Faktor-faktor penghentian kehamilan

Di antara faktor-faktor yang menyebabkan keguguran, komplikasi kehamilan menempati tempat yang besar: toksikosis pada paruh kedua kehamilan, kelainan perlekatan plasenta, solusio plasenta prematur, posisi janin yang tidak normal. Dari perdarahan antenatal, yang paling signifikan adalah perdarahan yang berhubungan dengan plasenta previa dan solusio plasenta pada plasenta yang letaknya normal, karena disertai dengan angka kematian perinatal yang tinggi dan membahayakan nyawa wanita tersebut. Penyebab plasenta previa atau perlekatannya di bagian bawah tidak dapat dianggap sepenuhnya dipahami.

Dalam beberapa tahun terakhir, telah muncul data yang memungkinkan kita mengambil pendekatan baru untuk memecahkan masalah pencegahan patologi kebidanan yang berbahaya ini.

Pada populasi umum, insidensi plasenta previa adalah 0,01-0,39%. Menurut penelitian, pada trimester pertama kehamilan, 17% wanita dengan keguguran berulang dari berbagai penyebab didiagnosis dengan plasenta previa melalui USG. Selama kehamilan, dalam kebanyakan kasus, "migrasi" plasenta diamati, yang biasanya berakhir pada minggu ke-16-24 kehamilan.

Namun, pada 2,2% wanita, plasenta previa tetap stabil. Pada 65% wanita dengan korion previa di luar kehamilan, terdapat kelainan hormonal dan anatomi yang nyata: fase luteal yang tidak lengkap, hiperandrogenisme, infantilisme genital, endometritis kronis, perlengketan intrauterin. Malformasi uterus terdeteksi pada 7,7% wanita. Pada 7,8% kasus, kehamilan pertama diamati setelah pengobatan jangka panjang untuk infertilitas hormonal.

Perjalanan kehamilan pada 80% wanita dengan presentasi korion bercabang ditandai dengan keluarnya cairan darah yang sering tanpa tanda-tanda peningkatan aktivitas kontraktil uterus.

Saat plasenta "berpindah", pendarahan berhenti. Namun, pada wanita dengan plasenta previa yang stabil, pendarahan kembali terjadi secara berkala di semua tahap kehamilan. Anemia dengan tingkat keparahan yang bervariasi tercatat pada 40% dari mereka.

Karena korion/plasenta previa sering terdeteksi pada wanita hamil yang mengalami keguguran, maka perlu dilakukan terapi rehabilitasi yang dibenarkan secara patogenetik di luar kehamilan sebagai persiapan untuk kehamilan.

Pada trimester pertama, jika presentasi korion bercabang terdeteksi, perlu dilakukan pemantauan dinamis menggunakan USG dan mencegah insufisiensi plasenta. Jika tidak ada fenomena "migrasi" plasenta, dengan presentasinya yang stabil, perlu didiskusikan dengan pasien tentang rejimen, kemungkinan rawat inap cepat jika terjadi perdarahan, kemungkinan tinggal di rumah sakit, dll.

Tidak dapat dikatakan bahwa masalah lepasnya plasenta secara prematur pada lokasi yang normal tidak menarik perhatian para peneliti. Akan tetapi, banyak aspek dari masalah ini masih belum terselesaikan atau kontroversial karena adanya pandangan yang saling bertentangan mengenai banyak masalah patologi yang parah ini.

Terdapat informasi yang saling bertentangan mengenai pengaruh area plasenta yang terpisah dari dinding rahim terhadap kondisi janin, mengenai perubahan struktural dan morfofungsional, dan mengenai interpretasi data.

Pandangan tentang sifat perubahan miometrium dalam patologi ini kontroversial. Frekuensi patologi ini dalam populasi berfluktuasi dari 0,09 hingga 0,81%. Perlu dicatat bahwa penyebab pelepasan bisa sangat sulit ditentukan. Analisis data menunjukkan bahwa pada 15,5% wanita, pelepasan terjadi selama toksikosis pada paruh kedua kehamilan atau hipertensi dari genesis lain. Sisanya mengalami polihidramnion, kehamilan ganda, anemia, dan amniotomi lanjut. Pada 17,2% wanita hamil, tidak mungkin untuk mengidentifikasi atau bahkan menyarankan penyebab patologi ini. Pada 31,7% wanita, pelepasan terjadi selama persalinan prematur, pada 50% - mendahului permulaan persalinan. Pada 18,3% wanita dengan solusio plasenta, tidak ada tanda-tanda persalinan yang diamati kemudian.

Kelainan plasenta itu sendiri (plasenta sirkumvaelata, plasenta marginata) secara tradisional dikaitkan dengan keguguran prematur.

Kelainan plasenta hemokorial tidak selalu menyertai kelainan kromosom janin. Dipercayai bahwa komplikasi kehamilan seperti eklampsia, retardasi pertumbuhan intrauterin, dan seringnya solusio plasenta secara patogenetik dihubungkan oleh satu mekanisme tunggal - kelainan plasenta akibat keterbatasan kedalaman invasi. Pada titik kontak plasenta dengan rahim, terdapat faktor-faktor yang meningkatkan atau membatasi pertumbuhan, terdapat keseimbangan sitokin yang sangat rumit yang mengendalikan kedalaman invasi. Th2, sitokin, dan faktor pertumbuhan seperti colony-stimulating growth factor 1 (CSF-1) dan il-3 meningkatkan invasi trofoblas, sementara sitokin Th1 membatasinya (melalui il-12, TGF-β. Makrofag memainkan peran regulasi dalam proses ini, membatasi aksi il-10 dan γ-IFN. Plasenta adalah organ yang sedang berkembang selama trimester pertama, dan jika keseimbangan sitokin terganggu demi faktor-faktor seperti il-12, 1TGF-β, γ-IFN, maka gangguan ini membatasi invasi trofoblas, sementara perkembangan normal trofoblas ke arteri spiralis terganggu dan ruang intervili tidak terbentuk dengan baik. Jika invasi tidak tuntas, peningkatan tekanan di arteri spiralis ibu dapat mengganggu lapisan tipis trofoblas. Jika pelepasan meningkat, kehamilan akan hilang. Jika pelepasan bersifat parsial, maka selanjutnya, insufisiensi plasenta berkembang dengan retardasi pertumbuhan intrauterin dan hipertensi yang diinduksi kehamilan.

Apoptosis pada plasenta meningkat seiring perkembangan plasenta dan dapat berperan dalam perkembangan dan penuaan plasenta. Induksi apoptosis dini dapat menyebabkan disfungsi plasenta dan mengakibatkan keguguran. Dalam penelitian plasenta dari wanita dengan keguguran spontan dan keguguran yang diinduksi, ditemukan penurunan signifikan pada protein yang menghambat apoptosis. Dipercayai bahwa kelainan pada produksi protein plasenta dapat menyebabkan apoptosis dini dan keguguran.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]