Bekas luka: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Bekas luka (sikatriks) adalah jaringan ikat yang baru terbentuk di lokasi kulit yang rusak dan jaringan yang lebih dalam.

Bekas luka terbentuk akibat trauma, sayatan bedah, dan ulserasi sejumlah erupsi kulit (papula, tuberkel, nodus, dll.). Bekas luka diklasifikasikan sebagai sekelompok elemen erupsi sekunder. Bekas luka normotrofik, hipertrofik, atrofik, dan keloid dibedakan.

Bekas luka normotrofik merupakan bekas luka yang terletak pada permukaan kulit.

Bekas luka hipertrofik adalah bekas luka yang menonjol di atas permukaan kulit. Bekas luka ini menunjukkan sintesis aktif struktur fibrosa dalam jaringan ikat yang baru terbentuk. Bekas luka hipertrofik dapat terjadi pada jerawat parah, terutama bila terlokalisasi pada kulit dagu dan rahang bawah. Setelah jerawat induratif, phlegmon, dan konglobata sembuh, bekas luka "ganas" (papiler, tidak rata dengan jembatan bekas luka) terbentuk, dengan komedo "tertutup" di dalamnya. Bekas luka hipertrofik harus dibedakan dari jerawat induratif, ateroma. Poin utama dalam diagnosis banding adalah kehalusan pola kulit, yang merupakan ciri khas bekas luka.

Bekas luka atrofi adalah bekas luka yang terletak di bawah permukaan kulit. Bekas luka ini menunjukkan sejumlah kecil struktur fibrosa pada jaringan ikat yang baru terbentuk. Bekas luka atrofi berbentuk bulat dengan kontur yang jelas terbentuk setelah cacar air. Bekas luka atrofi dengan berbagai ukuran merupakan ciri khas jerawat. Dalam beberapa kasus, ketika bagian perifolikular superfisial dari dermis rusak akibat reaksi peradangan, bekas luka atrofi titik-titik kecil (bekas luka ice-pick) dapat muncul. Manifestasi seperti itu harus dibedakan dari kulit berpori besar, yang mungkin merupakan akibat dari dehidrasinya. Dalam kasus ini, kulit di area pipi, lebih jarang dahi, dagu berwarna keabu-abuan, menebal, memiliki tampilan "berpori" (menyerupai kulit jeruk). Bekas luka atrofi sering kali mengalami depigmentasi. Bekas luka ini harus dibedakan dari bintik sekunder yang mengalami depigmentasi, elastosis perifolikular, vitiligo.

Bekas luka keloid adalah bekas luka patologis yang menonjol di atas permukaan kulit dan ditandai dengan pertumbuhan aktif di bagian tepi, terutama setelah pengangkatannya, dan sensasi subjektif (gatal, parestesia, nyeri). Bekas luka keloid adalah proliferasi jaringan ikat jinak yang tidak terkendali di lokasi kerusakan kulit.

Faktor predisposisi eksogen adalah sayatan kulit yang tegak lurus dengan garis tegangan, keberadaan benda asing yang konstan di kulit (anting-anting, benda ritual, dll.). Faktor endogen meliputi predisposisi genetik, usia, dan karakteristik hormonal. Secara klinis, keloid adalah pembentukan jaringan ikat padat seperti tumor berwarna merah muda, merah, atau kebiruan, dengan berbagai bentuk, dengan permukaan mengilap, halus, terkadang berlobus. Kulit di zona keloid tegang, mungkin ada telangiektasia di permukaannya. Selama periode pertumbuhan aktif, zona marginal keloid adalah yang paling terang, pertumbuhan jaringan ikat ("penjepit kanker") terlihat jelas, menangkap area kulit yang sebelumnya sehat. Ini adalah fitur yang membedakan keloid dari bekas luka hipertrofik. Ada zona berisiko tinggi untuk lokalisasi keloid (cuping telinga, leher, dada, punggung) dan zona di mana mereka tidak dijelaskan (kulit kelopak mata, alat kelamin, telapak tangan, telapak kaki). Ada pula indikasi keganasan keloid yang sudah ada sejak lama, terutama di area yang terus-menerus mengalami trauma. Bekas luka keloid dibedakan dari bekas luka hipertrofik, dermatofibroma, fibrosarkoma, basalioma mirip skleroderma, dan penyakit kulit lainnya.

Bekas luka segar memiliki warna merah muda atau kemerahan karena vaskularisasi aktifnya. Bekas luka apa pun dapat berpigmen dan depigmentasi. Jika jaringan ikat terbentuk di lokasi proses patologis tanpa kerusakan sebelumnya pada integritas kulit, maka proses ini disebut atrofi sikatrikial. Ini berkembang dengan lupus tuberkulosis, lupus eritematosus diskoid dan diseminata, skleroderma dan beberapa dermatosis lainnya. Kasus khusus atrofi sikatrikial adalah striae, yang terjadi di lokasi peregangan jaringan kronis. Striae dapat terbentuk dengan peningkatan berat badan, merupakan karakteristik kehamilan, serta berbagai gangguan endokrin (misalnya, penyakit dan sindrom Itsenko-Cushing, termasuk dengan latar belakang penggunaan glukokortikosteroid sistemik). Striae juga mungkin terbentuk pada remaja di punggung tegak lurus dengan tulang belakang dengan pertumbuhannya yang cepat.

Bila fokus patologis yang merusak terlokalisasi di kulit kepala, tidak ada rambut di area atrofi sikatrikial, itulah sebabnya proses ini disebut alopecia sikatrikial.

Sifat bekas luka sangat bergantung pada kedalaman aksi faktor yang merusak, proses peradangan, serta pada fitur individu yang ditentukan secara genetik dari pembentukan jaringan ikat di lokasi cedera tertentu.

Mari kita perhatikan beberapa ciri morfologis pembentukan perubahan sikatrikial menggunakan contoh pasca-sikatial. Fase-fase berikut dibedakan: edema traumatis, peradangan, proliferasi, sintesis, jaringan parut, dan hialinisasi.

1. Fase edema traumatik. Segera setelah cedera, terjadi perdarahan dan edema di area kerusakan jaringan, yang menyebabkan hipoksia jaringan. Edema traumatik berkembang dengan latar belakang gangguan tajam sirkulasi darah dan limfatik dan meningkat selama 24 jam. Edema bisa sangat jelas, yang menyebabkan kompresi jaringan di sekitarnya. Vasospasme terjadi di sekitar lokasi cedera, dan kemudian terbentuk beberapa trombus di pembuluh darah dengan kaliber berbeda. Edema dan trombosis menyebabkan nekrosis jaringan lokal di lokasi cedera. Biasanya, pada akhir 3 hari, edema traumatik berkurang.
2. Fase peradangan. Pada hari ke-2-3, peradangan demarkasi berkembang. Perlu ditegaskan bahwa peradangan adalah reaksi protektif dan adaptif yang berkembang di perbatasan dengan jaringan nekrotik. Granulosit neutrofilik mulai bermigrasi ke lokasi tersebut, yang fungsi utamanya adalah untuk membatasi massa nekrotik, resorpsi dan fagositosis mikroorganisme. Beberapa saat kemudian, makrofag muncul di lokasi cedera, yang memainkan peran utama dalam proses pembersihan luka akhir. Elemen seluler ini memfagositosis detritus jaringan dan leukosit neutrofilik yang hancur (yang disebut detritus neutrofilik). Fibroblas juga bermigrasi ke luka.
3. Fase proliferasi. Dimulai pada hari ke-3 hingga ke-5 sejak terjadinya cedera dan ditandai dengan proliferasi aktif fibroblas yang bermigrasi. Akibatnya, jumlah fibroblas meningkat tajam dan menjadi sel dominan dalam luka. Di masa mendatang, peran biologisnya adalah membentuk jaringan ikat baru.
4. Fase sintesis. Pada hari ke-5 sejak terjadinya kerusakan, fibroblas mulai secara aktif mensintesis zat antar sel, termasuk glikosaminoglikan dan protein kolagen. Pertama, glikosaminoglikan non-sulfat terakumulasi dalam jaringan, dan kemudian kandungan yang tersulfat meningkat (misalnya, kondroitin sulfat C). Serat kolagen dirakit dari kolagen dalam zat antar sel jaringan ikat dermis. Pada saat yang sama, angiogenesis terjadi di area bekas kerusakan - pertumbuhan banyak pembuluh darah baru (hemokapiler). Dengan cara ini, jaringan granulasi terbentuk.
5. Fase pembentukan jaringan parut. Dimulai dari hari ke-14 setelah cedera, jumlah elemen seluler secara bertahap berkurang, dan pembuluh darah di granulasi menjadi kosong. Secara paralel, massa serat kolagen yang baru terbentuk meningkat, membentuk bundel dengan ketebalan dan orientasi yang bervariasi. Fibroblas berdiferensiasi menjadi fibrosit yang tidak aktif secara fungsional. Dengan demikian, jaringan ikat fibrosa yang padat dan tidak terbentuk dari jaringan parut mulai terbentuk. Pada saat yang sama, deposisi kolagen yang berlebihan dan substansi utama jaringan ikat dicegah oleh kematian sebagian fibroblas, penurunan aktivitas sintetis sel pembentuk kolagen, dan peningkatan aktivitas kolagenolitik fibroklas dan makrofag karena enzim kolagenase (matriks metaloproteinase).
6. Fase hialinisasi. Fase ini biasanya dimulai pada hari ke-21 sejak terjadinya cedera. Fase ini ditandai dengan jenuhnya jaringan parut yang sudah terbentuk dengan hialin.

Bersamaan dengan pematangan jaringan parut dan hialinisasi, terjadi epitelisasi - marginal dan insular. Epitelisasi marginal dipahami sebagai pengisian defek epidermis akibat proliferasi aktif keratinosit basal dari sisi kulit yang utuh. Epitelisasi insular terjadi akibat proliferasi intensif sel epitel kambium dari pelengkap kulit, yang tertutup dalam tuberkel folikel rambut, serta bagian terminal dan saluran ekskresi kelenjar keringat.

Mengenai bekas luka keloid, teori autoimun memegang peranan khusus dalam patogenesis patologi ini. Dipercayai bahwa ketika kulit terluka, antigen jaringan dilepaskan, yang memicu proses autoagresi dan peradangan autoimun pada jaringan ikat (diasumsikan adanya antibodi terhadap inti fibroblas). Telah ditunjukkan bahwa bekas luka keloid berkembang sebagai akibat dari keterlambatan pematangan jaringan granulasi karena aktivitas fibroblas yang tinggi dan pelestarian sejumlah besar mukopolisakarida dalam substansi interstisial. Seiring berjalannya waktu, aktivitas fibroblas mungkin sedikit menurun, tetapi tidak berhenti sepenuhnya (tidak seperti bekas luka lainnya), keloid terus tumbuh, menangkap kulit yang sehat. Dalam ketebalan bekas luka seperti itu, serat kolagen yang rusak terbentuk, yang sebagian besar dibentuk oleh kolagen tipe VII, terdapat sejumlah besar fibroblas yang aktif secara fungsional, sel mast, dan elemen seluler lainnya. Dengan evolusi lebih lanjut, hialinisasi jaringan keloid yang berbeda dicatat, diikuti oleh pelonggaran dan resorpsi hialin (fase pembengkakan, pemadatan, pelunakan).

Perlu ditegaskan bahwa pengetahuan mengenai karakteristik tahapan pembentukan jaringan parut dapat bermanfaat bagi praktisi spesialis saat memilih taktik untuk memberikan dampak tepat waktu pada jaringan parut yang sedang berkembang dan yang telah terbentuk.

Prinsip Terapi Bekas Luka

Terapi bekas luka bergantung pada sifat elemen dan waktu kemunculannya. Terapi eksternal, berbagai metode fisioterapi, pengelupasan kimia dan fisik, suntikan berbagai obat, "pemolesan" laser, dermabrasi, eksisi bedah digunakan. Yang paling menjanjikan adalah pendekatan komprehensif menggunakan (secara berurutan atau bersamaan) beberapa metode.

Untuk bekas luka normotrofik, preparat eksternal digunakan untuk meningkatkan metabolisme jaringan ikat (Curiosin, Regecin, Mederma, Madecassol, Contractubex), injeksi (injeksi intradermal - mesoterapi) dan metode fisioterapi. Pelembab aktif dan pengelupasan superfisial dapat digunakan untuk menghaluskan permukaan kulit. Dalam kasus bekas luka normotrofik yang bentuknya tidak teratur, perawatan bedah dengan penerapan jahitan "kosmetik" selanjutnya dapat diindikasikan.

Dalam kasus bekas luka atrofi, preparat eksternal yang meningkatkan metabolisme jaringan ikat dan metode fisioterapi dapat digunakan. Dari metode injeksi, pengelupasan digunakan pada elemen besar individual. Penggunaan pengelupasan superfisial dan median efektif untuk beberapa bekas luka atrofi (misalnya, setelah jerawat). Dalam kasus bekas luka atrofi yang dalam, dermabrasi digunakan. Dalam beberapa tahun terakhir, teknologi seluler telah berkembang pesat.

Jika terjadi stretch mark, pemeriksaan dianjurkan untuk mengidentifikasi kemungkinan faktor predisposisi endokrin. Pelembab aktif dianjurkan. Secara eksternal, agen yang memengaruhi metabolisme jaringan ikat dan sediaan khusus (misalnya, Fitolastil, Lierac, dll.) diresepkan. Suntikan intradermal berbagai sediaan dan mikrodermabrasi juga dapat diindikasikan. Perlu ditekankan bahwa efek estetika terbaik dicapai saat bekerja pada fokus merah muda yang segar dan disuplai darah secara aktif.

Untuk bekas luka hipertrofik, digunakan agen eksternal yang meningkatkan metabolisme jaringan ikat dan glukokortikoid topikal. Obat eksternal Dermatix juga populer, yang memiliki efek oklusif dan efek pada metabolisme jaringan ikat. Dari metode injeksi, injeksi glukokortikosteroid digunakan. Pelapisan ulang laser juga diresepkan. Bekas luka hipertrofik individual dihilangkan melalui pembedahan atau dengan laser. Pengelupasan kimia dan fisik kemudian digunakan. Dalam beberapa tahun terakhir, teknologi seluler telah mulai berkembang secara luas.

Dalam kasus bekas luka keloid, masalah pendekatan terapi tunggal untuk pengobatannya belum terselesaikan, dan masalah pengobatan radikal keloid masih belum terselesaikan. Literatur menjelaskan banyak metode terapi sistemik keloid (obat sitostatik, glukokortikosteroid, retinoid sintetis, obat alfa-, beta-interferon), yang belum terbukti dalam hal efektivitas terapi. Pada saat yang sama, efek sampingnya melebihi tingkat keparahan keloid. Beberapa penulis terus-menerus mengusulkan metode destruktif untuk memengaruhi bekas luka keloid (eksisi bedah, penghancuran laser, elektrodiatermokoagulasi, kriodestruksi, dll.).

Pengalaman bertahun-tahun dalam menangani pasien seperti itu menunjukkan kontraindikasi kategoris terhadap metode perawatan yang merusak tanpa penekanan lebih lanjut terhadap aktivitas fibroblas. Setiap cedera pada keloid menyebabkan kekambuhan keloid yang lebih parah, mempercepat pertumbuhan perifernya.

Pada berbagai tahap pembentukan keloid, efek terapi umum dan lokal digunakan, seringkali dalam kombinasi. Jadi, dengan keloid yang relatif "baru" dan kecil yang telah ada selama tidak lebih dari 6 bulan, metode pemberian steroid intrafokal yang diperpanjang dalam bentuk suspensi (Diprospan, Kenalog, dll.) sangat efektif.

Mengingat efek resorpsi obat, perlu diingat kontraindikasi umum pemberian hormon glukokortikosteroid sistemik (tukak lambung dan duodenum, diabetes melitus, fokus infeksi kronis, usia pasien, dll.). Dosis tunggal dan frekuensi pemberian tergantung pada luas keloid, toleransi obat, dan adanya kontraindikasi. Efek terapeutik tersebut memungkinkan tercapainya penekanan aktivitas fibroblas pada keloid dan memulai proses atrofi. Efek klinis dinilai tidak lebih awal dari setelah 2-3 minggu: bekas luka menjadi pucat, rata, dan berkerut, gatal dan nyeri berkurang. Kebutuhan pemberian steroid berulang ke dalam bekas luka dinilai secara individual berdasarkan hasil klinis yang dicapai, tetapi tidak lebih awal dari 3 minggu setelah pemberian pertama (mengingat efek resorpsi umum obat). Perlu diperhatikan kemungkinan efek samping yang timbul sehubungan dengan pemberian steroid jangka panjang ke dalam bekas luka:

• nyeri pada saat pemberian (disarankan untuk mencampur suspensi obat steroid dengan anestesi lokal);
• beberapa hari setelah injeksi, pendarahan lokal mungkin muncul di jaringan parut dengan perkembangan nekrosis;
• pembentukan inklusi seperti milium di tempat suntikan (agregasi basis obat);
• ketika memasukkan steroid jangka panjang ke dalam keloid yang terletak di dekat wajah (telinga, leher), beberapa pasien mengalami jerawat steroid regional;
• Dengan pemberian obat dalam jangka panjang dan jumlah obat yang besar, komplikasi yang sama dengan terapi steroid sistemik mungkin terjadi.

Metode pilihannya bisa berupa kombinasi eksisi bedah dan pemberian steroid intralesional. Eksisi bedah keloid lama dan luas dilakukan di klinik bedah (sebaiknya di klinik bedah plastik) dengan pemasangan jahitan atraumatik berikutnya. Setelah 10-14 hari (setelah jahitan dilepas), obat steroid jangka panjang diberikan ke dalam bekas luka linier segar menggunakan metode infiltrasi difus. Taktik semacam itu mencegah pembentukan keloid berulang dan memberikan efek kosmetik yang baik.

Dalam kasus keloid yang banyak dan besar, ketidakmungkinan terapi glukokortikosteroid, dimungkinkan untuk meresepkan D-penisilamin jangka panjang dalam dosis harian 0,3-0,5 g selama 6 bulan di bawah kendali kadar trombosit dalam darah tepi dan toleransi individu. Mekanisme kerja obat ini secara pasti pada kondisi jaringan ikat belum dijelaskan. Diketahui bahwa obat ini menghancurkan kompleks imun yang bersirkulasi, mengurangi autoantigenisitas imunoglobulin G, menghambat produksi faktor reumatoid dan pembentukan kolagen yang tidak larut. Metode ini kurang efektif dan dapat disertai dengan banyak efek samping, yang mempersulit penggunaannya di salon kecantikan.

Metode pilihannya adalah injeksi intramuskular 5 ml larutan unitiol setiap dua hari sekali dalam dosis 25-30 suntikan, menggabungkan terapi ini dengan pembalut oklusif steroid topikal. Kriomassage keloid dapat dilakukan (tetapi bukan kriodestruksi!). Metode ini memberikan efek positif berupa pemutihan dan perataan bekas luka keloid, serta penghentian pertumbuhan perifernya, pengurangan signifikan sensasi subjektif yang tidak menyenangkan.

Perban tekan, klip, dll. sangat populer, tetapi tidak selalu efektif. Secara eksternal, selain cara-cara yang disebutkan di atas yang memengaruhi metabolisme jaringan ikat, obat Dermatix digunakan.

Akan tetapi, perlu dicatat bahwa tidak ada satu pun metode terapi yang diketahui saat ini yang dapat menghilangkan keloid secara menyeluruh, tetapi hanya sedikit mengurangi aktivitasnya. Metode yang merusak tanpa suntikan glukokortikosteroid intra-scar berikutnya hanya akan memperburuk keadaan, yang menyebabkan kekambuhan yang lebih parah.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]