah dan. Masing, dengan peningkatan produksi TTP.

Beberapa enzim steroid (3alpha, 3beta, 17beta-hydroxydrosteroids) memiliki kemampuan untuk mengubah androgen lemah, seperti dehydroepiandrosterone. Di androgen yang lebih kuat, memiliki target jaringan swap. Konsentrasi enzim ini di daerah botak dan tidak botak kepala adalah sama, namun aktivitas spesifiknya di daerah frontal jauh lebih tinggi daripada di daerah oksipital, dan pada pria dibandingkan dengan wanita, angka ini jauh lebih besar.

Juga diketahui bahwa pengangkatan hormon pertumbuhan ke pria dengan defisiensi hormon ini meningkatkan risiko alopecia androgenik. Efek ini dijelaskan baik oleh stimulasi langsung reseptor androgen oleh faktor pertumbuhan mirip insulin-1, atau faktor ini bertindak secara tidak langsung, mengaktifkan 5a-reduktase dan, karenanya, mempercepat konversi T ke TPA. Fungsi protein pengikat hormon seks telah sedikit dipelajari. Telah disarankan bahwa protein tingkat tinggi ini membuat T kurang dapat diakses dari proses metabolisme, mengurangi risiko kebotakan.

Hal ini diperlukan untuk memperhitungkan pengaruh pada proses sitokin alopesia dan faktor pertumbuhan. Akumulasi data menunjukkan peran penting regulasi ekspresi gen sitokin, faktor pertumbuhan dan antioksidan selama inisialisasi siklus rambut. Upaya dilakukan untuk mengidentifikasi molekul kunci aktivitas pertumbuhan rambut siklik. Rencananya di tingkat subselular dan nuklir untuk menyelidiki perubahan yang disebabkan oleh zat ini dalam interaksi mereka dengan sel-sel folikel rambut.

Gejala Alopesia

Umum utama untuk pria dan wanita, tanda klinis adalah perubahan rambut terminal yang lebih tipis, pendek dan kurang berpigmen. Pengurangan ukuran folikel rambut disertai dengan pemendekan fase anagen dan, Sejalan dengan itu, peningkatan jumlah rambut pada fase telogen. Dengan setiap siklus rambut, ukuran folikel menurun dan waktu siklus semakin pendek. Secara klinis, hal ini diwujudkan dalam peningkatan rambut rontok pada fase telogen, yang menyebabkan pasien berkonsultasi ke dokter.

Pada pria, proses alopecia dimulai dengan perubahan garis pertumbuhan rambut depan-temporal; Ini surut dari samping, membentuk apa yang disebut "sudut professorial", dahi menjadi lebih tinggi. Perlu dicatat bahwa perubahan pada garis depan pertumbuhan rambut tidak terjadi pada pria dengan pseudogermacrodisme keluarga. Terkait dengan defisiensi 5a-reduktase. Seiring kemajuan kemajuan alopecia, rambut di daerah pra dan postaurik mengubah tekstur - mereka terlihat seperti jenggot (kumis). Secara bertahap memperdalam bulu sari bitemporal, ada sedikit penipisan rambut, dan kemudian bekas botak di daerah parietal. Beberapa pria di daerah parietal mempertahankan rambut panjang mereka. Tingkat perkembangan dan pola kebotakan normal ditentukan oleh faktor genetik, namun pengaruh faktor lingkungan yang tidak menguntungkan tidak dapat dikesampingkan. Karakteristiknya, dengan kebotakan normal, rambut di bagian lateral dan posterior kulit kepala (dalam bentuk tapal kuda) benar-benar diawetkan. Urutan rambut rontok pada pria dijelaskan secara rinci oleh J. Gamilton.

Pada wanita, garis depan pertumbuhan rambut biasanya tidak berubah, ada kerontokan rambut yang menyebar di daerah parietal frontal. Rambut lebih halus dan bulu domba "berserakan" di antara rambut normal. Karakteristik perluasan bagian tengah. Jenis kebotakan ini sering digambarkan sebagai "alopecia diffuse kronis". Terkadang ada daerah parietal alopecia parsial, namun alopesia yang difus jauh lebih khas. Perubahan konsisten dalam manifestasi klinis alopecia "menurut tipe wanita" dijelaskan oleh E. Ludwig. Perubahan pola pertumbuhan rambut terjadi pada semua wanita setelah pubertas. Tingkat perubahan ini sangat rendah, tapi kenaikannya setelah onset menopause. Diketahui bahwa kontrasepsi dominan progesteron meningkatkan rambut rontok. Wanita dengan perkembangan kebotakan normal yang cepat, serta wanita dengan onset bertahap alopecia dikombinasikan dengan dismenore, hirsutisme dan jerawat, memerlukan pemeriksaan menyeluruh untuk mengidentifikasi penyebab hiperandrogenisme.

Alopesia fokal

Kebotakan fokal (sarang) ditandai dengan munculnya tempel alopecia tunggal atau multipel beberapa ukuran, yang dapat ditempatkan di permukaan kepala, atau di sekitar alis, bulu mata, atau jenggot. Selama perkembangan penyakit, luas permukaan fokus tersebut menjadi lebih besar, mereka juga dapat terhubung satu sama lain dan mengambil bentuk yang sewenang-wenang. Dengan hilangnya rambut yang absolut, kebotakan dianggap total. Jika rambut lenyap dari permukaan tubuh, itu adalah kebotakan universal. Alopecia fokus berkembang dengan cukup cepat, namun seringkali pertumbuhan rambut itu sendiri berlanjut. Namun, dalam kira-kira tiga puluh persen kasus, penyakit ini dapat berbentuk siklik dengan penggantian periodik rambut rontok dan pembaharuan. Faktor utama yang memprovokasi perkembangan alopecik fokal meliputi malfungsi pada sistem kekebalan tubuh, predisposisi turun-temurun, dampak negatif dari faktor stres dan lingkungan, patologi traumatik dan akut. Alopecia fokus pada kebanyakan kasus diobati dengan kortikosteroid, yang merupakan bagian dari berbagai krim, tablet dan larutan suntik. Hal ini juga memungkinkan untuk menggunakan obat-obatan yang meningkatkan produksi kortikosteroid dalam tubuh. Tapi perlu dicatat bahwa dana tersebut hanya dapat berkontribusi pada pertumbuhan rambut di daerah yang terkena dampak dan tidak mampu mempengaruhi penyebab penyakit dan mencegah munculnya kembali fokus alopecia.

trusted-source[7], [8], [9]

Rambut rontok pada pria

Alopesia pada pria seringkali androgenetik. Penyebab perkembangan penyakit semacam itu terkait dengan predisposisi genetik. Hormon testosteron laki-laki mulai memberi efek merusak pada folikel rambut, mengakibatkan rambut menjadi lebih lemah, menjadi lebih tipis, memperpendek dan kehilangan warna, dan bekas botak muncul di kepala. Bertahun-tahun setelah perkembangan kebotakan androgenetik, folikel benar-benar kehilangan kemampuan membentuk rambut. Rambut rontok pada pria dapat dikaitkan dengan situasi stres yang berkepanjangan, akibatnya ada penyempitan pembuluh kulit kepala, karena ada kekurangan makanan di akar rambut dan rontok. Beberapa obat-obatan, misalnya, seperti aspirin, diuretik, antidepresan, bisa memberi efek samping berupa rambut rontok. Pada penyakit sistem endokrin, alopecia dapat dilokalisasi di alis, dahi atau oksiput. Rambut pertama dikeringkan, ternoda, tipis dan jarang, lalu benar-benar keluar. Hal ini juga percaya bahwa risiko berkembangnya kebotakan juga dapat disebabkan oleh ketergantungan nikotin, yang meningkatkan produksi estrogen dalam tubuh dan mengganggu aliran darah di kulit.

Alopesia pada wanita

Alopesia pada wanita dapat dikaitkan dengan alasan berikut:

  • Kerusakan pada folikel rambut karena rambutnya yang terus-menerus menarik atau menarik kasar, misalnya dengan menyisir ceroboh.
  • Terlalu sering menggunakan hair dryer, curling iron, menyetrika untuk meluruskan rambut, cara kosmetik, yang menyebabkan melemahnya rambut dan kerontokan dan kerugian lebih lanjut.
  • Kegagalan dalam fungsi ovarium dan kelenjar adrenal, kelainan hormonal dalam tubuh.
  • Intoksikasi, patologi infeksius.
  • Perubahan sikatrik pada kulit akibat trauma, neoplasma, infeksi berat.

Untuk mendiagnosis penyebab kebotakan, dilakukan pengacakan rambut dan tes darah dilakukan. Dengan menggunakan trichogram, kondisi tidak hanya pada rambut itu sendiri, tapi juga folikel rambut, bohlam, tas, dll., Diperiksa. Dan tentukan rasio pertumbuhan rambut pada stadium yang berbeda. Lebih dari sekedar pria, wanita cenderung membaurkan kebotakan, yang ditandai dengan proses kerontokan rambut yang intens. Seringkali setelah menghilangkan penyebab yang menyebabkan kerontokan rambut rontok, rambut bisa pulih dalam waktu tiga sampai sembilan bulan, karena folikel rambut tidak mati dan terus berfungsi.

trusted-source[10], [11], [12], [13], [14]

Alopesia pada anak-anak

Alopecia pada bayi dapat diamati di dahi dan oksiput dan sering dikaitkan dengan gesekan konstan permukaan kepala anak di atas bantal, karena pada masa bayi bayi menghabiskan sebagian besar waktunya dalam posisi berbaring. Perubahan hormonal yang terjadi pada tahun pertama kehidupan bayi juga bisa menyebabkan rambut rontok. Pada usia yang lebih tua, penyebab rambut rontok bisa merusak batang rambut, yang bisa terjadi dengan penarikan rambut yang konstan dan kuat, serta efek kimia. Fenomena seperti trikotilomania, ketika seorang anak secara intensif dan sering tanpa sengaja menarik rambutnya, juga bisa menyebabkannya rontok. Fenomena ini dapat disebabkan oleh kondisi neurosis, diagnosis dan pengobatan yang harus dilakukan oleh spesialis yang berkualitas. Di antara penyebab kebotakan pada anak sering ditemukan penyakit seperti kurap, akibat kekalahan kulit kepala, begitu pula bulu mata dan alis infeksi jamur. Foci lesi dalam kasus seperti itu, sebagai aturan, bulat atau oval, rambut menjadi rapuh dan kemudian jatuh keluar. Pengobatan biasanya dilakukan dengan obat antijamur, sebagai alat bantu, sampo "Nizoral" bisa digunakan selama dua bulan. Shampoo digunakan dua kali seminggu, dan untuk tujuan pencegahan - setiap empat belas hari sekali. Setelah dioleskan ke kulit kepala, sampo dibiarkan di atas rambut sekitar lima menit, setelah itu dicuci bersih dengan air.

trusted-source[15], [16], [17]

Diagnosis alopesia

Diagnosis kebotakan normal pada pria didasarkan pada kriteria berikut:

  • Permulaan kerontokan rambut pada periode pubertas
  • sifat perubahan pertumbuhan rambut (simetris btemteporalnye botak tambal, penipisan rambut di daerah frontotemporal)
  • miniaturisasi rambut (penurunan diameter dan panjangnya)
  • Data anamnestic tentang adanya alopesia normal pada keluarga pasien

Secara umum, kriteria yang sama juga digunakan untuk mendiagnosis kebotakan normal pada wanita. Satu-satunya pengecualian adalah sifat perubahan pertumbuhan rambut: garis depan pertumbuhan mereka tidak berubah, ada rambut yang menipis yang menipis di daerah fronto-parietal, bagian tengahnya melebar.

Saat mengumpulkan anamnesis, wanita harus memperhatikan kehamilan baru-baru ini, penggunaan alat kontrasepsi, gangguan sistem endokrin. Untuk mendukung patologi endokrin mungkin menunjukkan:

  • dismenore
  • ketidaksuburan
  • seborrhea dan jerawat
  • girsutizm
  • obesitas

Wanita yang memiliki rambut rontok dikombinasikan dengan gejala-gejala ini memerlukan pemeriksaan menyeluruh untuk mengetahui penyebab hiperandrogenisme (ovarium polikistik, hiperplasia adrenal kongenital dengan onset terlambat). Pada beberapa pasien, terlepas dari sindrom hiperandrogenisme yang secara klinis berbeda (seborrhea, acne, hirsutism, diffuse alopecia), patologi endokrin tidak dapat diidentifikasi. Dalam kasus tersebut, mungkin, ada hyperandrogenia perifer di latar belakang tingkat serum androgen yang normal.

Mendiagnosis kerontokan rambut normal, jangan lupa kemungkinan penyebab rambut rontok lainnya. Paling sering, kebotakan normal bisa dikombinasikan dengan kerontokan rambut kronis, karena gejala kebotakan normal menjadi lebih nyata. Dalam kasus ini, pasien dari kedua jenis kelamin memerlukan pemeriksaan laboratorium tambahan, termasuk tes darah klinis, kadar serum besi, tiroksin dan hormon perangsang tiroid, dll.

Salah satu metode obyektif untuk mendiagnosis alopesia normal adalah trichogram - metode pemeriksaan mikroskopis pada rambut jauh, yang memungkinkan seseorang mendapatkan gambaran tentang rasio rambut pada fase anagen dan telogen. Untuk mendapatkan hasil penelitian yang dapat diandalkan, kondisi berikut harus diperhatikan:

  1. Hapus setidaknya 50 rambut, karena dengan sejumlah kecil rambut, standar deviasi terlalu besar.
  2. Rambut tidak boleh dicuci selama seminggu sebelum pemeriksaan untuk menghindari pemindahan rambut prematur, mendekati akhir fase telogen; Jika tidak, secara artifisial mengurangi persentase rambut pada fase ini.
  3. Rambut harus dilepas dengan gerakan tajam, karena akar rambut rusak kurang dengan traksi yang lambat.

Lampu dari rambut yang dilepas diwarnai dengan 4-dimetyl-aminocinnamaldehyde (DACA), diatur secara selektif dengan citrine, yang mengandung) hanya di dalam vagina bagian dalam. Lampu rambut pada fase telogen, tanpa cangkang bagian dalam, tidak menodai DACA dan terlihat kecil dan tidak bundar (club). Untuk rambut di fase anagen, bulatan berpigmen memanjang, dikelilingi oleh vagina akar dalam, yang DACA noda dengan warna merah cerah.

Pada rambut rontok yang normal pada trichogram rambut yang diambil di daerah fronto-parietal, peningkatan jumlah rambut terdeteksi pada fase telogen dan, demikian pula, penurunan indeks anagen / telogen (dalam norma 9: 1); Rambut dystrophic juga ditemukan. Di daerah temporal dan oksipital, trichogram normal.

Pemeriksaan histologis tidak digunakan sebagai metode diagnostik.

trusted-source[18], [19], [20], [21]

Bagaimana cara menghentikan kebotakan?

Untuk menjawab pertanyaan dengan tepat bagaimana menghentikan kebotakan, Anda perlu menjalani pemeriksaan pendahuluan untuk mengetahui sebab-sebab yang menyebabkan rambut rontok. Dalam pengobatan kebotakan androgenetik, obat-obatan seperti minoxidil dan finasteride (direkomendasikan untuk digunakan oleh laki-laki) dianggap efektif. Minoxidil dapat mempengaruhi struktur dan aktivitas sel folikel rambut, memperlambat rambut rontok dan merangsang pertumbuhannya. Obat ini dioleskan ke kulit kepala kering dengan aplikator khusus, hindari kontak dengan area kulit lainnya, gunakan alat semacam itu tidak lebih dari dua kali sehari selama satu mililiter. Dalam empat jam setelah menerapkan obat tersebut, kepala tidak bisa dibasahi. Minoxidil dikontraindikasikan pada anak-anak, serta individu yang memiliki intoleransi individu terhadap komponen yang membentuk obat tersebut. Dilarang menerapkan obat semacam itu ke kulit yang rusak, misalnya dengan sengatan matahari. Minoxidil tidak berpengaruh jika kebotakan disebabkan oleh minum obat, nutrisi yang tidak tepat, atau penyempitan rambut yang berlebihan ke dalam bundel. Untuk menghentikan kerontokan rambut, metode seperti transplantasi rambut bisa digunakan. Folikel rambut dari segmen oksipital dan lateral kepala dipindahkan ke pusat alopecia. Setelah transplantasi tersebut, folikel tetap berfungsi normal dan menghasilkan rambut yang sehat.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.