Bekas luka: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Cicatrix adalah jaringan ikat yang baru terbentuk sebagai pengganti kulit yang rusak dan jaringan yang lebih dalam.

Bekas luka terbentuk karena luka, sayatan operasi, serta ulserasi sejumlah erupsi kulit (papula, tuberkel, knot, dll.). Bekas luka mengacu pada sekelompok elemen vysypnyh sekunder. Ada bekas luka normotrofik, hipertrofik, atrofi dan keloid.

Bekas luka normotrophic adalah bekas luka yang berada pada tingkat kulit.

Bekas luka hipertrofik adalah bekas luka yang menonjol di atas permukaan kulit. Menunjukkan sintesis aktif struktur berserat di jaringan ikat yang baru terbentuk. Bekas luka hipertrofik bisa terjadi dengan jerawat parah, terutama bila berada di kulit dagu, rahang bawah. Setelah resolusi jerawat yang dapat diinduksi, ceroboh dan conglobate, bekas luka "jahat" (papiler, tidak rata dengan jembatan parut) terbentuk, dengan "komedo" disegel di dalamnya. Bekas luka hipertrofik harus dibedakan dari jerawat yang dapat diinduksi, athere. Titik kunci diagnosis banding adalah kelancaran pola kulit, khas untuk bekas luka.

Bekas luka atrophic adalah bekas luka yang berada di bawah tingkat kulit. Menunjukkan sejumlah kecil struktur berserat di jaringan ikat yang baru terbentuk. Bata melintang atrofik dengan kontur yang berbeda terbentuk setelah cacar air. Berbagai bekas luka atrofik adalah ciri khas jerawat. Dalam beberapa kasus, bila permukaan perifollicular bagian dermis rusak akibat reaksi inflamasi, bekas luka kecil atrophic (bekas luka bakar es) mungkin muncul. Manifestasi ini harus dibedakan dari kulit berpori besar, yang mungkin merupakan konsekuensi dari dehidrasinya. Pada saat bersamaan, kulit di daerah pipi, jarang dahi, dagu kelabu, menebal, memiliki tampilan "keropos" (menyerupai kulit jeruk). Bekas luka atropik sering didepigmentasi. Mereka harus dibedakan dari bintik sekunder berpigmen, elastosis perifollicular, vitiligo.

Bekas luka keloid adalah bekas luka patologis yang menonjol di atas permukaan kulit dan ditandai oleh pertumbuhan perifer aktif, terutama setelah eksisi, dan sensasi subjektif (gatal, parestesi, nyeri). Keloid bekas luka adalah proliferasi jaringan ikat yang tidak terkontrol di tempat kerusakan kulit.

Faktor predisposisi eksogen adalah potongan kulit yang tegak lurus terhadap garis ketegangan, kehadiran benda asing secara permanen (anting, benda ritual, dll.) Di kulit. Faktor endogen meliputi predisposisi genetik, usia dan fitur hormonal. Secara klinis, keloid adalah pembentukan jaringan ikat tumor yang padat seperti warna pink, merah atau sianotik, dengan berbagai bentuk, dengan permukaan yang mengkilap dan halus, terkadang lobulus. Kulit di zona keloid tegang, dan mungkin ada telangiectasia di permukaannya. Selama periode pertumbuhan aktif, zona marjinal keloid adalah yang paling terang, pertumbuhan jaringan ikat ("cakar kanker") yang menangkap daerah sehat sebelumnya dari kulit terlihat jelas. Fitur inilah yang membedakan keloid dari bekas luka hipertrofik. Area yang mengalami peningkatan risiko pelokalisasi keloid (telinga, leher, dada, punggung) dan area dimana tidak ada yang dijelaskan (kulit kelopak mata, alat kelamin, telapak tangan, telapak kaki). Ada juga indikasi maligna keloid berumur panjang, terutama di daerah trauma permanen. Keloid bekas luka berdiferensiasi dari bekas luka hipertrofik, dermatofibroma, fibrosarcomas, bentuk skleroderm seperti sel basal dan dermatosis lainnya.

Bekas luka segar memiliki warna kemerahan atau kemerahan karena vaskularisasi aktif mereka. Setiap bekas luka bisa berpigmen dan depigmentasi. Jika jaringan ikat terbentuk di lokasi proses patologis tanpa gangguan integritas kulit sebelumnya, maka proses ini disebut atrofi sikatrikial. Ini berkembang pada lupus tuberkulosis, diskoid dan disfusi lupus eritematosus, skleroderma dan beberapa dermatosis lainnya. Kasus atrofi sikatrik khusus adalah striae, yang terjadi di tempat peregangan jaringan kronis. Striae dapat terbentuk dengan peningkatan berat badan, karakteristiknya untuk kehamilan, serta berbagai kelainan endokrin (misalnya sindroma Itenko-Cushing, termasuk saat mengambil glukokortikosteroid sistemik). Hal ini juga memungkinkan untuk membentuk striae pada remaja di bagian belakang yang tegak lurus terhadap kolom vertebral dengan pertumbuhannya yang cepat.

Bila fokus patologis yang merusak terletak pada kulit kulit kepala di daerah atrofi sikatrikial, tidak ada rambut, jadi proses ini disebut alopesia cicatricial.

Sifat bekas luka sangat bergantung pada kedalaman tindakan faktor yang merusak, proses inflamasi, dan juga pada individu, ciri yang ditentukan secara genetis dari pembentukan jaringan ikat di lokasi cedera tertentu.

Mari kita pertimbangkan beberapa ciri morfologi pembentukan perubahan sikatrik pada contoh pasca melahirkan. Fase berikut dibedakan: edema traumatis, radang, proliferasi, sintesis, jaringan parut dan hyalinisasi.

1. Fase edema traumatis. Segera setelah luka di daerah kerusakan jaringan, pendarahan dan edema mengarah ke hipoksia jaringan terjadi. Edema traumatis berkembang dengan latar belakang kelainan tajam darah dan sirkulasi getah bening dan meningkat dalam kurun waktu 1 hari. Edema bisa sangat terasa, yang menyebabkan kompresi jaringan di sekitarnya. Sekitar fokus kerusakan, vasospasme muncul, dan di masa depan, terbentuknya beberapa trombi dalam pembuluh kaliber berbeda. Edema dan trombosis menyebabkan nekrosis jaringan lokal dalam fokus lesi. Biasanya pada akhir 3 hari, edema traumatis menurun.
2. Fase peradangan. Pada hari ke-3, peradangan demarkasi berkembang. Perlu ditekankan bahwa peradangan adalah reaksi adaptif pelindung yang berkembang di perbatasan dengan jaringan nekrotik. Neutrofil granulosit mulai bermigrasi ke fokus, fungsi utamanya adalah penggambaran massa nekrotik, resorpsi dan fagositosis mikroorganisme. Agak lama kemudian, makrofag muncul dalam fokus lesi, yang memainkan peran utama dalam pemurnian akhir luka. Elemen seluler ini memfagositisasi jaringan detritus dan leukosit neutrofil yang terpecah (disebut neutrofil detritus). Fibroblas juga bermigrasi ke luka.
3. Fase proliferasi. Ini dimulai pada hari ke 3-5 setelah cedera dan ditandai dengan proliferasi aktif fibroblas yang bermigrasi. Akibatnya, jumlah fibroblas meningkat secara dramatis, dan mereka menjadi sel predominan dalam luka. Ke depan, peran biologis mereka akan terbentuk dalam pembentukan jaringan ikat baru.
4. Sintesis fasa Pada hari ke 5 sejak luka, fibroblas telah secara aktif mensintesis zat interselular, termasuk glikosaminoglikan dan protein kolagen. Pertama, glycosoaminoglycans nonsulfated terakumulasi dalam jaringan, dan kemudian isi sulfated (misalnya, chondroitin sulfates C) meningkat. Dari kolagen pada zat interselular jaringan ikat dermis, serat kolagen dirakit. Bersamaan, angiogenesis terjadi di daerah bekas defek, pertumbuhan sejumlah pembuluh darah baru (hemocapillaries). Dengan demikian, jaringan granulasi terbentuk. 
5. Fase bekas luka. Mulai dari hari ke 14 dari saat kerusakan, penurunan bertahap jumlah elemen seluler terjadi, pembuluh dalam granulasi kosong. Secara paralel, massa serat kolagen yang baru terbentuk tumbuh, yang membentuk kumpulan ketebalan dan orientasi yang berbeda. Fibroblas berdiferensiasi menjadi fibroblas fungsional yang tidak aktif. Jadi mulai membentuk jaringan ikat fibrosa yang tidak berformat padat dari rumen. Dalam kasus ini, deposisi kolagen yang berlebihan dan substansi utama jaringan ikat terhambat oleh kematian fibroblas parsial, penurunan aktivitas sintetis sel pembentuk kolagen, dan peningkatan aktivitas kolagenolitik fibroblas dan makrofag karena enzim kolagenase (matriks metaloproteinase).
6. Fase hyalinisasi. Fase ini biasanya dimulai dari hari ke 21 setelah kerusakan. Ditandai dengan impregnasi dengan hialin bekas luka yang sudah terbentuk.

Bersamaan dengan pematangan rumen dan hyalinisasi, epitelisasi berlangsung - marjinal dan pulau kecil. Dengan epitelisasi marjinal berarti pengisian defek pada epidermis karena proliferasi aktif keratinosit basal dari kulit utuh. Epitelisasi Ostrovaya disebabkan oleh proliferasi sel epitel cambial yang intensif pada pelengkap kulit yang tertutup pada tuberkel folikel rambut, serta bagian terminal dan saluran ekskretoris kelenjar keringat.

Sedangkan untuk keloid bekas luka, dalam patogenesis patologi ini, sebuah tempat khusus dari teori autoimun ditugaskan. Hal ini diyakini bahwa ketika kulit mengalami trauma, antigen jaringan dilepaskan yang memicu proses agresi otomatis dan peradangan autoimun pada jaringan ikat (diasumsikan bahwa antibodi terhadap nuklei fibroblas ada). Hal ini menunjukkan bahwa bekas luka keloid berkembang sebagai akibat dari penundaan pematangan jaringan granulasi yang disebabkan oleh aktivitas fibroblas yang tinggi dan pelestarian sejumlah besar mucopolysaccharides dalam bahan interstisial. Seiring waktu, aktivitas fibroblas mungkin sedikit menurun, namun tidak sepenuhnya berhenti (tidak seperti bekas luka lainnya), keloid terus tumbuh, menangkap kulit yang sehat. Pada ketebalan bekas luka ini terbentuk serat kolagen inferior, terbentuk terutama kolagen tipe VII, ada sejumlah besar fibroblas aktif fungsional, sel mast dan elemen seluler lainnya. Dalam perjalanan evolusi lebih lanjut, terjadi pembasmian jaringan keloid yang berbeda, diikuti oleh pelonggaran dan penyerapan hyaline (pembengkakan, pemadatan, fase pelunakan).

Perlu ditekankan bahwa pengetahuan tentang fitur tahap pembentukan parut dapat berguna untuk mempraktekkan spesialis dalam memilih taktik untuk dampak tepat waktu pada jaringan parut yang baru muncul dan sudah terbentuk.

Prinsip terapi parut

Perawatan parut tergantung pada sifat unsur ini dan waktu terjadinya. Mereka menggunakan terapi eksternal, berbagai teknik fisioterapi, pengelompokan kimia dan fisik, suntikan berbagai obat, laser "grinding", dermabrasi, eksisi bedah. Yang paling menjanjikan adalah pendekatan terpadu dengan menggunakan (secara berurutan atau simultan) beberapa teknik.

Pada bekas luka normotrophichecic, preparat eksternal digunakan untuk memperbaiki metabolisme jaringan ikat (Kuriozin, Regecin, Mederma, Madecassol, Kontraktubeks), suntikan (suntikan intradermal - mesotherapy) dan teknik fisioterapi. Untuk menghaluskan permukaan kulit, pelembab aktif dan kulit superfisial bisa digunakan. Dalam kasus bentuk rumen normotropik yang tidak teratur, perawatan bedah dengan penerapan jahitan "kosmetik" selanjutnya dapat ditunjukkan.

Bila bekas luka atrofik bisa digunakan obat luar yang memperbaiki metabolisme jaringan ikat, teknik fisioterapi. Dari metode injeksi pada beberapa elemen besar berlaku peelings. Penggunaan kulit permukaan dan medial efektif untuk beberapa bekas luka atrofik (misalnya setelah jerawat). Pada bekas luka atrofik yang dalam menggunakan dermabrasi. Dalam beberapa tahun terakhir, teknologi seluler telah menyebar luas.

Dalam kasus stretchmark, cek direkomendasikan untuk mengidentifikasi dan kemungkinan faktor predisposisi endokrin. Merekomendasikan hidrasi aktif. Penunjukan eksternal sebagai alat untuk mempengaruhi metabolisme jaringan ikat, dan obat khusus (misalnya Fitolastil, "Lierac", dll.). Injeksi intradermal dari berbagai obat dan mikrodermabrasi juga dapat ditunjukkan. Perlu ditekankan bahwa efek estetika terbaik dicapai saat terpapar dengan warna segar dan aktif penuh darah warna pink.

Bila bekas luka hipertrofik digunakan sebagai alat eksternal, memperbaiki metabolisme jaringan ikat, dan glukokortikoid topikal. Persiapan eksternal Dermatix, yang memiliki efek oklusif, dan pengaruh pada metabolisme jaringan penghubung juga populer. Dari teknik penyuntikan, cicatrixation dari cicatrix dengan glukokortikosteroid digunakan. Tentukan juga pelapis ulang laser. Bekas luka hipertrofi individu diangkat melalui pembedahan atau dengan bantuan laser. Di masa depan, kulit kimia dan fisik digunakan. Dalam beberapa tahun terakhir, teknologi sel telah menyebar luas.

Dengan bekas luka keloid, masalah pendekatan terapeutik tunggal untuk pengobatan mereka belum dipecahkan, dan masalah penanganan radikal keloid tetap tidak terpecahkan. Dalam literatur, banyak metode terapi sistemik keloid telah dijelaskan (obat sitotoksik, glukokortikosteroid, retinoid sintetis, preparat alfa, beta interferon), yang belum membenarkan diri mereka sendiri untuk efektivitas terapeutik. Pada saat bersamaan, efek sampingnya lebih berat dibanding keloid. Beberapa penulis terus-menerus menyarankan metode pengarangan yang merusak pada bekas luka keloid (eksisi bedah, penghancuran laser, elektrodiathermocoagulasi, penghancuran cryodestruction, dll.).

Pengalaman jangka panjang dalam melakukan pasien tersebut menunjukkan indikasi kontra kategoris dari metode pengaruh destruktif tanpa penghambatan aktivitas fibroblast lebih lanjut. Setiap cedera keloid menyebabkan kambuhan keloid yang lebih parah lagi, mempercepat pertumbuhan perifer mereka.

Pada berbagai tahap pembentukan keloid, efek pengobatan umum dan lokal digunakan, sering menggabungkannya. Jadi, dengan keloid yang relatif "segar" dan berukuran kecil yang ada tidak lebih dari 6 bulan, metode pemberian intra-arterial dari steroid berkepanjangan dalam bentuk suspensi (Diprospan, Kenalog, dll.)

Dengan efek resorptif obat-obatan, seseorang harus mengingat kontraindikasi umum terhadap pemberian hormon glukokortikosteroid sistemik (ulkus peptik pada perut dan duodenum, diabetes melitus, fokus infeksi kronis, usia pasien, dan lain-lain). Dosis tunggal dan frekuensi pemberian tergantung pada daerah keloid, tolerabilitas obat, dan adanya kontraindikasi. Efek terapeutik ini memungkinkan untuk mencapai penekanan aktivitas fibroblas di keloid dan untuk memulai proses atrofi. Efek klinis diperkirakan tidak lebih awal dari 2-3 minggu: blansing, perataan dan kerutan bekas luka, pengurangan gatal, nyeri. Kebutuhan untuk mengenalkan kembali steroid ke dalam bekas luka dinilai secara individual berdasarkan hasil klinis yang dicapai, namun tidak lebih awal dari 3 minggu setelah pemberian pertama (dengan mempertimbangkan efek resorptif umum obat ini). Hal ini diperlukan untuk mempertimbangkan kemungkinan efek samping yang timbul sehubungan dengan intra-administrasi steroid berkepanjangan:

• nyeri pada saat pemberian (dianjurkan untuk mencampur suspensi obat steroid dengan anestesi lokal);
• Beberapa hari setelah pemberian, munculnya perdarahan lokal di jaringan parut dengan perkembangan nekrosis;
• pembentukan inklusi seperti milier di tempat pemberian obat (agregasi obat terlarang);
• Dengan diperkenalkannya steroid berkepanjangan ke keloid yang terletak di dekat wajah (telinga, leher), beberapa pasien mengalami jerawat steroid regional;
• Dengan pemberian obat dalam jumlah banyak dan obat dalam jumlah besar, komplikasi yang identik dengan terapi steroid sistemik dimungkinkan dilakukan.

Metode pilihannya bisa berupa kombinasi eksisi bedah dan steroid intraokular. Eksisi bedah keloid tua dan ekstensif dilakukan di bawah kondisi klinik bedah (sebaiknya di klinik bedah plastik) diikuti dengan pengenaan jahitan atraumatik. Setelah 10-14 hari (setelah pengangkatan jahitan) pada bekas luka linier yang baru Dianjurkan untuk mengenalkan sediaan steroid berkepanjangan dengan infiltrasi difus. Taktik ini mencegah pembentukan kembali keloid dan memberi efek kosmetik yang baik.

Dalam kasus keloid multipel dan besar, kemustahilan terapi glukokortikoosteroid, adalah mungkin untuk mengelola program jangka panjang D-penicillamine dalam dosis harian 0,3-0,5 g selama 6 bulan di bawah kendali kadar platelet dalam darah tepi dan tolerabilitas individu. Mekanisme kerja yang tepat dari obat ini pada keadaan jaringan ikat tidak jelas. Diketahui bahwa ia menghancurkan kompleks imun yang bersirkulasi, mengurangi autoantigenicity imunoglobulin G, menghambat produksi faktor reumatoid dan pembentukan kolagen yang tidak larut. Cara ini kurang efektif dan bisa disertai banyak efek samping, sehingga membuatnya sulit digunakan di salon kosmetik.

Metode pilihannya adalah injeksi intramuskular setiap hari 5 ml. Larutan unithiol dalam dosis 25-30 suntikan, menggabungkan terapi ini dengan dressing steroid topikal. Hal ini diperbolehkan untuk melakukan cryomassage keloid (tapi tidak cryodestruction!). Teknik ini memberi efek positif berupa pitting dan perataan bekas keloid, serta penghentian pertumbuhan perifer mereka, penurunan signifikan pada sensasi tidak menyenangkan subyektif.

Sangat populer, tapi tidak selalu efektif pressure perban, clip, dll. Di luar, selain cara di atas, mempengaruhi metabolisme jaringan ikat, gunakan obat Dermatics.

Namun demikian, perlu dicatat bahwa tidak satu pun metode terapi yang mereka ketahui tidak menyebabkan hilangnya keloid secara keseluruhan, namun hanya pada penurunan aktivitas mereka. Setiap metode destruktif tanpa pemberian glukokortikosteroid intramuskular intra-intramuskular hanya membuat keadaan menjadi lebih buruk, menyebabkan kambuhan yang lebih parah lagi.

[1], [2], [3], [4]