Kelainan rahim sebagai penyebab keguguran yang biasa terjadi

Pada sebagian besar wanita dengan disfungsi reproduksi, malformasi uterus dikombinasikan dengan gangguan hormonal dengan pembentukan fase luteal yang tidak lengkap dari siklus tersebut. Hal ini mungkin disebabkan oleh efek pada gonad dari faktor perusak yang sama yang menyebabkan malformasi uterus. Mekanisme penghentian kehamilan dengan malformasi uterus dikaitkan dengan gangguan dalam proses implantasi sel telur yang telah dibuahi, perkembangan endometrium yang tidak memadai karena vaskularisasi organ yang tidak memadai, hubungan spasial yang dekat, dan fitur fungsional miometrium.

Malformasi uterus

Malformasi uterus memegang peranan penting dalam etiologi keguguran berulang, terutama pada penghentian kehamilan pada trimester kedua dan ketiga. Frekuensi malformasi uterus pada populasi hanya 0,5-0,6%. Di antara wanita yang menderita keguguran berulang, frekuensi anomali uterus berkisar antara 10 hingga 15%, menurut berbagai penulis.

Frekuensi cacat rahim di antara pasien yang diperiksa di klinik Pusat karena keguguran berulang adalah 10,8-14,3% di berbagai tahun. Sebagian besar peneliti melihat penyebab disfungsi reproduksi pada inferioritas anatomis dan fisiologis rahim, insufisiensi isthmus-serviks yang menyertainya, dan fase luteal siklus yang tidak memadai.

Asal mula berbagai malformasi uterus bergantung pada tahap embriogenesis saat faktor teratogenik bekerja atau sifat keturunan terwujud. Dasar-dasar genitalia muncul pada manusia kira-kira pada akhir bulan pertama perkembangan embrio. Saluran paramesonefrik (Müllerian), tempat terbentuknya uterus, tuba fallopi, dan bagian proksimal vagina, diletakkan secara bersamaan di kedua sisi mesoderm pada minggu ke-4-6 perkembangan intrauterin. Secara bertahap, saluran paramesonefrik saling mendekat, bagian tengahnya terletak miring dan menyatu dengan bagian distalnya menjadi kanal yang tidak berpasangan. Uterus dan bagian proksimal vagina terbentuk dari bagian-bagian saluran yang menyatu ini, dan tuba fallopi terbentuk dari bagian-bagian yang tidak menyatu. Di bawah pengaruh faktor-faktor yang tidak menguntungkan selama embriogenesis, penyatuan saluran terganggu, yang mengakibatkan berbagai anomali uterus. Penyebab efek samping pada perkembangan alat kelamin beragam: hipertermia, infeksi, radiasi pengion, komplikasi kehamilan, dan penyebab turunan malformasi uterus tidak dapat dikesampingkan. Literatur menunjukkan efek obat dietilstilbestrol dalam rahim, yang dikonsumsi ibu untuk mempertahankan kehamilan. Obat ini menyebabkan malformasi uterus: uterus berbentuk T, tuba falopi tipis, tidak adanya kubah vagina, dll. Tingkat keparahan malformasi uterus bergantung pada dosis dan durasi obat yang digunakan. Penyebab malformasi lainnya tidak diketahui secara pasti.

Malformasi organ genital wanita sering kali dikombinasikan dengan malformasi sistem urinari (misalnya, dengan uterus unikornuata, sering kali tidak ada ginjal di sisi tanduk yang hilang), karena sistem ini dicirikan oleh ontogenesis yang sama. Dalam kasus keguguran, jenis malformasi uterus yang paling umum adalah: septa intrauterin (biasanya tidak lengkap, lebih jarang lengkap), bikornuata, berbentuk pelana, unikornuata, uterus ganda. Bentuk malformasi uterus yang lebih parah (rudimenter, bikornuata dengan tanduk rudimenter) sangat jarang diamati. Bentuk malformasi ini dicirikan oleh infertilitas daripada keguguran.

Klasifikasi malformasi uterus berikut ini diusulkan untuk diamati pada wanita yang mengalami keguguran.

• Tipe I - agenesis atau hipoplasia;
• Tipe II - uterus unikornuata;
• Tipe III - rahim ganda;
• Tipe IV - uterus bikornuata;
• Tipe V - septum intrauterin;
• Tipe VI - setelah paparan intrauterin terhadap dietilstilbestrol.

Selain itu, diindikasikan bahwa dengan septum intrauterin, kehamilan sering hilang pada trimester pertama karena kegagalan plasentasi, dan cacat perkembangan lainnya paling sering menyebabkan penghentian kehamilan pada trimester kedua dan ketiga.

Infantilisme genital

Seringkali, penghentian kehamilan dapat disebabkan oleh hipoplasia uterus akibat infantilisme genital, yang merupakan manifestasi khusus dari proses patologis yang kompleks. Hal ini ditandai dengan keterbelakangan genital dan berbagai gangguan pada sistem hipotalamus-hipofisis-ovarium-uterus.

Patogenesis infantilisme genital bersifat kompleks dan belum sepenuhnya dipahami. Infantilisme seksual dikaitkan dengan sejumlah besar komplikasi (gangguan siklus menstruasi, kehidupan seksual, dan fungsi reproduksi). Menurut sebagian besar peneliti, keterbelakangan sistem reproduksi disebabkan oleh hormon seks yang tidak mencukupi. Gangguan siklus menstruasi diamati pada 53% wanita dengan hipoplasia uterus, dan hipofungsi ovarium ditentukan selama pemeriksaan menggunakan tes diagnostik fungsional.

Rahim infantil terbentuk selama masa kanak-kanak dan dapat disebabkan oleh penyakit radang yang diderita di masa kanak-kanak, pada masa pra dan pasca pubertas, gangguan regulasi saraf dan endokrin rahim, serta perubahan metabolisme jaringan lokal. Ketika mempelajari fungsi reproduksi dan ciri-ciri perjalanan kehamilan pada wanita dengan infantilisme genital, ditemukan bahwa pasien dengan keguguran, sebagai suatu peraturan, memiliki data antropometrik normal dan karakteristik seksual sekunder yang terdefinisi dengan baik. Semua wanita ditemukan memiliki rahim infantil (rahim hipoplastik, serviks panjang), yang dikonfirmasi oleh data klinis, metode histerosalingografi, dan data ultrasonografi.

Menurut data penelitian, saat memeriksa wanita dengan infantilisme genital menggunakan tes diagnostik fungsional selama 3-4 siklus menstruasi, semua wanita ditemukan memiliki siklus menstruasi 2 fase dengan fase luteal yang tidak lengkap. Selama pemeriksaan hormonal, kadar hormon sesuai dengan fluktuasi karakteristik siklus menstruasi normal.

Perbedaan antara kadar hormon dalam plasma darah dan uji diagnostik fungsional memungkinkan kami untuk mengasumsikan adanya respons jaringan yang tidak memadai terhadap hormon yang diproduksi oleh ovarium. Penentuan kadar penerimaan dalam endometrium memungkinkan untuk mengonfirmasi asumsi ini. Penurunan kandungan estradiol dalam sitosol dan inti sel, jumlah reseptor sitoplasma dan nuklir terungkap, oleh karena itu, hipofungsi ovarium ditentukan secara klinis.

Namun, dalam bentuk nosologis ini lebih tepat untuk berbicara bukan tentang hipofungsi ovarium, tetapi tentang insufisiensi atau inferioritas endometrium. Dalam mekanisme penghentian kehamilan pada infantilisme genital, faktor utamanya adalah faktor uterus: persiapan endometrium yang tidak memadai untuk implantasi karena insufisiensi tautan reseptor endometrium, peningkatan rangsangan miometrium uterus infantil, hubungan spasial yang dekat.

Ancaman keguguran diamati pada semua tahap kehamilan pada wanita dengan infantilisme genital, serta pada wanita dengan malformasi uterus. Pada trimester kedua kehamilan, komplikasi yang paling umum adalah insufisiensi isthmus-serviks. Pada tahap selanjutnya, rangsangan ringan pada uterus, peningkatan tonus, dan insufisiensi plasenta sering terjadi. Dengan latar belakang infantilisme genital dan malformasi uterus, efek samping dari faktor-faktor lain dari keguguran spontan sering muncul.

Insufisiensi serviks dan keguguran

Dalam struktur keguguran pada trimester kedua kehamilan, insufisiensi isthmus-serviks mencapai 40%, dan pada trimester ketiga kehamilan, insufisiensi isthmus-serviks terjadi pada setiap kasus kelahiran prematur ketiga. Insufisiensi serviks disebabkan oleh perubahan struktural dan fungsional pada bagian isthmus uterus, yang ukurannya bergantung pada perubahan siklus dalam tubuh wanita. Jadi, dengan siklus menstruasi dua fase, pada fase pertama, peningkatan tonus otot-otot uterus dan, karenanya, perluasan bagian isthmus dicatat, dan pada fase kedua - penurunan tonus uterus dan penyempitan bagian isthmusnya.

Perbedaan dibuat antara insufisiensi isthmus-serviks organik dan fungsional. Insufisiensi isthmus-serviks organik, atau pasca-trauma, atau sekunder, terjadi sebagai akibat dari kuretase rongga rahim sebelumnya, disertai dengan perluasan mekanis awal saluran serviks, serta kelahiran patologis, termasuk dengan penggunaan operasi obstetrik minor yang menyebabkan ruptur serviks yang dalam.

Patogenesis insufisiensi isthmus-serviks fungsional belum diteliti secara memadai. Peran tertentu dalam perkembangannya dimainkan oleh iritasi alfa dan penghambatan beta-adrenoreseptor. Sensitivitas reseptor alfa meningkat dengan hiperestrogenisme, dan reseptor beta - dengan peningkatan konsentrasi progesteron. Aktivasi reseptor alfa menyebabkan kontraksi serviks dan perluasan isthmus, situasi sebaliknya diamati dengan aktivasi reseptor beta. Oleh karena itu, insufisiensi isthmus-serviks fungsional terjadi dengan gangguan endokrin. Dengan hiperandrogenisme, insufisiensi isthmus-serviks fungsional terjadi pada setiap pasien ketiga. Selain itu, insufisiensi isthmus-serviks fungsional dapat terjadi akibat pelanggaran hubungan proporsional antara jaringan otot, yang isinya meningkat hingga 50% (dengan norma 15%), yang menyebabkan pelunakan dini serviks dan jaringan ikat, serta perubahan reaksi elemen struktural serviks terhadap rangsangan neurohumoral.

Insufisiensi istmik-serviks kongenital sangat sering ditemukan pada wanita dengan infantilisme genital dan malformasi uterus.

Diagnosis insufisiensi isthmus-serviks didasarkan pada data klinis, anamnesis, instrumental, dan laboratorium. Dengan pemasangan dilator Hegar No. 6 secara bebas ke dalam kanal serviks pada fase sekresi siklus menstruasi, diagnosis insufisiensi isthmus-serviks dibuat. Salah satu metode diagnostik yang banyak digunakan adalah radiografi, yang dilakukan pada hari ke-18-20 siklus. Dalam kasus ini, pada wanita dengan insufisiensi isthmus-serviks, lebar rata-rata isthmus adalah 6,09 mm, sedangkan normanya adalah 2,63 mm. Perlu dicatat bahwa diagnosis insufisiensi isthmus-serviks yang akurat, menurut sejumlah penulis, hanya mungkin dilakukan selama kehamilan, karena dalam kasus ini ada kondisi objektif untuk penilaian fungsional keadaan serviks dan bagian isthmusnya.

Mekanisme penghentian kehamilan pada insufisiensi isthmus-serviks, terlepas dari sifatnya, adalah karena pemendekan dan pelunakan serviks, menganganya ostium interna dan kanalis serviks, sel telur yang dibuahi tidak memiliki dukungan di segmen bawah rahim. Dengan peningkatan tekanan intrauterin saat kehamilan berkembang, selaput janin menonjol ke dalam kanalis serviks yang melebar, menjadi terinfeksi dan terbuka. Patologi infeksi memainkan peran penting dalam patogenesis penghentian kehamilan prematur pada insufisiensi isthmus-serviks. Dalam hal ini, mekanisme penghentian kehamilan sama untuk insufisiensi isthmus-serviks organik dan fungsional.

Infeksi kutub bawah kantung ketuban melalui jalur asenden dapat menjadi penyebab "produksi" penghentian kehamilan prematur: metabolit dari proses inflamasi memiliki efek sitotoksik pada trofoblas, menyebabkan terlepasnya korion (plasenta), dan pada paruh kedua kehamilan memengaruhi mekanisme patogenetik yang meningkatkan rangsangan rahim, yang menyebabkan timbulnya persalinan dan penghentian prematur. Dapat dikatakan bahwa dengan insufisiensi isthmus-serviks, kondisi yang menguntungkan tercipta untuk infeksi asenden, akibatnya potensi ancaman infeksi intrauterin pada wanita hamil yang menderita insufisiensi serviks cukup tinggi.

Fibroid uterus

Banyak wanita dengan mioma uterus memiliki fungsi reproduksi normal, kehamilan dan persalinan tanpa komplikasi. Namun, banyak peneliti mencatat bahwa ancaman keguguran terjadi pada 30-75% pasien dengan mioma uterus. Menurut penelitian, pada 15% wanita, mioma uterus merupakan penyebab terminasi kehamilan.

Pengakhiran kehamilan pada wanita dengan mioma uterus dapat terjadi jika ukuran uterus dan lokasi nodus tidak menguntungkan bagi jalannya kehamilan. Kondisi yang sangat tidak menguntungkan bagi perkembangan kehamilan tercipta dengan lokalisasi nodus intermuskular dan submukosa. Mioma submukosa paling sering mempersulit jalannya kehamilan pada trimester pertama. Mioma intermuskular yang besar dapat merusak rongga uterus dan menciptakan kondisi yang tidak menguntungkan bagi kelanjutannya. Lokasi nodus mioma dan lokalisasi plasenta dalam kaitannya dengan nodus tumor sangat penting. Pilihan yang paling tidak menguntungkan adalah ketika plasentasi terjadi di area segmen bawah dan pada nodus mioma.

Gangguan hormonal pada pasien dengan mioma uterus tidak kalah pentingnya dalam terjadinya keguguran. Oleh karena itu, beberapa peneliti percaya bahwa mioma uterus disertai dengan defisiensi progesteron absolut atau relatif, yang mungkin menjadi salah satu faktor yang berkontribusi terhadap penghentian kehamilan secara spontan.

Pengakhiran kehamilan prematur dapat disebabkan oleh tingginya aktivitas biolistrik miometrium dan meningkatnya aktivitas enzimatik kompleks kontraktil uterus.

Seringkali, ancaman penghentian kehamilan disebabkan oleh gangguan nutrisi pada kelenjar mioma, perkembangan edema, atau nekrosis pada kelenjar tersebut. Selama kehamilan, kelenjar mioma dapat mengalami perubahan. Banyak peneliti mencatat bahwa kehamilan dikaitkan dengan peningkatan ukuran tumor, mioma melunak, menjadi lebih mudah bergerak. Yang lain percaya bahwa tumor menjadi lebih besar karena peningkatan vaskularisasi rahim, pelebaran pembuluh darah dan limfatik, yang menyebabkan stagnasi getah bening dan darah.

Saat memutuskan untuk mempertahankan kehamilan pada pasien dengan mioma uteri, diperlukan pendekatan individual. Perlu mempertimbangkan usia, durasi penyakit, data keturunan, dan adanya patologi ekstragenital yang menyertai.

Mioma uteri sering dikombinasikan dengan endometriosis. Menurut penelitian, kombinasi semacam itu diamati pada 80-85% pasien dengan mioma uteri. Endometriosis memiliki efek buruk pada perjalanan dan hasil kehamilan, aborsi spontan dan kelahiran prematur sering diamati. Penelitian lain menunjukkan tidak ada hubungan antara frekuensi penghentian spontan dan keberadaan endometriosis, dan pengobatan endometriosis, mengurangi kejadian infertilitas, tidak mengurangi kejadian keguguran. Namun, menurut data kami, keberadaan endometriosis bahkan setelah perawatan hormonal dan / atau pembedahan mempersulit jalannya kehamilan, baik pada pasien dengan riwayat infertilitas atau dengan keguguran kebiasaan. Rupanya, kekhasan perubahan hormonal, mungkin sifat autoimun dari patologi ini menyebabkan perjalanan kehamilan yang rumit di semua tahapannya.

Perlengketan intrauterin

Perlengketan intrauterin yang terbentuk setelah intervensi instrumental atau endometritis didiagnosis secara radiologis pada 13,2% wanita yang diperiksa karena keguguran kebiasaan di klinik kami.

Manifestasi klinis sindrom perlengketan intrauterin bergantung pada tingkat kerusakan endometrium akibat perlengketan, lokasi perlengketan, dan durasi penyakit. Setelah terjadinya perlengketan intrauterin, hanya 18,3% pasien yang mempertahankan siklus menstruasi dua fase; sebagian besar wanita mengalami fase luteal yang tidak lengkap dengan tingkat keparahan yang bervariasi, yang merupakan hal yang umum terjadi pada pasien dengan keguguran berulang.

Perlu diketahui, jika lapisan basal endometrium rusak dan muncul bekas luka, hampir mustahil untuk memulihkannya. Oleh karena itu, jika terjadi perlengketan besar, dapat terjadi infertilitas persisten.