Diagnosis kelainan kerja

Masalah utama dalam kebidanan modern adalah regulasi persalinan, karena mengklarifikasi sifat mekanisme yang merangsang aktivitas kontraktil rahim merupakan prasyarat penting untuk mengurangi jumlah kelahiran patologis, intervensi bedah, perdarahan hipo dan atonik, dan mengurangi angka kematian perinatal. Kelompok wanita hamil berisiko tinggi untuk pengembangan kelainan persalinan diidentifikasi.

Pengenalan obat farmakologis baru dan metode pengaruh non-obat ke dalam praktik medis secara signifikan memperluas kemungkinan dokter praktis dalam pengobatan kelainan persalinan. Namun, hal ini tidak menyelesaikan masalah regulasi nada otot polos, karena hal ini sangat berkaitan dengan prevalensi metode empiris dalam mencari obat baru, terutama untuk mencari obat dari tindakan myotropic, dan kekurangan pada saat ini pengetahuan yang cukup mendalam tentang mekanisme yang membentuk nada otot polos dalam arus yang rumit. Kehamilan dan persalinan serta aktivitas kontraktil rahim dalam proses tindakan generik.

Selama bertahun-tahun penelitian mengenai sifat kontraksi otot, kemajuan signifikan telah dicapai dalam memecahkan masalah utama mobilitas biologis:

• ultrastruktur aparatus kontraktil;
• mempelajari sifat fisikokimia dan mekanisme interaksi protein kontraktil utama - aktin dan miosin;
• mencari cara untuk mengubah energi kimia adenosin trifosfat (ATP) menjadi mekanis;
• dalam analisis perbandingan sifat morfofungsional sistem kontraktil dari berbagai sel otot.

Masalah pengaturan aktivitas otot mulai ditangani hanya dalam dekade terakhir, dan studi ini terkonsentrasi terutama pada penjelasan mekanisme pemicu tindakan kontraktil itu sendiri.

Sekarang diterima secara umum bahwa kerja mekanis yang dilakukan oleh berbagai sistem kontraktil sel hidup, termasuk kerja mekanis otot kontraksi, dilakukan karena akumulasi energi di ATP dan dikaitkan dengan berfungsinya actomyosin adenosine triphosphatase (ATPase). Hubungan antara proses hidrolisis dan reduksi tidak diragukan lagi. Selain itu, memahami mekanisme molekuler kontraksi otot, yang juga membutuhkan pengetahuan yang akurat tentang sifat kontraksi otot dan interaksi struktural antara aktin dan myosin, selanjutnya akan memperdalam pengetahuan tentang proses molekuler yang terkait dengan kerja aktomiosin ATPase.

Mekanisme biokimia yang mengatur aparatus energi dan kontraktil dari sel otot dianalisis, dan hubungan antara mekanisme biokimia kontrol ATPase ini dan fenomena kelelahan otot dibahas. Indikator kelelahan pada otot kontraksi adalah penurunan kekuatan kontraksi dan laju pertumbuhannya, serta penurunan tingkat relaksasi. Dengan demikian, besarnya gaya yang dikembangkan oleh otot dengan kontraksi tunggal atau dalam mode isometrik, seperti tingkat maksimum kontraksi otot, sebanding dengan aktivitas ATPase actomyosin, dan tingkat relaksasi berkorelasi dengan aktivitas ATPase dari retikulum.

Dalam beberapa tahun terakhir, semakin banyak peneliti memperhatikan studi tentang fitur regulasi kontraksi otot polos. Hal ini menyebabkan munculnya berbagai sudut pandang, sering bertentangan, konsep, hipotesis. Otot halus, seperti yang lainnya, berkontraksi dalam irama interaksi protein - myosin dan actin. Pada otot polos, sistem ganda Ca ²⁺ - regulasi interaksi aktin-myosin, dan akibatnya, kontraksi - ditunjukkan . Adanya beberapa cara untuk mengatur interaksi aktin-myosin nampaknya memiliki signifikansi fisiologis yang besar, karena keandalan regulasi meningkat dengan aktivitas dua atau lebih sistem kontrol. Hal ini tampaknya sangat penting dalam mempertahankan mekanisme homeostatik semacam itu sebagai kontrol tekanan darah, persalinan dan otot polos lainnya.

Sejumlah perubahan reguler parameter fisiologis dan biokimia yang mencirikan relaksasi otot polos di bawah pengaruh obat-obatan, terutama antispasmodik: meningkatkan potensi membran diamati secara bersamaan dengan depresi kegiatan puncak spontan atau diinduksi, penurunan konsumsi oksigen dari otot halus dan isi dari ATP, meningkatkan konsentrasi asam diphosphoric adenosin (ADP), adenosine monophosphoric acid (AMP) dan siklik 3,5-AMP.

Untuk memahami sifat kejadian intraselular yang terlibat dalam proses kontraksi miometrium dan peraturannya, model berikut diusulkan, yang mencakup empat proses yang saling terkait:

• interaksi sinyal (misalnya, oksitosin, PGEg) dengan reseptor membran sel miometrium atau dengan depolarisasi elektrik membran sel;
• selulosa yang distimulasi kalsium dari phosphotidylinositol di dalam membran dan pelepasan inositol trifosfat (aktivator intraselular kuat) dan asam arakidonat;
• sintesis prostaglandin (PHF PGEg dan ₂ ) di miometrium, yang mengarah ke peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler dan pembentukan titik sambungan di ruang-ruang antar;
• fosforilasi kalsium yang bergantung pada rantai cahaya myosin dan kontraksi otot.

Relaksasi miometrium dicapai melalui proses yang bergantung pada AMP siklik dan protein kinase C. Asam arakidonat endogen yang dilepaskan saat kontraksi otot dapat dimetabolisme pada PG1 ₂, yang merangsang produksi cAMP oleh reseptor teraktivasi. Siklik AMP mengaktifkan A-kinase, yang mengkatalisis fosforilasi kinosomes rantai ringan miosin dan fosfolipase C (phosphodiesterase, yang terlibat dalam metabolisme fosotidylinositol), menghambat aktivitas mereka. Siklik AMP juga merangsang pengendapan kalsium ke dalam retikulum sarkoplasma dan pengusiran kalsium dari sel.

Prostaglandin (endogen dan eksogen) memiliki sejumlah efek stimulasi pada miometrium.

Pertama, mereka dapat bekerja pada reseptor sekresi membran, merangsang aliran fosfotokslinositol di dalam membran dan kejadian selanjutnya yang menyebabkan mobilisasi kalsium dan kontraksi uterus.

Kedua, prostaglandin rangsang (PGE ₂ dan PGF ₂ ) yang disintesis dalam miometrium setelah pelepasan asam arakidonat dapat memobilisasi lebih banyak kalsium dari jaringan sarcoplasmic dan meningkatkan pergerakan kalsium selaput, yang bertindak sebagai ionofor.

Ketiga, prostaglandin meningkatkan pengikatan kontur sel dengan menginduksi pembentukan titik-titik pelekatan di ruang interselular.

Keempat, prostaglandin memiliki kapasitas difusi tinggi dan dapat menyebar melalui membran sel, sehingga meningkatkan adhesi sel secara biokimia.

Diketahui bahwa miometrium peka terhadap aksi prostaglandin eksogen selama kehamilan. Pengenalan prostaglandin atau prekursor mereka - asam arakidonat - memungkinkan untuk menghindari penekanan lokal biosintesis prostaglandin oleh efek penghambatan fosfolipase. Oleh karena itu, prostaglandin eksogen dapat mengakses dan merangsang serangkaian kejadian intraselular yang mengarah ke sinkronisasi dan peningkatan kontraksi miometrium.

Efek seperti prostaglandin menyebabkan peningkatan sinyal utama stimulasi (terlepas dari apakah itu adalah oksitosin janin atau ibu atau prostaglandin dari amnion atau dari desidua uterus) dan untuk meningkatkan intensitas kontraksi yang disebabkan oleh peningkatan baik jumlah sel aktif, dan pengurangan daya , dihasilkan oleh satu sel.

Proses yang berkontribusi terhadap pengembangan kontraksi uterus yang terkait dengan tenaga kerja saling terkait, dan setiap proses dapat memiliki bypass metabolik tambahan pada tingkat manapun, yang dapat menyebabkan tindakan yang diinginkan dari sejumlah obat (misalnya, tocolytics) tidak tercapai.

[1], [2], [3], [4], [5],