Penyebab infeksi dari keguguran

Pertanyaan tentang peran etiologi infeksi dibahas secara luas dalam literatur. Beberapa peneliti percaya bahwa infeksi merupakan salah satu penyebab keguguran yang paling signifikan, baik yang sporadis maupun yang berulang, sementara yang lain percaya bahwa infeksi mungkin berperan dalam keguguran sporadis, tetapi tidak dalam keguguran berulang.

Ada banyak sekali penelitian tentang peran infeksi pada kelahiran prematur, pecahnya ketuban prematur, yang menunjukkan bahwa infeksi adalah penyebab utama kelahiran prematur.

Infeksi merupakan salah satu faktor utama dalam keguguran. Hampir 42% wanita yang mengalami keguguran berulang memiliki insufisiensi isthmus-serviks, meskipun penyebab utama keguguran adalah APS.

Dan bahkan dengan APS, perkembangan gangguan autoimun dikaitkan dengan infeksi virus yang persisten.

Penyakit virus selama kehamilan dapat menyebabkan anembryony, kehamilan yang tidak berkembang, aborsi spontan, kematian janin sebelum lahir, malformasi janin (yang sesuai dan tidak sesuai dengan kehidupan), infeksi intrauterin yang bermanifestasi pada periode postnatal. Usia gestasi saat infeksi intrauterin terjadi sangat penting dalam sifat gangguan yang disebabkan oleh infeksi virus. Semakin pendek usia gestasi, semakin tinggi kemungkinan terhentinya perkembangan dan malformasi perkembangan. Infeksi janin pada tahap perkembangan selanjutnya biasanya tidak menyebabkan pembentukan cacat perkembangan yang parah, tetapi dapat mengganggu mekanisme fungsional diferensiasi sel dan jaringan.

Sekarang telah diketahui bahwa virus dapat ditularkan ke janin melalui beberapa cara, tetapi yang paling penting adalah melalui jalur infeksi transplasenta.

Plasenta merupakan penghalang fisiologis yang mencegah virus menembus janin, tetapi pada tahap awal kehamilan, sel-sel trofoblas yang sedang berkembang yang membelah dengan cepat, yang memiliki tingkat proses metabolisme yang tinggi, merupakan lingkungan yang sangat baik untuk replikasi partikel virus, yang dapat memiliki efek merusak langsung pada plasenta.

Selama kehamilan fisiologis, sel-sel sitotrofoblas tidak mengekspresikan antigen kompleks histokompatibilitas mayor dan bersifat imunoindifferent. Jika virus diekspresikan pada sel-sel ini, mereka menjadi pemicu aktivasi sel-sel imun dan target agresi imun, yang memperburuk kerusakan pada plasenta dan dengan demikian mengganggu fungsi organ ini.

Perpindahan virus melalui plasenta secara signifikan dipermudah oleh berbagai jenis kerusakan, misalnya, oleh ancaman keguguran, gangguan autoimun, dan toksikosis.

Plasenta dapat ditembus oleh hampir semua virus. Virus dapat mencapai selaput janin melalui aliran darah, terserap ke dalamnya, dan menginfeksi cairan ketuban, lalu janin. Infeksi selaput dan air ketuban juga dapat terjadi akibat infeksi yang meningkat.

Dari infeksi virus akut, penyakit yang paling umum adalah influenza.

Risiko penyakit dan kematian pada wanita hamil dengan influenza lebih tinggi daripada wanita yang tidak hamil, dan risiko kematian selama epidemi juga lebih tinggi. Frekuensi keguguran pada mereka yang terinfeksi, terutama pada trimester pertama, adalah 25-50%. Namun, frekuensi malformasi janin tidak meningkat dibandingkan dengan data populasi. Perlu dicatat bahwa di antara wanita primipara sehat yang melahirkan prematur, 30% mengalami infeksi virus pernapasan akut pada trimester pertama kehamilan. 35% dari mereka memiliki anomali perkembangan plasenta - plasenta berbentuk tong, perlekatan marginal tali pusat, plasenta lobular, dll. Karena adanya vaksin yang tidak aktif terhadap influenza tipe A dan B, tidak ada risiko vaksinasi untuk janin. Selama epidemi, vaksinasi wanita hamil dianjurkan, terutama wanita hamil dengan penyakit ekstragenital.

Pengobatan flu selama kehamilan hanya diperbolehkan dengan pengobatan rumahan dan vitamin tanpa obat. Penggunaan rimantadine, amantadine dikontraindikasikan pada trimester pertama, karena efek teratogenik mungkin terjadi. Viferon, Wobenzym, imunoglobulin dapat digunakan.

Rubella - selama kehamilan, risiko tertular rubella tidak meningkat dibandingkan dengan wanita yang tidak hamil. Jika seorang wanita jatuh sakit pada trimester pertama kehamilan, ada risiko tinggi keguguran dan kelainan bawaan, sehingga kehamilan harus dihentikan. Vaksinasi selama kehamilan merupakan kontraindikasi, karena vaksin yang digunakan adalah vaksin hidup yang dilemahkan dan efek teratogenik mungkin terjadi. Menurut rekomendasi WHO, wanita usia subur diuji untuk antibodi terhadap rubella selama kehamilan. Jika antibodi tidak ada, vaksinasi dilakukan.

Campak - selama kehamilan, risiko penyakit tidak meningkat dibandingkan dengan wanita yang tidak hamil. Risiko penghentian kehamilan meningkat jika ibu sakit, seperti halnya influenza, tetapi infeksi ini tidak menyebabkan kelainan perkembangan janin. Vaksinasi tidak dilakukan, karena vaksin hidup yang dilemahkan digunakan. Untuk mencegah penyakit parah saat kontak dalam 6 jam pertama, imunoglobulin (0,25 mg/kg berat badan) dapat digunakan.

Polio - risiko penyakit dan tingkat keparahannya meningkat selama kehamilan. Hingga 25% janin dari ibu yang sakit membawa polio dalam kandungan, termasuk dengan perkembangan kelumpuhan. Namun, virus ini tidak menyebabkan kelainan perkembangan janin. Ada vaksin hidup dan mati untuk melawan polio. Vaksinasi selama kehamilan dengan vaksin mati dimungkinkan selama epidemi.

Gondongan - risiko penyakit ini tidak lebih tinggi daripada di luar kehamilan. Morbiditas dan mortalitas yang rendah merupakan ciri khasnya. Risiko kelainan perkembangan janin belum dikonfirmasi. Vaksinasi tidak dilakukan selama kehamilan, karena vaksin hidup yang dilemahkan digunakan. Karena penyakitnya tidak parah, imunisasi pasif tidak diindikasikan.

Hepatitis A adalah virus RNA yang ditularkan melalui jalur oral-feses. Hampir tidak ada komplikasi selama kehamilan, kecuali penyakitnya parah. Tidak ada metode pengobatan khusus. Untuk mencegah kasus yang parah, imunoglobulin dapat digunakan - 0,25 mg per kg berat badan. Vaksinasi selama kehamilan dimungkinkan untuk daerah endemis.

Hepatitis B adalah virus DNA, ada beberapa jenis: HBAg, HBcAg, HBeAg. Rute infeksi adalah parenteral, perinatal dan seksual. Hingga 10-15% dari populasi adalah pembawa hepatitis B kronis.

Seorang ibu hamil dapat menularkan virus hepatitis B ke janin selama persalinan ketika darah mengenai anak, oleh karena itu jika seorang ibu hamil memiliki antigen hepatitis B, pemantauan kontrol selama persalinan dari kepala janin tidak dianjurkan. Ketika seorang anak lahir dari seorang ibu yang merupakan pembawa virus, maka perlu untuk memandikan anak tersebut, membuang semua kontaminasi, menyuntikkan imunoglobulin (0,5 ml secara intramuskular) kepada anak tersebut dan melakukan vaksinasi pada hari pertama kehidupan dan satu bulan kemudian.

Parvavirus adalah virus DNA yang melewati plasenta selama kehamilan, menyebabkan sindrom edema non-imun pada janin. Gambaran klinis pada ibu adalah ruam, artralgia, artrosis, dan anemia aplastik sementara. 50% wanita memiliki antibodi terhadap parvavirus. Jika wanita hamil tidak memiliki antibodi, risiko terbesar keguguran diamati dengan penyakit ini sebelum 20 minggu. Tidak ada pengobatan khusus. Sindrom edema yang berkembang pada janin terjadi karena gagal jantung yang disebabkan oleh anemia. Untuk mencegah komplikasi yang parah, dianjurkan untuk menggunakan imunoglobulin, oktagam direkomendasikan pada 5,0 g secara intravena 2-3 kali.

Infeksi virus akut dapat menyebabkan keguguran sporadis. Jika ada risiko keguguran akibat infeksi akut tersebut, maka mempertahankan kehamilan tidaklah disarankan.

Yang jauh lebih rumit dan bisa diperdebatkan adalah masalah infeksi virus yang terus-menerus dan keguguran berulang. Kemungkinan episode infeksi virus akut akan terjadi pada setiap kehamilan berikutnya pada waktu yang sama, yang menyebabkan keguguran berulang, dapat diabaikan. Secara teori, untuk menjadi penyebab keguguran berulang, agen infeksi harus terus ada, terus-menerus berada di saluran genital wanita untuk waktu yang lama, dan pada saat yang sama tidak bergejala untuk menghindari deteksi.

Analisis data literatur dan pengalaman departemen keguguran memungkinkan kita untuk menyimpulkan bahwa infeksi persisten, virus dan bakteri, merupakan salah satu faktor utama keguguran berulang. Bahkan tanpa adanya dampak spesifik langsung dari agen infeksius pada janin, gangguan sistem reproduksi yang disebabkan oleh persistensi mereka di endometrium, dengan perkembangan endometritis kronis, serta endokrinopati dan gangguan autoimun yang bersamaan menyebabkan gangguan perkembangan embrio/janin dan penghentian kehamilan.

Frekuensi proses inflamasi asimtomatik yang terverifikasi secara morfologis di endometrium pada pasien dengan keguguran berulang adalah 64% tanpa memandang gambaran klinis penghentian kehamilan. Frekuensi persistensi asimtomatik mikroorganisme oportunistik di endometrium wanita dengan genesis inflamasi keguguran dalam anamnesis adalah 67,7%.

Ciri khas mikrokenosis endometrium adalah adanya asosiasi mikroorganisme anaerobik obligat. Pada pasien dengan gangguan kehamilan non-berkembang, endometritis kronis disebabkan oleh persistensi virus (virus herpes simpleks, sitomegalovirus, dll.).

Apa alasan tingginya frekuensi persistensi agen infeksius? Di satu sisi, ada bukti bahwa respons imun terhadap infeksi ditentukan, di sisi lain, banyak virus memiliki efek imunosupresif. Dengan demikian, lingkaran setan tercipta - aktivasi infeksi menyebabkan keadaan imunodefisiensi, dan penurunan imunitas, pada gilirannya, berkontribusi pada aktivasi infeksi. Di antara infeksi virus persisten, yang paling penting adalah:

1. Infeksi virus herpes (cytomegalovirus, virus herpes simpleks, herpes zoster).
2. Infeksi enterovirus (Coxsackie A, B).
3. Virus imunodefisiensi manusia.
4. Hepatitis B, C.
5. Adenovirus.

Pada keguguran berulang, terdeteksi persistensi virus-virus berikut: Coxsackie A pada 98% pasien (pada kontrol 16,7%), Coxsackie B pada 74,5% (pada kontrol 8,3%), entero-68-71 pada 47,1% (pada kontrol 25%), cytomegalovirus pada 60,8% (pada kontrol 25%), virus herpes simpleks pada 56,9% (pada kontrol 25%), rubella pada 43,1% (pada kontrol 12,5%), influenza C pada 43,1% (pada kontrol 16,7%), campak pada 60,8% pasien (pada kontrol 16,7%).

Hampir tidak ada pasien dengan keguguran berulang yang tidak memiliki persistensi beberapa virus. Dalam kondisi ini, masalahnya bukan pada virus persisten, tetapi pada kekhasan sistem kekebalan pasien. Dalam kasus seperti itu, mungkin saja salah satu virus persisten menang, seperti yang diamati pada herpes simpleks, dan kemudian mungkin ada gambaran klinis eksaserbasi infeksi khusus ini. Namun, sebagai aturan, tidak ada gambaran klinis dengan infeksi virus persisten. Perubahan parameter kekebalan akibat persistensi virus dapat menyebabkan aktivasi flora bakteri, perkembangan gangguan autoimun, dll., dan ketika mengakhiri kehamilan, faktor-faktor sekunder ini diperhitungkan dan dinilai sebagai penyebab penghentian.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]