Patologi rahim sebagai alasan keguguran kebiasaan

Pada sebagian besar wanita dengan pelanggaran fungsi reproduksi, cacat perkembangan rahim dikombinasikan dengan kelainan hormonal dengan pembentukan fase luteal inferior dari siklus. Mungkin ini disebabkan efek pada gonad faktor kerusakan yang sama yang menyebabkan anomali dalam perkembangan rahim. Mekanisme aborsi dalam pengembangan rahim dikaitkan dengan implantasi implan telur janin, perkembangan endometrium yang tidak mencukupi, karena tidak cukupnya vaskularisasi organ, hubungan spasial yang dekat, karakteristik fungsional miometrium.

Malformasi uterus

Peran utama dalam etiologi keguguran kebiasaan dimainkan oleh malformasi uterus, terutama pada penghentian kehamilan trimester kedua dan ketiga. Kejadian malformasi uterus pada populasi hanya 0,5-0,6%. Di antara wanita dengan kebiasaan keguguran, kejadian kelainan pada rahim adalah antara 10 dan 15%, menurut penulis yang berbeda.

Kejadian malformasi rahim di antara pasien yang diperiksa di klinik Pusat karena keguguran kebiasaan adalah 10,8-14,3% pada tahun yang berbeda. Alasan untuk pelanggaran fungsi reproduksi dilihat oleh sebagian besar peneliti di inferioritas anatomis dan fisiologis rahim, bersamaan dengan itu insufisiensi iskemik serviks dan fase luteal inferior dari siklus.

Asal berbagai malformasi rahim tergantung pada tahap embriogenesis dimana faktor teratogenik memiliki efek atau karakteristik turunan diwujudkan. Kuman organ genital terjadi pada manusia kira-kira pada akhir bulan ke 1 perkembangan embrio. Saluran paramezonephalic (Mueller), dari mana rahim, tabung rahim dan vagina proksimal terbentuk, diletakkan bersamaan di kedua sisi mesoderm pada perkembangan intrauterine 4-6 minggu. Secara bertahap paramezonephalic ducts saling mendekat, bagian tengahnya disusun miring dan bagian distalnya bergabung menjadi saluran yang tidak berpasangan. Dari bagian penggabungan duktus ini, rahim dan bagian proksimal vagina terbentuk, dan keluar dari tabung induk yang tertelan. Di bawah pengaruh faktor yang tidak menguntungkan selama embriogenesis, fusi saluran terganggu, mengakibatkan berbagai anomali rahim. Alasan efek samping pada pembentukan organ kelamin berbeda: hipertermia, infeksi, radiasi pengion, komplikasi kehamilan, kita tidak dapat menyingkirkan penyebab herediter dari pembentukan malformasi rahim. Dalam literatur, tindakan persiapan dietilstilbestrol di dalam rahim, yang diambil oleh ibu untuk mempertahankan kehamilan, ditunjukkan. Obat ini menyebabkan malformasi uterus: T membentuk rahim, tabung berbelit tipis, tidak adanya lengkungan vagina, dan lain-lain. Tingkat keparahan perkembangan kelainan rahim bergantung pada dosis dan durasi obat yang digunakan. Penyebab lain malformasi perkembangan tidak diketahui secara pasti.

Malformasi genital wanita sering dikombinasikan dengan cacat perkembangan sistem saluran kemih (misalnya, dengan rahim unicorn di sisi tanduk tidak ada, seringkali tidak ada ginjal), tk. Sistem ini ditandai oleh common ontogeni. Bila keguguran paling sering terjadi pada jenis kelainan rahim berikut, partisi intrauterin (seringkali tidak lengkap, jarang lengkap), berkicau, berbentuk pelana, unicorn, rahim ganda. Bentuk malformasi rahim yang lebih parah (tidak sempurna, bertanduk dua dengan tanduk yang belum sempurna) sangat jarang terjadi. Untuk bentuk anomali ini, infertilitas lebih sering terjadi daripada keguguran.

Berikut klasifikasi kerusakan perkembangan uterus yang disarankan, yang diamati pada wanita dengan keguguran.

• Saya tipe - agenesis atau hipoplasia;
• Tipe II - rahim unicorn;
• Tipe III - uterus ganda;
• Tipe IV - bicornylum;
• Tipe V - partisi intrauterin;
• Tipe VI setelah tindakan intrauterin dari dietilstilbestrol.

Dan menunjukkan bahwa dengan pembagian intrauterin sering kehamilan hilang pada trimester I karena kegagalan plasentasi, dan kekurangan perkembangan yang tersisa paling sering menyebabkan penghentian kehamilan pada trimester II dan III.

Infantilisme genital

Seringkali, penghentian kehamilan dapat disebabkan oleh hipoplasia uterus akibat infantilisme genital, yang merupakan manifestasi khusus dari proses patologis yang kompleks. Hal ini ditandai dengan keterbelakangan organ genital dan berbagai kelainan pada sistem hipotalamus-pituitari-ovarium-rahim.

Patogenesis perkembangan infantilisme genital sangat kompleks dan tidak sepenuhnya dipahami. Dengan infantilisme seksual terkait sejumlah besar komplikasi (pelanggaran siklus menstruasi, kehidupan seksual dan fungsi melahirkan). Menurut sebagian besar peneliti, keterbelakangan alat seksual disebabkan oleh ketidakcukupan hormon seks. Pada 53% wanita dengan hipoplasia uterus, ketidakteraturan menstruasi diamati, dan ketika diuji dengan tes diagnostik fungsional, hipofungsi ovarium ditentukan.

Rahim infantil terbentuk selama masa kanak-kanak dan dapat disebabkan oleh penyakit radang yang ditransfer di masa kanak-kanak, pada periode sebelum dan sesudah pubertas, oleh gangguan regulasi saraf dan endokrin rahim dan oleh perubahan metabolisme jaringan lokal. Saat mempelajari fungsi reproduksi dan kekhasan dalam perjalanan kehamilan pada wanita dengan infantil infantilisme, ditemukan bahwa pada pasien dengan keguguran, secara normal, data antropometrik normal dan karakteristik seksual sekunder yang baik dinyatakan. Pada semua wanita, rahim infantil (uterus hipoplastik, serviks panjang) diidentifikasi, yang dikonfirmasi dengan data klinis, metode histerosalngografi dan data ultrasuara.

Menurut penelitian, dalam pemeriksaan tes diagnostik fungsional wanita dengan infantilisme genital selama 3-4 siklus menstruasi, semua wanita menunjukkan siklus haid dua fasa dengan fase luteal yang tidak lengkap. Dengan pemeriksaan hormonal, kadar hormon berhubungan dengan fluktuasi karakteristik siklus menstruasi normal.

Perbedaan antara tingkat hormon dalam plasma darah dan tes diagnostik fungsional memungkinkan anggapan adanya reaksi jaringan yang tidak adekuat terhadap hormon yang diproduksi oleh ovarium. Penentuan tingkat penerimaan di endometrium memungkinkan untuk mengkonfirmasi asumsi ini. Penurunan kandungan estradiol dalam sitosol dan nukleus sel, jumlah sitoplasma dan reseptor nuklir, dan oleh karena itu hipofungsi ovarium secara klinis ditentukan.

Namun, dengan bentuk nosologis ini, lebih tepat bila berbicara bukan tentang hipofungsi ovarium, tapi juga ketidakmampuan atau inferioritas endometrium. Dalam mekanisme aborsi pada infantilisme genital, faktor utama adalah faktor uterus: persiapan endometrium yang tidak adekuat untuk implantasi karena insufisiensi reseptor endometrium, meningkatkan rangsangan miometrium rahim infantil, hubungan spasial yang erat.

Ancaman penghentian kehamilan diamati pada semua tahap kehamilan pada wanita dengan infantil infantilisme, dan juga pada wanita dengan malformasi rahim. Pada trimester kedua kehamilan, komplikasi yang paling sering adalah insufisiensi ismiko-serviks. Dalam istilah selanjutnya, ada sedikit rangsangan rahim, peningkatan nada, dan insufisiensi plasenta yang sering terjadi. Terhadap latar belakang infantilisme genital dan malformasi uterus, efek samping dari faktor lain dari keguguran spontan seringkali termanifestasi.

Insipmiko-cervical insufficiency dan keguguran kehamilan

Pada struktur keguguran pada trimester kedua kehamilan, porsi insufisiensi istrmico-serviks mencapai 40%, dan pada trimester III kehamilan, insufisiensi iskemik serviks terjadi pada setiap kasus ketiga kelahiran prematur. Ketidakcukupan serviks disebabkan oleh perubahan struktural dan fungsional pada iskemia uterus, ukurannya bergantung pada perubahan siklik pada tubuh wanita. Jadi, dalam siklus haid dua fasa, pada fase 1-st terjadi peningkatan nada otot-otot rahim dan, oleh karena itu, perluasan dari departemen isthmic, dan pada fase ke-2 - penurunan nada rahim dan penyempitan bagian isthmic.

Ada insufisiensi iskemik-serviks organik dan fungsional. Insufisiensi serviks iskemik, atau pasca trauma, atau sekunder terjadi sebagai akibat kuretase awal rongga rahim, disertai perluasan mekanis awal kanal serviks, serta kelahiran patologis, termasuk dengan penggunaan operasi obstetri kecil, yang menyebabkan ruptur serviks yang dalam.

Patogenesis insufisiensi isthmico-serviks fungsional belum cukup dipelajari. Peran tertentu dalam perkembangannya dimainkan oleh stimulasi alpha-dan penghambatan reseptor beta-adrenergik. Sensitivitas reseptor alfa ditingkatkan oleh hiperestrogenia, dan reseptor beta - dengan peningkatan konsentrasi progesteron. Aktivasi reseptor alfa menyebabkan pengurangan serviks dan perluasan isthmus, keadaan sebaliknya terjadi dengan aktivasi reseptor beta. Insufisiensi serviks iskemik fungsional, terjadi pada kelainan endokrin. Dengan hiperandrogenisme, insufisiensi iskemik serviks fungsional terjadi pada setiap pasien ketiga. Selain itu, insufisiensi iskemik serviks fungsional dapat terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan dalam proporsi jaringan otot, yang isinya meningkat sampai 50% (pada tingkat 15%), menyebabkan pelunakan awal leher dan jaringan ikat, serta perubahan reaksi elemen struktural serviks. Pada rangsangan neurohumoral.

Sangat sering terjadi insufisiensi Isthmiko-serviks kongenital pada wanita dengan infantil infantilisme dan malformasi rahim.

Diagnosis insufisiensi iskemik serviks didasarkan pada data klinis, instrumental dan laboratorium. Dengan pengenalan bebas ke dalam kanal serviks pada pemadam kebakaran Geghar No. 6, fase sekretori dari siklus menstruasi didiagnosis dengan insufisiensi iskemik serviks. Salah satu metode diagnostik yang banyak digunakan adalah radiologis, yang dilakukan pada siklus 18-20 hari. Pada wanita dengan insuffisiensi ismiko-serviks, lebar rata-rata isthmus adalah sama dengan 6,09 mm pada tingkat 2,63 mm. Perlu dicatat bahwa perumusan diagnosis insufisiensi insufisiensi iskemik yang akurat, menurut pendapat beberapa penulis, hanya mungkin terjadi selama kehamilan, karena ada kondisi obyektif untuk penilaian fungsional bagian rahim dan rahim rahim.

Mekanisme penghentian kehamilan untuk insufisiensi intra serviks, terlepas dari sifatnya, adalah bahwa sehubungan dengan pemendekan dan pelunakan serviks, menganga faring internal dan kanal serviks, telur janin tidak memiliki dukungan di segmen bawah rahim. Ketika tekanan intrauterin meningkat saat kehamilan berkembang, selaputnya menonjol ke dalam kanal serviks yang membesar, terinfeksi dan dibuka. Dalam patogenesis penghentian kehamilan prematur pada insufisiensi iskemik serviks, peran penting diberikan pada patologi infeksius. Dalam kasus ini, mekanisme aborsi sama untuk insufisiensi intra-serviks organik dan fungsional.

Infeksi pada tiang lebih rendah dari membran naik jalan bisa "memproduksi" penyebab penghentian prematur kehamilan: metabolit dari proses inflamasi memiliki efek sitotoksik pada trofoblas, penyebab detasemen chorionic (plasenta), dan pada paruh kedua kehamilan mempengaruhi mekanisme patogenetik yang meningkatkan iritabilitas rahim, yang mengarah ke wabah aktivitas persalinan dan gangguan dini. Kita dapat mengatakan bahwa ketika inkompetensi serviks kondisi yang menguntungkan untuk infeksi menaik, sehingga potensi ancaman infeksi intrauterin pada wanita hamil yang menderita insufisiensi serviks cukup tinggi.

Myoma rahim

Banyak wanita dengan mioma uterus memiliki fungsi reproduksi normal, kehamilan dan persalinan tanpa komplikasi. Namun demikian, banyak peneliti mencatat bahwa ancaman gangguan dicatat pada 30-75% pasien dengan mioma uterus. Menurut penelitian, 15% wanita uterine fibroid menyebabkan gangguan kehamilan.

Gangguan kehamilan pada wanita dengan mioma uterus bisa terjadi jika ukuran rahim dan lokasi nodus tidak menguntungkan untuk perjalanan kehamilan. Kondisi yang sangat tidak menguntungkan untuk perkembangan kehamilan diciptakan dengan lokalisasi intermuskular dan submukosa nodus. Mioma submukosa paling sering memperumit jalannya kehamilan pada trimester pertama. Fibroid antarmuskular besar dapat merusak rongga rahim dan menciptakan kondisi yang tidak menguntungkan untuk kelanjutannya. Yang sangat penting adalah lokasi nodus mioma dan lokalisasi plasenta dalam kaitannya dengan nodus tumor. Yang paling tidak menguntungkan adalah varian seperti itu, saat plasentasi terjadi di wilayah segmen bawah dan pada nodus miomatous.

Yang tak kalah pentingnya dalam asal mula keguguran adalah gangguan hormonal pada penderita mioma uterus. Dengan demikian, beberapa peneliti percaya bahwa fibroid uterus disertai insufisiensi progesteron absolut atau relatif, yang mungkin merupakan salah satu faktor penyebab aborsi spontan.

Pemutusan kehamilan secara prematur dapat disebabkan oleh aktivitas bioelectrical yang tinggi dari miometrium dan peningkatan aktivitas enzimatik kompleks kontraktil rahim.

Seringkali, ancaman penghentian kehamilan disebabkan oleh malnutrisi nodus myoma, perkembangan edema, atau nekrosis nodus. Pada kehamilan, nodus miomatous bisa mengalami perubahan. Banyak peneliti mencatat bahwa dengan kehamilan terkait dengan peningkatan tumor, mioma melunak, menjadi lebih mobile. Yang lain percaya bahwa tumor menjadi lebih besar karena peningkatan vaskularisasi rahim, perluasan pembuluh darah dan getah bening yang menyebabkan stagnasi getah bening dan darah.

Saat menentukan pelestarian kehamilan pada pasien mioma uterus, diperlukan pendekatan individual. Hal ini diperlukan untuk memperhitungkan usia, resep penyakit, data tentang faktor keturunan, adanya patologi ekstragenital bersamaan.

Myoma rahim sering dikombinasikan dengan endometriosis. Menurut penelitian, kombinasi ini diamati pada 80-85% pasien dengan mioma uterus. Endometriosis memiliki efek buruk pada jalannya dan hasil kehamilan, aborsi spontan dan kelahiran prematur sering diamati. Dalam penelitian lain, tidak ada hubungan antara frekuensi gangguan spontan dan adanya endometriosis, dan pengobatan endometriosis, mengurangi kejadian infertilitas, tidak mengurangi kejadian keguguran. Namun demikian, menurut data kami, adanya endometriosis, bahkan setelah perawatan hormon dan / atau bedah, mempersulit jalannya kehamilan apakah pada pasien dengan ketidaksuburan dalam sejarah atau dengan kebiasaan keguguran. Ternyata, ciri-ciri perubahan hormonal, mungkin sifat autoimun dari patologi ini menyebabkan jalannya kehamilan yang rumit pada semua tahapannya.

Intrauterine synechiae

Intrauterine synechia yang terbentuk setelah intervensi instrumental atau endometritis yang ditransfer didiagnosis secara radiologis pada 13,2% dari mereka yang disurvei untuk keguguran kebiasaan wanita di klinik kami.

Manifestasi klinis sindrom synafia intrauterine bergantung pada tingkat lesi endometrium oleh adhesi, pada lokasi dan durasi penyakit. Setelah terjadinya synechia intrauterine, hanya 18,3% pasien yang mempertahankan siklus haid dua fasa, kebanyakan wanita memiliki fase luteal yang tidak lengkap dengan tingkat keparahan yang bervariasi, yang khas untuk pasien dengan keguguran biasa.

Perlu dicatat bahwa yang melanggar lapisan basal endometrium dan munculnya bekas luka, hampir tidak mungkin untuk mengembalikannya, jadi ketika sinechia besar dapat mengembangkan infertilitas yang persisten.