Kenalkan folliculitis Kenko, sebagai penyebab alopecia

Dekalviruyuschy folikulitis (cinonim: sycosiform atrophying kulit kepala folikulitis (folliculitis sycosiformis atrophicans capitis, Hoffmann E. 1931) pertama kali dijelaskan oleh Kenko (Quinquaud Ch.E. 1889) Ini adalah dermatosis yang sangat langka kronis mengalir bakteri kulit kepala folikulitis pilar, yang berakhir atrofi. Alopecia (negara psevdopelady ;. Decalvo (lat) - melakukan botak) dapat mempengaruhi area lain dari kulit, terutama ditutupi dengan rambut berbulu dan panjang dijelaskan dalam periode yang sama, proses yang sama pada wajah, pertumbuhan janggut. S, mendapat nama lain: lupoid Sycosis (lupoides sycosis, Vrocq L., 1888); jaringan parut sycosiform eritema (ulerythema sycosiforme, Unna P., 1889; ovkr (Gk) = ule (lat) = bekas luka ..); sycosiform atrophying folikulitis (folliculitis sycosiforme atrophicans barbae, Hoffmann E., 1931).

Dengan demikian, para ilmuwan yang sama dermatosis nama yang berbeda yang diberikan berbeda, yang diisolasi utama, dari sudut pandang mereka, fitur karakteristik untuk itu: folikulitis kronis memiliki kesamaan dalam proses dan hasil dari eritematosus diskoid lupus (atrofi); eritema dengan manifestasi bentuk dan bekas luka sycosis; folikulitis kronis, mirip dengan sycosis, tetapi menyebabkan atrofi. Sudah dalam deskripsi pertama dekalviruyuschego folikulitis dan sycosis lupoid mengidentifikasi fitur-fitur umum untuk kedua penyakit kulit menentukan manifestasi klinis mereka: folikulitis kronis, pustulizatsii terkemuka tanpa ulserasi dan atrofi dan rambut rontok terus-menerus, resistensi yang tinggi terhadap terapi. Perbedaan dalam distribusi folikulitis kronis (folikulitis dikelompokkan dalam fokus kecil, - dibandingkan dengan individu dibentuk fokus besar) dan lokasi preferensial mereka (di kulit kepala atau kulit wajah). Kemudian ternyata bahwa selain kulit lupoid Sycosis (LAN) juga dapat mempengaruhi kulit kepala dan kulit daerah kemaluan dan ketiak. Hanya bertahun-tahun kemudian, menjadi jelas bahwa dijelaskan Brock lupoid sycosis bukan merupakan bentuk nosological independen dan menduplikasi penyakit yang sama - folikulitis dekalviruyuschy adalah jenis langka dan varian klinis.

Penyebab Folliculitis Decalvinating

Agen penyebab adalah Staphylococcus aureus, dan kolonisasi folikel rambut dengan mikroflora gram negatif juga dimungkinkan. Namun, pengobatan dengan antibiotik dengan spektrum tindakan yang luas hanya memberikan efek terapi sementara, jelas dibatasi oleh durasi kursus. Ini menegaskan peran dominan dari makroorganisme, perubahan reaktivitasnya dan penurunan pertahanan kekebalan.

Patogenesis

Predisposisi dermatosis ini dapat berupa keadaan seborheik, berkurangnya resistensi karena diabetes mellitus, nefritis kronis, dysproteinemia, dan faktor lain yang menyebabkan penekanan sistem kekebalan. Kasus-kasus penyembuhan spontan dari ficulitis decaling (DF) setelah pengangkatan gigi karies yang rumit oleh periodontitis dijelaskan. Kolonisasi folikel rambut oleh bakteri kemungkinan besar hanyalah hubungan patogenetik. Alasan mengapa folikulitis kronis berakhir dengan atrofi kulit dan alopecia persisten masih belum jelas. Pada pasien dengan folikulitis decalovirus, atau sosis lupoid, metode penelitian modern selalu berhasil mendeteksi gangguan spesifik dan signifikan dalam fungsi sistem kekebalan tubuh, organ internal dan sistem tubuh lainnya.

Gejala-gejala dari kenifian folikulitis Kenko

Fovertingficulitis biasanya terjadi terisolasi pada kulit kepala, terutama di daerah temporal dan parietal, di daerah frontal, lesi terletak di perbatasan pertumbuhan rambut dan menyerupai ophiasis. Dalam beberapa kasus, daerah aksila dan kemaluan juga terpengaruh. Erupsi nodul folikel inflamasi kurang umum - pustula biasanya tidak menyebabkan sensasi subyektif dan karena itu sering terlihat. Besarnya rash elemen berkisar dari kepala peniti ke miju-miju. Di bagian tengah, sel papular dan pustular diresapi dengan rambut yang tidak berubah atau patah, dan dalam kelilingnya tampak corolla kecil dari hyperemia. Perkembangan folliculitis yang sangat lambat; mereka bertahan untuk waktu yang lama tanpa dinamika yang nyata dan sering tidak berakhir dengan pembentukan pustula. Individu folikular pustula hanya muncul setelah evolusi panjang papula folikular ("pustule sekunder" menurut Mashkileyson LN, 1931). Di pusat fokus berkelompok kecil secara bertahap membentuk atrofi cicatricial halus dengan alopecia persisten. Pada pertemuan beberapa fokus yang berdekatan, fokus yang lebih besar dari bentuk alopecia cicatricial, kadang-kadang rambut individu tetap berada di dalamnya. Di zona perbatasan, nodul folikular baru dan pustula, sisik, krusta terus muncul, menyebabkan pertumbuhan perifer yang lambat. Dengan demikian, pengenalan folikulitis mengarah pada pembentukan berbagai ukuran dan bentuk fokus atrofi alopecia (keadaan pseudopelada). Perjalanan dermatosis kronis, berlangsung selama bertahun-tahun dan bahkan beberapa dekade. Kadang-kadang, jumlah folikulitis baru yang muncul di lingkar fokus alopecia atrofi berkurang hingga minimum. Folulviruyuschy folikulitis dari kulit kepala dapat dikombinasikan dengan fokus lupoid sycosis (LS) pada kulit wajah atau lokalisasi lainnya.

Sosis lupoid mempengaruhi terutama orang setengah baya dan lanjut usia. Konvensional satu-lokalisasi dari dua fokus yang permukaan sisi PM pipi ditutupi dengan rambut, wiski, setidaknya - dagu dan bibir atas (IS Milman, 1929). Lesi lebih sering satu sisi dan terletak di area pertumbuhan rambut di daerah temporal atau di pipi di atas cabang horizontal dan rahang bawah rahang bawah. Fokus LS dapat tampak terisolasi dalam bentuk lesi tunggal besar dan pada kulit kepala. Awalnya, latar belakang hiperemia di lokasi yang sama ada dikelompokkan nodul folikel inflamasi dan pustula, serta folikel dijual pucat keabu-abuan serpihan coklat kuning kecil dan yang dapat dengan mudah dihapus ketika poskablivanii. Unsur-unsur ini bersatu dan membentuk diameter plak inflamasi melingkar atau oval jelas terbatas dari 2-3 cm dan lebih, anggur-warna merah (seperti dalam Erysipeloid) menyakitkan datar menyusup ke dalam tanah. Secara bertahap, sebagian berada di pusat dari kulit berubah pucat, tipis, halus, tanpa rambut dan lembut tenggelam: mengembangkan karakteristik dibentuk perapian lupoid sycosis - atrofi pusat. Dalam batas-batasnya, ruam baru tidak lagi muncul dan rambut individu atau jumbai rambut yang tumbuh dari satu atau lebih folikel dapat dipertahankan. Zona perifer fokus, sekitar 1 cm lebar, sedikit lebih tinggi, lebih jenuh dengan merah, dan cukup diinfiltrasi. Ini berisi banyak papula folikel dengan pustula folikuler yang langka, beberapa di antaranya dianggap sebagai vesikula. Di tengah-tengah elemen-elemen ini masih diawetkan rambut, beberapa di antaranya rusak, serta sejumlah besar kerak dan skala folikel yang mudah dipindahkan. Fokusnya perlahan-lahan meningkat dalam ukuran karena penampilan di zona perifer dari folikulitis baru dan pustula folikuler individu. Kadang-kadang pertumbuhan tungku berlaku di salah satu fokusnya, yang mengubah garis besar. Dengan diascopy dari ujung fokus, gejala "jeli apel" tidak ditentukan. Obat ini berjalan kronis selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun. Manifestasi klinis sosis lupoid pada kulit kepala lebih halus. Dalam fokus yang dibentuk didominasi oleh zona atrofi yang halus dan tidak berbulu. Dalam perifer bantal jam luhur tidak ada, hanya ada beberapa, panjang-ada dan folikulitis pustula dikelilingi oleh rim sempit hiperemia dan sisik halus individu dan remah. Dengan demikian, pada kulit kepala, manifestasi dari sosis lupoid dan folikulitis yang bisa dipastikan hampir tidak dapat dibedakan. Kondisi umum pasien tidak dilanggar, sensasi subyektif biasanya tidak ada, keluhan hanya terbatas pada kerusakan kosmetik.

Gistopatologi

Pada epidermis, hiperkeratosis fokal kecil, massa horny yang tidak membesar, diucapkan acanthosis. Sel-sel lapisan berduri secara dramatis berubah, fitur di baris bawah, di mana ada tanda-tanda distrofi vakuolar diucapkan. Mulut dari folikel rambut membesar, terbuat dari massa horny. Di dermis perivaskular tebal dan perifolasi perilakuler infiltrasi lymphohistiocytic, kurang sering ditemukan sel-sel mast plasma dan neutrofil. Dalam beberapa kasus, infiltrate hampir seluruhnya tersusun atas sel plasma. Pada tahap atrofi akhir, gambaran pathomorfologi sedikit berbeda dari perubahan karakteristik keadaan pseudo-pelagis pada tahap akhir.

Diagnosis kenifian fasikulitis

Pada manifestasi kulit kepala kulit kepala dari ficulitis decalvating atau sosis lupoid, berdiferensiasi terutama dengan penyakit-penyakit yang dimanifestasikan oleh folikulitis kronis dan pustula folikular dan menyebabkan keadaan pseudopelade. Karena itu, ketika tidak terbentuk di bagian tengah dari perapian atrofi DF (atau HP) dibedakan dengan infeksi jamur pada kulit kepala, termasuk bentuk skutulyarnuk Favus, vulgar sycosis kemudian - dengan jerawat nekrotik, folikulitis dan perifollikulitom bengkak dan merusak Hoffmann kepala histiocytosis sel Langerhans dan dermatosis pustular erosif. Karena papula dan tuberkel folik pada kulit kepala dapat menyerupai folikulitis kronis dan pustula. Bedakan juga dengan bentuk folikel dari lichen datar merah, lupus merah, lupus tuberculosis, bentuk lupoid leishmaniasis dan sifilis tuberkular. Bantuan yang signifikan dalam menegakkan diagnosis akhir disediakan oleh pemeriksaan histologis dari elemen khas ruam (folikulitis, pustula, dll.) Dari zona perifer aktif lesi.

Diagnosis banding dengan mikosis pada kulit kepala. Alasan untuk studi mikologi adalah kehadiran pada kulit mengelupas bagian berbulu dari kepala, rambut diubah, kerak serpihan-kuning, pustula folikular, nodul dan unit folikel inflamasi, purulen kerak berdarah dengan fragmen rambut dan alopecia cicatricial fokus yang berbeda ukuran. Di hadapan manifestasi ini, terutama pada anak-anak dan pasien usia lanjut, disarankan untuk mengecualikan mikosis kulit kepala. Saat memeriksa area kulit lainnya, perhatian ditarik ke kondisi lempeng kuku tangan dan kaki. Hal ini diperlukan untuk melakukan penelitian luminescent rambut, penelitian mikroskopis dan budaya dari rambut yang berubah, kulit dan serpihan kuku, remah, cairan bernanah. Tercepat dan paling informatif adalah pemeriksaan mikroskopis rambut berubah (patah pada tingkat kulit, memiliki penampilan "bintik-bintik hitam", dan pada ketinggian 3-5 mm, dengan kasus berbentuk di dasar, abu-abu, kusam, cacat dalam bentuk "zapyatnyh," "tanda seru" ). Deteksi elemen jamur, menemukan mereka untuk mengalahkan fitur dari rambut memungkinkan dokter untuk mendiagnosa infeksi jamur pada kulit kepala dan mendapatkan ide dari jenis patogen dan kemungkinan epidemiologi penyakit.

Dari vulgar Sycosis lupoid Sycosis (PM, atau - DF) berbeda dominasi panjang folikulitis yang ada, hanya sebagian kecil dari yang berakhir dengan pembentukan kehadiran pustula folikuler dari 1 atau 2 (jika Fs - lebih) jelas terbatas fokus lambat pertumbuhan melingkar dan eksistensi di dalamnya 2 zona (kecuali lesi pada kulit kepala berbulu): tengah, lebar daerah bekas luka atrofi, perifer dan - serpiginiruyuschey sempit seperti roller merah di mana folikulitis baru terbentuk. Khas lokalisasi obat dan daerah -visochnaya lain dan permukaan lateral pipi, kulit kepala dan lebih jarang - dagu dan bibir atas, yang lebih disukai untuk sycosis vulgar. Hal ini juga harus diperhitungkan obat lebih tahan (atau DF) pengobatan, dibandingkan dengan sycosis vulgar, serta perbedaan dalam gambar patomorfologicheskoi. Penting diagnosis klinis dan histologis daerah perifer aktif Fs di (atau PM) kulit kepala lemah menyatakan dan hanya diwakili oleh folikulitis individu dan pustula folikular. Dekalviruyuschy ini folikulitis atau lupoid sycosis, berbeda dari banyak penyakit kulit kulit kepala lainnya dari kulit kepala, yang mengarah ke keadaan psevdopelady.

Fasikulitisasi aus (atau sosis lupoid) pada kulit kepala perlu dibedakan dengan jerawat nekrotik (NU), atau folikulitis nekrosis dari lokalisasi ini. Dengan total unsur utama erupsi (folikulitis) dan tentu saja kronis ini penyakit kulit langka, mereka berbeda dalam lokasi dan distribusi folikulitis, juga pada kecepatan dan karakteristik evolusi mereka. Untuk DF, atau LAN, berbeda dengan jerawat nekrotik, ditandai dengan panjang yang ada papula folikuler 2-5 mm, yang perlahan-lahan berubah menjadi Unit pustula tanpa nekrosis sentral dan berlumpur kopochek nekrotik coklat. Ketika DF atau PM, folikulitis kronis dikelompokkan perifer tumbuh dan menyatu tanpa pustulizatsii, nekrosis sentral dan gatal, yang mengarah untuk kelancaran pembentukan atrofi fokus kebotakan (negara psevdopelady). Ketika OU, misalnya, lokalisasi favorit adalah kulit dahi di perbatasan pertumbuhan rambut (Zona lebar beberapa sentimeter dari luar dan dalam hati dari garis rambut), daerah temporal, bagian belakang leher, jarang ruam dapat memperpanjang ke telinga, hidung, bagian tengah dada dan kembali. Ketika nekrotik jerawat, folikulitis terjadi pada orang tua biasanya dengan latar belakang status seboroik, disertai dengan rasa gatal dan cepat berubah menjadi papula, berjerawat, dan kemudian di papula elemen nekrotik. Mereka selalu berada dalam isolasi, dipisahkan dari satu sama lain, tidak tumbuh secara perifer dan oleh karena itu tidak bergabung menjadi fokus yang lebih besar. Dengan NU, papula folik merah-merah dan papul-pustula berdiameter 2-4 mm dengan cepat nekrotik di tengah dan ditutupi dengan kulit nekrotik coklat yang kotor. Mereka melekat erat, tahan lama, sehingga mereka mendominasi dalam manifestasi klinis dan paling karakteristik jerawat nekrotik, atau folikulitis nekrotik. Setelah keluarnya kerak pada kulit tetap terisolasi dicap, bekas luka ospennopodobnye yang menyerupai bekas luka setelah papulonekroticheskogo TBC atau cgruppirovannogo Bugorkova syphilides. Pada kulit kepala, bekas luka setelah NU halus dan tidak mengarah pada pembentukan fokus yang cepat terdeteksi dari atrofi cicatricial. Ada juga perubahan histologis pada dermatosis ini. Fitur histologi di acnes nekrotik dalam folikel adalah lokasi abses dengan nekrosis granulosit corong epitel folikel rambut. Infiltrasi perifollicular terdiri dari neutrofil, limfosit dan sel mast, di zona peradangan perifer terdapat trombosis pembuluh darah.

Manifestasi awal dan folikulitis perifollikulita abstsediruyushego merusak dan Hoffmann (FPAP) kulit kepala menyerupai folikulitis dekalviruyuschy (DF atau lupoid Sycosis). Namun, dengan manifestasi klinis yang telah ditetapkan, dermatosis ini memiliki sedikit kesamaan, yang hanya dibatasi oleh peradangan kronis pada folikel rambut dan perjalanan terus-menerus yang berkepanjangan menyebabkan alopecia cicatrical. Kedalaman lesi, perubahan inflamasi di area folikel rambut, elemen vyplypnoy utama dan evolusinya berbeda. Ketika Df (atau PM) permukaan kulit kepala folikulitis kronis dikelompokkan dan bergabung menjadi kantong tanpa pustulizatsii tanpa membentuk subkutan node pembentukan abses dan tanpa bukaan fistulous dengan purulen debit berdarah dan remah. Di pusat, terbesar di daerah, zona fokus membentuk bekas luka atrofi yang halus, mengkilap, dan tipis (keadaan pseudo-panekuk). Papula folikular dengan pustula dan corolla hyperemia individu di lingkar mereka mendominasi di zona fokus fokus, serta dengan mudah memisahkan sisik dan kerak. Dalam FPAP, berbeda dengan DF (atau LS), nodus yang semakin dalam berdiameter 0,5 hingga 1,5 cm, yang menggabungkan, membentuk abses dan jaringan perforasi. Mereka timbul sebagai akibat dari evolusi abses yang mendalam dan merusak folikulitis dan perifolliculitis. Dengan abscessing dari node, banyak fistula subkutan terbentuk, yang, seolah-olah, merusak kulit dan membuka di permukaan dengan banyak lubang. Pada tekanan pada lokasi infiltrasi dengan permukaan bergelombang dari beberapa lubang fistula yang terpisah satu sama lain, cairan purulen dan berdarah diidentifikasi sebagai karakteristik dermatosis langka ini. Patut diperhatikan bahwa lesi menembus (jauh ke helm tendon) tidak disertai dengan hiperemia kulit di kulit kepala dan tetap sedikit nyeri. FPAP hanya terjadi pada pria berusia 20-30 tahun dengan status seboroik yang jelas. Dalam sejumlah kasus, dermatosis ini dikombinasikan dengan globose dan jerawat inverse. Setelah jaringan parut dari fokus individu FPAP, tidak hanya alopecia atrofi yang tersisa, tetapi juga hipertrofik, bekas luka yang tidak merata, terutama di daerah oksipital.

Dalam beberapa kasus, histiocytosis sel Langerhans dari kulit kulit kepala secara klinis sangat mirip dengan gejala folikulitis adalah mendevaluasi, atau sycosis lupoid, lokalisasi ini. Penyakit ini terjadi kronis terus berlangsung untuk menyatakan psevdopelady di mana tidak disimpan manifestasi karakteristik sebelumnya dermatosis. Pada beberapa pasien, hilangnya kulit kepala histiocytosis terisolasi, tetapi lebih sering merupakan sebuah fragmen dari perubahan sistemik, proliferasi obuslolennyh sel Langerhans di kulit dan membran mukosa terlihat atau proliferasi makrofag pada jaringan lain (tulang, sistem saraf pusat, hati, intraorbital et al. ). Dalam kasus ini, selain manifestasi luas histiocytosis kulit (mereka bisa juga menyerupai gejala penyakit kulit lainnya :. Penyakit Darier, dekalviruyuschego folikulitis, jerawat nekrotik, dll), ada manifestasi khas lain dari penyakit yang sangat langka ini. Dengan demikian, paling sering ditemukan kerusakan fokus paru-paru perusakan tulang (terutama tengkorak), lesi posterior hipofisis (gejala dimanifestasikan diabetes insipidus), exophthalmos karena retrobulbar infiltrasi jaringan adiposa, lesi mukosa mulut (infiltrasi dan edema pada gusi, ulserasi, melonggarkan dan kehilangan gigi). Dalam beberapa kasus, manifestasi klinis dari DF dan histiocytosis dari kulit kulit kepala sangat mirip.

Dengan kemiripan yang sangat besar dari manifestasi klinis dari dermatosis ini pada kulit kepala, adalah mungkin untuk mengidentifikasi gejala-gejala individual yang bukan karakteristik dari DF. Perbedaan yang paling signifikan adalah adanya di histiocytosis kulit kepala di inti papulo-berjerawat berjerawat dan elemen tidak terkait dengan folikel rambut, serta erosi permukaan individu dan bisul bentuk memanjang yang terdeteksi setelah keluarnya remah. Cacat permukaan maloboleznennye ini memiliki bentuk memanjang (0,5 cm - lebar dan 1 cm - panjang), permukaan yang tidak rata dan menonjol di atas kulit. Evolusi elemen-elemen ini mengarah pada perkembangan atrofi bagian kulit yang berbeda ukuran dan bentuk, diatur dalam circumferentially perapian terus menerus alopecia atrofi, kadang-kadang dalam bentuk renda, yang menyebabkan: rambut vakum besar di daerah ini. Mungkin, pada beberapa pasien DF. Yang didiagnosis tanpa konfirmasi histologis.

Terlepas dari keterlibatan folliculitis (DF), discoid lupus erythematosus juga mengarah ke keadaan pseudopelada . Pada tahap aktif, dermatosis berbeda dalam berbagai jenis elemen vysypnogo primer. Di DF, elemen penghilangan utama adalah papula inflamasi folikel kecil (diameter 2-5 mm), evolusi yang tidak selalu menghasilkan pembentukan pustule folikel. Di bagian tengah, elemen-elemen ini meresap ke rambut (kadang-kadang patah), dan di dalam lingkaran ada corolla hyperemia yang sempit. Mengikis ruam tidak menyebabkan sakit parah, dan sisik keabu-abuan dan folikel kuning muda mudah dipisahkan dari permukaan yang terkena. Di bagian tengah fokus ada atrofi superfisial kulit dengan rambut rontok tanpa pembentukan ruam baru di dalamnya. DD ditandai dengan perjalanan panjang dan kronis di luar hubungan dengan musim dan tidak adanya eksaserbasi setelah insolation. Lesi lebih sering diisolasi, tanpa fokus pada lokalisasi lainnya. Dalam kasus-kasus khas diskoid lupus erythematosus, pertambahan utama adalah tempat peradangan yang berubah menjadi plak dengan hiperkeratosis, yang menyebabkan atrofi. Pada permukaannya terdapat sisik hiperkeratosis yang melekat kuat dengan gabus tanduk yang tidak rata. Menggeser fokus itu menyakitkan, sisik dipisahkan dari permukaan dengan susah payah. Di pinggiran dari fokus yang tumbuh ada corolla yang hiperemik, dan di pusatnya relatif cepat mengembangkan atrofi kulit dengan telangiektasis dan rambut rontok. Kambuh dermatosis sering terjadi pada daerah-daerah atrofi lama kulit. Selain kulit kepala, pusat lupus erythematosus biasanya muncul di aurikula, bagian belakang hidung, bagian tulang pipi pipi, dll. Dengan dermatosis ini, perubahan histologis pada lesi juga berbeda secara signifikan.

Folikulitis Dekalviruyuschy (atau lupoid Sycosis) berbeda Dari folikel dekalviruyuschego lichen merah penampilan elemen sprinkler primer, yang dapat dilihat hanya dalam tahap aktif penyakit. Di tepi fokus atrophic alopecia di AF ada papula inflamasi follicular kecil dengan evolusi panjang yang mengarah ke pustula folikuler tunggal. Kekalahan kulit kepala dengan dermatosis ini biasanya terisolasi, kadang-kadang lupoid sycosis (atau DF) juga dapat mempengaruhi wilayah temporal dan permukaan lateral dari pipi. Pada fasik dekarifikasi lichen folik, elemen berkemih primer adalah papula kecil, folikel, konikal dengan spinule tanduk di pusat, yang menyebabkan alopecia atrofi. Deteksi di daerah lain kulit (termasuk daerah aksila dan pubis), pada selaput lendir mulut dan karakteristik kuku untuk lesi pipih merah memfasilitasi diagnosis awal. Penting untuk memastikannya dengan bantuan pemeriksaan histologis kulit yang terkena; Perubahan pathomorfologi pada dermatosis ini telah dilaporkan sebelumnya.

Dari lyupoznogo TBC kulit (bentuk serpiginiruyuschey) pusat dekalviruyuschego folikulitis (DF atau lyupoznogo sycosis-LAN) unsur utama yang berbeda dari ruam. Untuk lyupoznogo tuberkulosis (LT), yang jarang mempengaruhi kulit kepala, ditandai dengan benjolan konfluen datar, kekuningan-merah warna, tekstur yang lembut dengan gejala positif dari "apple jelly" di diascopy. Benjolan tidak terkait dengan folikel rambut, juga tidak ada pustula. Ketika Df (atau obat-obatan) di zona perapian sekitar papula folikuler nogpanichnoy dan pustula unit hiperemi lebih menonjol dari kaomki sempit, sementara di zona pusat memiliki mulus, kulit permukaan atrofi rambut rontok tanpa lesi aktif baru. Pada RT, yang sering terlokalisasi pada wajah, pada latar belakang atrofi kulit tampak tuberkel segar (kambuh dalam rumen), mungkin juga ulserasi mereka, yang tidak terjadi dengan DF (atau LAN). Dermatosis memiliki pola histologis yang berbeda. Mikroabses intrafollicular dan perifollicular, terutama infiltrasi lymphohistiocytic di dermis adalah karakteristik dari DF. Ketika granuloma LT TB ignimbrit dermis dan terdiri dari kelompok sel epiteloid dengan fokus dari nekrobiosis, beberapa sel raksasa yang terletak di antara epithelioid, dan sel-sel limfoid di lingkar poros.

Kulit kulit kepala hampir tidak terpengaruh leishmaniasis sebagai kulit kepala melindungi terhadap gigitan nyamuk. Namun, di perbatasan infeksi pertumbuhan rambut dapat terjadi dan berkembang kemudian memborok (anthroponotic) leishmaniasis, pemotongan - schiysya tajam-nekropshziruyu (zoonosis) jenis, dan bahkan lebih jarang - kronis melanjutkan lupoid (papulose) leishmaniasis kulit (LLK). Semua bentuk penyakit menyebabkan pembentukan bekas luka dan kebotakan terus-menerus di dalamnya. Manifestasi bentuk lupoid dari leishmaniasis kulit mungkin menyerupai perapian dekalviruyuschego folikulitis (atau lupoid Sycosis). Dengan diferensiasi mereka harus menentukan jenis elemen letusan utama sejarah untuk menemukan akomodasi di daerah yang sebelumnya endemik untuk leishmaniasis dan ditransfer kulit leishmaniasis lalu. Tidak seperti DB (PM) untuk LLK ditandai halus benjolan coklat kekuningan, tidak terkait dengan folikel rambut dan muncul di sekitar bekas luka atau sembuh leyshmaniomy. Benjolan biasanya terlokalisasi pada wajah dan ukuran, warna, tekstur dan gejala positif dari "apple jelly" adalah manifestasi klinis identik bentuk datar lyupoznogo TBC kulit. Oleh karena itu DF (PM) jika tidak dibedakan dari leishmaniasis kulit lupoid serta dengan lyupoznym TBC. Melalui studi histologis pada wabah pameran LLK granuloma, tetapi sejumlah kecil agen sulit untuk mendiagnosa dengan bentuk yang jarang penyakit ini. Mendeteksi Leishmania dalam wabah dapat LLK dalam studi berulang bacterioscopic smear tipis dibuat dari kerokan jaringan hillocks dan diwarnai dengan metode Romanowsky-Giemsa.

Dari sifilis tubercular serebin pada kulit kepala (BS), folikulitis yang memukau (atau LS) dibedakan oleh elemen berkemih primer dan evolusinya yang berbeda. Pada DF di zona perifer fokus ada kecil (2-5 mm) peradangan papula folikel dan pustula folikuler individu, sisik, kerak. Ketika Bugorkova serpiginiruyuschem syphiloderm di bagian tepi perapian benjolan terlihat ukuran miju-miju, gelap-merah berwarna, folikel halus, hemispherical, padat, non-rambut. Di tepi perapian, mereka dikelompokkan dan bergabung, beberapa dari mereka mengalami ulserasi, membentuk ulkus bulat dan oval dengan silinder. Tepian yang tajam, bagian bawah berminyak atau kerak berdarah di permukaan. Manifestasi seperti itu tidak terjadi dengan DF (atau LS), serta cicatrix atrofi kontinyu, tidak rata, seluler dengan garis luar dan pigmentasi di sepanjang pinggiran setelah jaringan parut jahitan. Ada juga perubahan pathomorfologi pada lesi. Dengan tubercular syphilidae, berbeda dengan DF, infiltrasi granulomatosa ditemukan di dermis.

Erosif pustular dermatosis dari pisau dari kepala adalah penyakit yang sangat langka etiologi tidak diketahui, dijelaskan baru-baru ini pada wanita yang lebih tua. Dermatosis memiliki kekambuhan kronis panjang dan juga mengarah ke psevdopelady negara. Namun, manifestasi klinis EPD dan DF berbeda. Dengan demikian, ketika EPD pada bisul kulit kepala tampak datar, tidak terkait dengan folikel rambut, erosif dan cacat ulseratif kulit dan purulen remah berdarah. Hal ini juga harus diingat bahwa DF, atau obat-obatan yang sakit setelah pubertas, baik perempuan dan laki-laki. Gambaran patomorfologis dari dermatosis ini juga berbeda. Berbeda dengan mikroabses intrafollicular dan perivaskular limfgistiotsitarnymi perifollicular infiltrat di dermis karakteristik DF, ketika EG nonspesifik peradangan dalam dermis disertai dengan nekrosis epidermis dan pelengkap nya, dan pustula acanthosis subkornealnymi. Infiltrat dermal didominasi oleh sel plasma; Pada fase awal ada tanda-tanda leukocytoclastic vasculitis. Namun, imunofluoresensi langsung biasanya negatif.

Pengobatan pasien dengan folikulitis decalovirus

Pasien dengan dugaan folikulitis dekalviruyuschy (atau lupoid Sycosis) perlu memeriksa secara detail untuk memverifikasi diagnosis (termasuk biopsi dari kulit yang terkena) dan menentukan patogenesis spesifik mengurangi resistensi (fokus infeksi kronis, diabetes dekompensirovanny, nefritis kronis, Dysproteinemia et al.). Total dan eksternal pengobatan pasien dengan dermatosis ini fundamental sedikit berbeda dari vulgaris pengobatan (staphylococcal) Sycosis. Meresepkan antibiotik sistemik dalam pandangan pasien dan toleransi kepekaan flora bakteri. Eksternal digunakan antiseptik, desinfektan agen antimikroba: solusi 0,1% klorheksidin bigluconate, dioksidina solusi miramistina solusi 0,01%, solusinya adalah "Fukortsin" dan mupirocin 2% atau 10% mafenid dalam bentuk salep, dll Di zona perifer aktif. Memfokuskan pengangkatan rambut dari folikel rambut yang terkena. Dalam kasus tidak cukup efektivitas cara ini menunjukkan tugas persiapan gabungan antibiotik dengan glucocorticosteroid dalam bentuk semprot, lotion, krim. Pengobatan diresepkan untuk pasien dengan eksaserbasi akut, hal itu dilakukan panjang, kursus dengan obat berubah. Hampir tidak menunjuk Sekarang lesi radioterapi, digunakan di masa lalu dengan baik, meskipun tidak selalu berkelanjutan efek terapeutik. Bandingkan gambar, salinan pusat-pusat dinamika memungkinkan waktu untuk menentukan perkembangan penyakit dan meresepkan terapi rasional.

Taktik dokter dengan pseudo-pellet

Pemeriksaan pasien dengan prioritas psevdopeladoy adalah untuk membangun dermatosis nosological, yang menyebabkan alopecia merata atrofi. Rasional pertama menghilangkan orang-penyakit yang paling sering menyebabkan keadaan psedopelady :. Atrophying bentuk lichen planus, diskoid atau disebarluaskan lupus erythematosus, scleroderma, folikulitis dekalviruyuschy, bentuk berhenti berkembang dari mikosis kulit dan lain-lain berharap kesulitan yang disebabkan oleh sejumlah faktor obyektif dalam perjalanan ke diagnosa dokter . Dengan demikian, dalam beberapa kasus, manifestasi aktif dermatosis pada kulit kepala tidak ada atau sedikit informatif. Hal ini dapat disebabkan remisi penyakit atau disembunyikan ( "bersinar") dari alirannya. Ketika lesi primer dari lapisan dalam dermis kulit kepala perubahan inflamasi di permukaan kulit kurang terlihat. Oleh karena itu, manifestasi karakteristik berbagai penyakit kulit atrofi di lokalisasi ini merapikan, mengakibatkan penurunan perbedaan klinis mereka. Erupsi umum dan dominan adalah atrofi fokal kulit dengan kebotakan. Hal ini obyektif sulit untuk mendiagnosa penyakit kulit, yang menyebabkan perkembangan psevdopelady, terutama dalam kasus di mana ia terbatas pada kulit kepala.

Untuk diagnosis, sejarah data yang diperlukan, pemeriksaan obyektif tidak hanya kulit kepala, tetapi juga sisa permukaan kulit serta rambut, kuku, membran mukosa terlihat dan pemeriksaan laboratorium (terutama - mikologi dan histologis). Berdasarkan riwayat usia pasien, di mana alopesia fokal atrofi diamati. Jadi adanya cacat kulit pada kulit kepala saat lahir dan kurangnya kemajuan-tion di masa depan, dapat diduga malformasi akan - Aplasia bawaan dari kulit. Beberapa genodermatosis sering terjadi pada anak-anak dan dapat menyebabkan psevdopelady negara (misalnya, bawaan dan ichthyosis vulgaris, bulosa bawaan distrofik epidermolisis, pigmen kemih (perempuan) atau keratosis pilaris Siemens (anak laki-laki), dan lain-lain.

Dalam sebuah studi pada kulit kepala yang terkena membayar perhatian khusus ke daerah, sarang perbatasan dengan alopecia atrofi, serta untuk menjaga bundel rambut di psevdopelady. Pada tahap aktif penyakit di area ini, Anda dapat menemukan elemen utama dari ruam dan ruam sekunder. Dokter harus menetapkan morfologi berurutan primer dan elemen sekunder ruam dan karakteristik mereka (warna, ukuran, bentuk, koneksi ke folikel rambut, kehadiran di tengah-tengah duri stratum, kemungkinan perubahan rambut dan lain-lain.). Dalam kasus-kasus di mana anggota utama letusan gagal untuk mendeteksi, penting untuk menyelidiki lesi sekunder (erosi atau borok, kerak -. Nanah, perdarahan, nekrosis atau serosa et al), yang merupakan konsekuensi dari evolusi unsur utama dan karena itu secara tidak langsung membantu definisi. Mengingat jenis unsur utama dilakukan diagnosis ruam di antara penyakit kulit yang muncul ruam yang sama atau mirip (lihat algoritma diagnosis penyakit kulit, yang mengarah ke psevdopelady negara).

Setelah studi objektif dari daerah pseudo-peloid dan pembentukan pendapat awal pada asal-usul dermatosis awal, dokter melanjutkan ke pemeriksaan menyeluruh pasien. Periksa seluruh permukaan kulit, kondisi pelengkap dan selaput lendir terlihat. Jika ada ruam di lokasi lain (kecuali kulit kepala), morfologi dan nosologi mereka secara konsisten ditetapkan. Atrophic dermatoses mempertahankan fitur klinis karakteristik mereka di luar kulit kepala. Ini berlaku sama untuk perubahan patologis pada kulit. Tergantung pada manifestasi klinis, tes laboratorium yang diperlukan (mikologi, bakteriologis, histologis, imunologi, dll) dilakukan.

Dalam kebanyakan kasus, kondisi pseudo-pellet dan lesi kulit di lokasi lain disebabkan oleh dermatosis yang sama. Oleh karena itu, menjelaskan morfologi dan nosologi ruam pada kulit halus (atau selaput lendir) praktis menentukan diagnosis penyakit yang mendasari yang menyebabkan pseudo-peloid. Dalam setiap kasus pseudo-pellet progresif, pemeriksaan histologis kulit yang terkena diperlukan, karena hanya atas dasar gambaran klinis adalah mungkin untuk menetapkan diagnosis yang dapat diandalkan secara tidak realistis. Biopsi kulit dianjurkan dilakukan di zona di mana ada karakteristik elemen utama ruam. Kesimpulan tentang struktur pathomorphological dari elemen vysypny primer adalah hubungan yang penting dan menentukan dalam verifikasi diagnosis.