Insufisiensi plasenta dan anomali pada kekuatan leluhur

Patologi plasenta, termasuk ketidakcukupan struktur penyebab patologi perinatal dan mortalitas adalah 20-28%. Insufisiensi kronis plasenta dengan latar belakang tingkat ketidakmatangannya yang tinggi dan pelanggaran mekanisme adaptif kompensasi, terutama vaskular, dapat menyebabkan insufisiensi plasenta absolut dan banyak komplikasi saat melahirkan. Pada saat yang sama, dalam literatur yang tersedia tidak ada informasi mengenai fungsi spesifik plasenta dan perubahan strukturnya dalam masa kehamilan yang rumit dan saat melahirkan.

Hal ini menunjukkan bahwa untuk dokter yang memimpin kelahiran, yang terpenting adalah fase kompensasi insufisiensi plasenta (kompensasi, subkompensasi, dekompensasi). Telah ditetapkan bahwa setiap fase sesuai dengan gejala klinis tertentu (komplikasi kehamilan dan persalinan, penyakit luar paru, durasi proses patologis) dan berbagai jenis efek farmakoterapeutik.

Tahap kompensasi dikembangkan berdasarkan studi adaptasi molekuler, seluler dan jaringan - homeostatik dari plasenta.

Regulator universal adaptasi sel adalah nukleotida siklik. Struktur dan fungsi hormon plasenta berhubungan erat dengan metabolisme protein, lemak, karbohidrat dan elektrolit. Integrasi semua reaksi struktural dan metabolik dilakukan di sel - tautan akhir proses biologis. Ditemukan bahwa saat kehamilan berlangsung di plasenta, kandungan nukleotida siklik AMP dan HMF meningkat. Dengan lemahnya persalinan, tingkat cAMP menurun lebih dari 3 kali lipat, menunjukkan penurunan mekanisme adaptif maksimum. Tingkat cGMP, yang pada kelompok kontrol 15,5 pmol / g jaringan, berkurang hampir dua kali (menjadi 7,9 pmol / g jaringan) saat aktivitas persalinannya lemah.

Yang menarik bukan hanya dinamika perubahan isi nukleotida siklik, tapi juga rasio di antara keduanya, karena kebanyakan reaksi seluler dimediasi oleh efek kombinasi cAMP dan cGMP. Rasio cAMP terhadap cGMP saat kehamilan berlangsung juga meningkat. Pada persalinan normal, indikator ini adalah 31,7, dengan kelemahan aktivitas persalinan - 32,9, yang mengindikasikan pelestarian regulasi hirarkis reaksi homeostatik adaptif.

Mekanisme molekuler biosintesis protein pada plasenta dalam dinamika kehamilan telah dipelajari, kandungan ribosom, kandungan glikogen dalam plasenta, enzim siklus pentosa fosfat dan lipid total telah dipelajari. Investigasi enzim dari siklus pentosa-fosfat menunjukkan perbedaan yang signifikan dalam kandungannya selama persalinan normal dan kelemahan persalinan.

Aktivitas SDH di plasenta kelompok kontrol wanita parturient cukup tinggi karena akumulasi formazan biru di pinggiran villi, walaupun ada daerah dengan dominasi biji formaldan merah. Membran basal digambarkan dengan jelas. Dengan lemahnya aktivitas persalinan, terjadi penurunan aktivitas SDG yang signifikan dengan pelestariannya di sepanjang pinggiran villi dan dominasi formaldan merah dibandingkan dengan kontrol.

Aktivitas enzim disimpan pada tingkat rendah (di bawah kontrol), menunjukkan dirinya hanya di sekitar pinggiran villi.

Aktivitas NAD dalam kelompok kontrol cukup tinggi - formazan biru yang diucapkan dengan baik ditentukan dengan aktivitas khusus di pinggiran villi di zona titik-titik syncytial. Dengan lemahnya aktivitas persalinan, penurunan aktivitas NAD dengan dominasi formazan merah di zona lokalisasi biasa tercatat.

Aktivitas NADP dalam kelompok kontrol ditandai oleh formazan biru, yang dengan jelas menentukan vili tersebut, karena letaknya di sepanjang pinggirannya. Dengan lemahnya aktivitas persalinan, penurunan aktivitas NADP tertentu ditemukan, terungkap di lokasi fokus formazan merah.

Kegiatan G-6-PD di plasenta kelompok kontrol wanita parturient cukup tinggi, formazan biru yang tersebar dengan baik tersebar merata di sekitar pinggiran villi. Penurunan aktivitas G-6-PD yang signifikan terjadi pada kasus lemahnya aktivitas persalinan, namun sebagian besar disebabkan oleh formazan merah yang terletak dalam bentuk kelompok terpisah yang bergantian dengan daerah yang hampir tidak lengkap.

Studi tentang metabolisme lipid juga menunjukkan perubahan signifikan pada kandungan lemak total. Penurunan kandungan lipida total mengindikasikan disorganisasi lapisan ganda lipid sel plasenta.

Histologis dan studi morfometri plasenta mengungkapkan tidak ada perubahan spesifik untuk kelemahan tenaga kerja, - plasenta wanita postpartum tidak secara visual berbeda dari kontrol. Beberapa daerah histologis didefinisikan dengan gangguan peredaran darah sebagai membran seragam dan pembuluh darah hiperemia vili, perdarahan perivaskular fokus, pada pembuluh bagian - stasis, langkah-langkah awal Trom-boobrazovaniya.

Ketika inersia uteri mengamati gangguan reaksi molekuler, seluler dan jaringan adaptif-homeostatis yang mengarah ke dekompensasi insufisiensi aliran plasenta, dimana gangguan terjadi dalam waktu singkat (14-18 jam) tanpa adanya perawatan yang tepat segera pergi ke sub- fase dan dekompensasi. Transisi ke fase dekompensasi pada wanita yang sehat lebih lambat dibandingkan di hadapan insufisiensi plasenta yang disebabkan oleh patologi obstetri dan / atau ekstragenital. Itu sebabnya pengobatan insufisiensi plasenta kronis, yang dilakukan sebelum pengembangan kelemahan tenaga kerja, ketika bergabung patologi ini harus intensif dan terus menerus dan untuk memperhitungkan dampak negatif dari obat-obatan pada homeostasis plasenta tonomotornyh sesuai dengan prinsip modern farmakologi perinatal.

Hampir tidak ada informasi mengenai perubahan parameter biokimia metabolisme plasenta akibat pengaruh berbagai obat yang digunakan dalam praktik kebidanan. Tujuan utama penggunaan terapi obat adalah:

• perlindungan dari membran biologis;
• aktivasi atau (lebih sering) pemeliharaan cAMP dan cGMP tingkat tinggi;
• peningkatan aktivitas sintesis protein sel;
• pemulihan ekuilibrium jalur metabolisme bioenergetika (pengaktifan enzim glikolisis dan stimulasi oksidasi mikrosomal).

Untuk mengatasi gangguan metabolisme di sel yang disebabkan oleh kerusakan membran dan peralatan sintesis protein, berbagai kelompok obat telah dipelajari.

Sebagai pengubah pertukaran cAMP, methylxanthines digunakan: trentalum dengan dosis 7 mg / kg massa dan euphyllin - 4 mg / kg massa, yang merupakan penghambat cAMP phosphodiesterase.

Untuk mengaktifkan biosintesis protein, phenobarbital 40 mg / kg aktivitas RNA polimerase yang merangsang massa dan meningkatkan kandungan ribosom dalam sel digunakan, dan estrogen-estradiol-dipropionat estrogenik pada dosis 50 μg / kg berat badan dengan efek anabolisasi dan peningkatan kandungan uterus- sirkulasi plasenta

Untuk melindungi lipid biomembran dari efek toksik, bioantoksidan dan vitamin (vitamin E dan minyak atsiri) digunakan: alpha-tocopherol acetate dalam dosis 50 mcg / kg massa dan penting pada dosis 0,5 mg / kg berat badan. Untuk merangsang sintesis cAMP melalui sistem reseptor beta-adrenergik seluler dan pengaruh mikrosirkulasi struktural (peningkatan mikrosirkulasi) dan biokimia yang dimediasi oleh mereka , alupen digunakan pada dosis 0,01 mg / kg massa.

Sebagai hasil dari perlakuan tersebut, rasio cAMP / cGMP terhadap latar belakang penggunaan metileksantin mendekati norma.

Pemodifikasi biosintesis protein (fenobarbital dan estradiol) memiliki efek normalisasi yang signifikan, yang terakhir terutama diucapkan pada fenobarbital. Yang lebih menjanjikan lagi adalah penggunaan obat zixorin baru (Hungaria), serupa pengaruhnya terhadap oksidasi mikrosomal dengan fenobarbital, namun tanpa efek hipnosis. Tidak dikecualikan bahwa dasar molekuler untuk tindakan korektif aktivator sintesis protein adalah normalisasi kandungan total ribosom dan hubungan antara polyribosom bebas dan membran.

Efek alpha-tocopherol pada metabolisme plasenta mirip dengan estradiol.

Data yang disajikan membenarkan manfaat menggunakan obat-obatan yang tidak hanya mempengaruhi satu dari beberapa cara regulasi metabolik (penting, alupent, phenobarbital, euphyllin, trental, alpha-tocopherol) untuk pengobatan insufisiensi plasenta.

Dengan demikian, penelitian yang dilakukan oleh banyak penulis modern telah menunjukkan pentingnya gangguan metabolik pada miometrium dan plasenta pada anomali persalinan. Ketidakkonsistenan mekanisme humoral sistem yang menyediakan aktivitas generik juga menyebabkan anomali-anomalnya. Pada saat bersamaan, aktivitas sistem cholinergic, sympathic-adrenal dan quinine menurun, penurunan zat biologis aktif secara jelas - asetilkolin, noradrenalin dan adrenalin, serotonin, histamin dan kina.

Pentingnya patogenesis kelainan persalinan diberikan pada prostaglandin, hormon steroid, sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal ibu dan janin, elektrolit dan elemen jejak, oksitosin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]