Kekurangan oksigen pada janin selama kehamilan dan persalinan: bagaimana cara mengidentifikasinya, apa bahayanya?

Kekurangan oksigen pada janin adalah kekurangan oksigen bagi bayi dalam kandungan. Kondisi ini dapat disebabkan oleh banyak hal, berikut konsekuensinya. Sangat penting untuk mengetahui faktor risiko utama patologi ini guna mengendalikan semua manifestasi dan gejala serta memperbaikinya tepat waktu.

[ 1 ]

Epidemiologi

Statistik tentang prevalensi kekurangan oksigen menunjukkan bahwa patologi ini terjadi pada lebih dari 40% bayi baru lahir. Komplikasi kekurangan oksigen dapat terjadi segera setelah lahir dalam bentuk asfiksia, yang terjadi pada 89% bayi. Di masa mendatang, hal ini dapat menyebabkan kematian bayi baru lahir. Sedangkan untuk hipoksia kronis, pada 30% kasus cacat bawaan pada bayi, hal ini merupakan salah satu faktor etiologi utama. Pada bayi prematur, kekurangan oksigen sangat sering terjadi dan pada 10% anak dapat menyebabkan kematian.

[ 2 ], [ 3 ]

Penyebab kekurangan oksigen janin

Penyebab utama kekurangan oksigen janin dapat dibagi menjadi beberapa kelompok.

1. Kondisi dan penyakit ibu yang mempengaruhi pasokan oksigen ke janin:
   • kehilangan darah, anemia defisiensi besi pada ibu, yang menyebabkan kekurangan oksigen karena kekurangan hemoglobin dalam darah ibu;
   • patologi kardiovaskular dalam tahap dekompensasi pada wanita hamil;
   • patologi sistem pernapasan, yang disertai dengan penurunan kadar oksigen dalam jaringan karena pasokan oksigen yang tidak mencukupi (hipoplasia paru-paru pada ibu, tuberkulosis, penyakit paru-paru kronis);
   • mengonsumsi obat-obatan atau narkoba;
   • Infeksi HIV, sifilis, proses infeksi kronis pada organ dalam.
2. Pelanggaran pertukaran gas intrauterin:
   • patologi tali pusat yang mengganggu fungsi normalnya - simpul, belitan tali pusat;
   • penuaan dini plasenta;
   • patologi plasenta previa;
   • insufisiensi fetoplasenta akibat penyakit pada ibu;
   • patologi saat persalinan yang menyebabkan janin berdiri terlalu lama di jalan lahir atau terlepasnya plasenta sebelum waktunya.
3. Kondisi pada bayi yang dapat memengaruhi pengiriman oksigen.
   • cacat bawaan pada sistem saraf (hidrosefalus, hernia otak)
   • cacat bawaan jantung atau paru-paru yang kritis;
   • pendarahan intraventrikular;
   • infeksi intrauterin - herpes, infeksi cytomegalovirus, toksoplasmosis;
4. Kerusakan langsung pada saluran pernafasan dengan penyumbatan patensinya atau dengan gangguan serius pada fungsinya.
   • aspirasi mekonium selama persalinan;
   • hipoplasia trakea atau fusi saluran napas dengan esofagus, kelainan bawaan lainnya pada saluran pernapasan.
5. Perlu dicatat bahwa insufisiensi fetoplasenta merupakan penyebab utama hipoksia intrauterin.

[ 4 ]

Faktor risiko

Faktor risiko dapat diidentifikasi berdasarkan penyebabnya:

1. segala patologi kehamilan dengan toksikosis yang dapat menyebabkan terganggunya sirkulasi plasenta;
2. penyakit ekstragenital ibu dalam keadaan dekompensasi;
3. Kondisi patologis selama persalinan menyebabkan kekurangan oksigen intranatal.

[ 5 ], [ 6 ]

Patogenesis

Patogenesis perkembangan kelaparan oksigen janin bergantung pada faktor-faktor berikut:

1. Kandungan oksigen dan karbon dioksida dalam darah ibu.
2. Keadaan sirkulasi uterus dan uteroplasenta.
3. Status sirkulasi janin.

Kekurangan satu atau lebih faktor ini menyebabkan sejumlah reaksi kompensasi:

1. Meningkatnya aliran darah plasenta. Ini membantu mengimbangi kekurangan oksigen yang terjadi selama beberapa waktu.
2. Hiperplasia plasenta.
3. Peningkatan volume zona kapiler janin.
4. Peningkatan aliran darah janin.

Kekurangan oksigen merupakan faktor patogenesis yang meningkat. Namun, semuanya tergantung pada durasi kekurangan oksigen. Jika kekurangannya bersifat sementara, maka peningkatan aliran darah dan mekanisme kompensasi lainnya sudah cukup untuk menormalkan aliran darah untuk beberapa waktu. Kekurangan oksigen akut seperti itu mungkin tidak disadari oleh janin.

Jika kekurangan oksigen sedang tetapi jangka panjang, janin secara bertahap beradaptasi dengannya.

Pertama-tama, proses respirasi jaringan diintensifkan, glikolisis anaerobik dan eritropoiesis meningkat, dan fungsi korteks adrenal diaktifkan. Sistem kardiovaskular bereaksi dengan mendistribusikan kembali darah dengan suplai darah preferensial ke organ vital - yang disebut "sentralisasi sirkulasi darah" (otak, jantung). Ini memperlambat aliran darah kapiler organ parenkim. Hipoksia otot dan organ internal menyebabkan akumulasi laktat dan perkembangan asidosis metabolik.

Hipoksia jangka panjang dan parah menyebabkan rusaknya mekanisme kompensasi (penipisan korteks adrenal dapat menyebabkan hipotensi arteri dan selanjutnya menyebabkan syok).

Asidosis metabolik menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, yang bersamaan dengan melambatnya aliran darah dan meningkatnya konsentrasi, menyebabkan efek lumpur dan mikrotrombosis. Terjadi perdarahan diapedetik (berukuran kecil dan besar), edema serebral, hipovolemia, dan disfungsi semua organ dan sistem.

Yang paling sensitif terhadap efek hipoksia adalah sistem saraf pusat, di mana mekanisme perlindungan glikolisis anaerobik diekspresikan paling lemah, oleh karena itu hipoksia berkembang lebih awal dan lebih intensif. Gangguan metabolisme ion, akumulasi produk beracun menyebabkan kerusakan komponen sel, nekrosis dan kematian mereka.

Secara patofisiologis, dua proses utama berkembang: infark hemoragik dan perkembangan iskemia (leukomalacia).

Hasil akhir bergantung pada tingkat keparahan dan durasi hipoksia, serta kematangan janin dan bayi baru lahir. Semakin kurang matangnya anak, semakin besar kerusakan pada tubuh. Faktor traumatis selama persalinan juga berperan penting, meningkatkan gangguan hemodinamik. hipoksia, bahkan persalinan fisiologis bersifat traumatis.

Hipoksia akut, yang dimulai selama persalinan, berbeda dengan hipoksia kronis. Karena kecepatan bentuk dan proses patofisiologis ini, peran utama di sini dimainkan oleh reaksi refleks langsung dari sistem kardiovaskular dengan gangguan metabolisme minimal. Namun, dengan ketidakmatangan anak, pengaruh berbagai faktor antenatal yang tidak menguntungkan, anoksia yang berkepanjangan pada tahap tertentu, terjadi gangguan reaksi protektif dan penurunan tajam tekanan perifer. Kolaps yang berkembang disertai dengan semua reaksi patofisiologis dan, dengan hipoksia kronis, menyebabkan hipovolemia.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Gejala kekurangan oksigen janin

Gejala kekurangan oksigen pada janin muncul selama kehamilan dan persalinan, dan manifestasi utamanya adalah sebagai berikut:

1. Dalam hal detak jantung janin, ia meningkat, melambat, dan kemudian menjadi aritmia.
2. Ketumpulan nada hatinya.
3. Keluarnya mekonium (campuran mekonium dalam cairan ketuban).
4. Gerakan janin meningkat dan kemudian melambat.

Jika didiagnosis hipoksia intrauterin, dokter spesialis kandungan dan ginekologi harus menentukan taktik manajemen persalinan dengan tepat guna mengurangi kerusakan hipoksia dan traumatis pada anak.

Penentuan awal tingkat keparahan hipoksia dan asfiksia pada bayi baru lahir dilakukan untuk semua bayi baru lahir sesuai dengan kriteria khusus skala Apgar. Penilaian dilakukan pada menit pertama dan kelima kehidupan anak dan memungkinkan untuk menilai tingkat adaptasi bayi baru lahir segera setelah lahir. Hal ini juga memungkinkan untuk mencurigai adanya gejala kekurangan oksigen.

Menit pertama menentukan tingkat keparahan kerusakan hipoksia intrauterin pada janin.

Menit kelima menentukan efektivitas tindakan resusitasi dan tingkat keparahan kondisi bayi baru lahir. Jika perlu, penilaian tersebut dilakukan pada menit kesepuluh dan kelima belas.

Menit kesepuluh menentukan efektivitas terapi intensif, tergantung pada mekanisme adaptif tubuh bayi baru lahir.

Menit kelima belas menentukan hasil akhir dan prognosis hipoksia yang diderita.

Dengan demikian, penilaian awal kondisi anak memungkinkan kita mengidentifikasi anak mana yang membutuhkan bantuan mendesak.

Mengingat bahwa gangguan selama kekurangan oksigen pada janin terdiri dari keterlibatan pembuluh otak dan cairan serebrospinal dalam proses tersebut, maka terjadilah gangguan dinamika cairan hemo-serebrospinal. Periode ini hanya berlaku pada 7-10 hari pertama kehidupan anak. Kemudian, jika manifestasi klinis dari hipoksia yang ditransfer berlanjut, ketika kerusakan sel saraf mengemuka dalam patogenesis, istilah "kerusakan SSP ante, intra, perinatal akibat genesis hipoksia" digunakan. Semua ini memengaruhi munculnya gejala tidak hanya pada menit-menit dan hari-hari pertama kehidupan anak, tetapi juga sepanjang bulan.

Sel saraf adalah sel pertama yang menderita kekurangan oksigen pada janin. Oleh karena itu, tanda-tanda pertama dapat muncul sebagai gangguan neurologis yang nyata. Paling sering, hal ini ditandai dengan hipoksia otak, yang menyebabkan iskemia pada area tertentu di korteks serebral. Hal ini memanifestasikan dirinya sebagai sindrom hipereksitabilitas atau depresi pada anak.

Gejala yang menjadi ciri peningkatan rangsangan anak dapat terjadi beberapa jam setelah lahir. Gejala yang mungkin diperhatikan ibu berbeda dengan yang mungkin diperhatikan dokter. Tanda-tanda pertama mungkin berupa tangisan anak yang sering melengking, periode tidur pada anak-anak tersebut tidak lebih dari dua puluh hingga tiga puluh menit. Dagu bayi mungkin gemetar, mungkin ada tremor pada lengan dan kaki saat ia menangis. Sindrom penindasan memiliki tanda-tanda yang sedikit berlawanan - anak sering tidur, tonus ototnya berkurang, ia berbaring tanpa gerakan aktif pada lengan dan kaki. Gejala-gejala ini menunjukkan kelaparan oksigen pada janin, yang berkembang secara akut atau kronis dan memengaruhi sistem saraf pusat. Tetapi dengan kerusakan pada sistem saraf pusat dengan latar belakang kekurangan oksigen pada janin, gejala lain dapat diamati.

Sindrom kejang juga dapat diamati dalam bentuk kejang tonik-klonik yang meluas dan kontraksi lokal kelompok otot. Dalam kasus ini, pada bayi baru lahir, padanan kejang sering kali berupa kejang otot wajah dengan berbagai ekspresi wajah dalam bentuk senyum, mengisap tanpa motivasi, atau menjulurkan lidah.

Sindrom hipertensi-hidrosefalik disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial. Secara klinis, hal ini disertai dengan tonjolan ubun-ubun, divergensi sutura kranial dengan peningkatan volume kepala anak. Nistagmus, strabismus, dan kesiapan kejang dapat berkembang dengan latar belakang ini.

Sistem saraf pusat merupakan organ utama yang mengalami kekurangan oksigen pada janin selama persalinan. Bagaimanapun, kekurangan oksigen akut berkembang, yang menyebabkan gejala-gejala tersebut. Kekurangan oksigen pada janin selama kehamilan, yang berlangsung lama, memengaruhi semua organ bayi. Dalam hal ini, proses pembentukan jaringan, serta pertumbuhannya, dapat terganggu. Setelah lahir, hal ini dapat bermanifestasi dalam malformasi kongenital organ dalam. Malformasi tersebut dapat berupa kelainan ringan - dalam bentuk berat badan anak yang rendah saat lahir, hingga kelainan jantung bawaan yang signifikan. Semua ini, jika tidak ada penyebab langsung, dapat menyebabkan komplikasi pada kesehatan anak di kemudian hari.

Komplikasi dan konsekuensinya

Apa bahayanya kekurangan oksigen pada janin? Jika sistem saraf terganggu, mungkin ada konsekuensi jangka panjang berupa kista sisa di otak. Ini mungkin tidak memengaruhi kesehatan anak dengan cara apa pun, tetapi mungkin ada gangguan pada kemampuan kognitif anak dalam bentuk daya ingat yang buruk, tertinggal di sekolah. Jika kerusakannya lebih serius, maka gangguan pada aktivitas motorik anak dapat berkembang dalam bentuk penurunan tonus otot atau kelumpuhan. Komplikasi kekurangan oksigen dapat menjadi serius jika kondisi ini berkembang secara akut saat melahirkan. Ini disertai dengan asfiksia janin akut dan anak bernapas dengan buruk serta tidak dapat membangun ritme pernapasan dan aktivitas jantung yang normal. Ini bahkan dapat berakibat fatal.

Diagnostik kekurangan oksigen janin

Diagnosis kekurangan oksigen pada janin harus dilakukan sedini mungkin. Hal ini memungkinkan meminimalkan komplikasi yang mungkin timbul akibat kondisi ini.

Jika kekurangan oksigen terjadi saat melahirkan atau selama kehamilan, hal itu dapat didiagnosis segera setelah lahir. Pada menit pertama, dokter menilai kondisi umum bayi, dan jika belum menutup, maka anak segera dibawa ke meja resusitasi dan tanda-tanda vital ditentukan - denyut jantung, laju pernapasan, warna kulit, reaksi terhadap iritasi. Pada saat yang sama, jika salah satu indikator menurun, maka asfiksia akut segera didiagnosis sebagai manifestasi eksternal dari kekurangan oksigen pada janin.

Namun bila anak lahir tanpa tanda-tanda gangguan pernafasan, maka diagnosis kekurangan oksigen sudah dapat dilakukan saat pemeriksaan anak di bangsal, dua puluh empat jam setelah kelahiran.

Dengan jenis diagnosis ini, dokter memeriksa bayi baru lahir dengan cermat di semua organ dan sistem. Kondisi umum anak mungkin parah karena gejala neurologis - hiperestesia, kejang klonik umum. Warna kulit anak mungkin sianosis atau sianosis mungkin hanya terjadi di segitiga nasolabial. Refleks: mengisap, menelan, mencari, Babkin, Moro - ditimbulkan, tetapi mungkin asimetris. Bergantung pada sindrom utama, mungkin ada hiperrefleksia atau hiporefleksia. Konfigurasi kepala dapat berubah bahkan dengan sindrom hidrosefalus ringan. Selain itu, sutura sagital dapat menyimpang. Turgor jaringan dapat berkurang, mungkin juga ada hipotonia otot dengan sindrom penindasan atau hipertonia yang diucapkan dengan sindrom hipereksitabilitas.

Perlu dilakukan diagnostik dengan penilaian nada jantung. Aktivitas jantung biasanya berirama, tetapi nadanya sering melemah. Semua sistem lainnya normal. Gangguan kondisi umum, nada, refleks seperti itu memungkinkan untuk mengasumsikan adanya kerusakan pada sistem saraf pusat dengan latar belakang kekurangan oksigen pada janin. Dalam hal ini, metode diagnostik tambahan diperlukan.

Tes-tes tersebut tidak memberikan perubahan yang spesifik. Diagnostik instrumental dianggap lebih informatif. Semua bayi baru lahir dengan hipoksia menjalani neurosonografi. Neurosonografi adalah metode pemeriksaan (visualisasi) otak dengan ultrasonografi, yang memungkinkan untuk menilai kondisi jaringan otak dan jalur cairan serebrospinal melalui ubun-ubun besar. Neurosonogram digunakan untuk menggambarkan makrostruktur dan ekogenisitas jaringan otak, ukuran dan bentuk ruang cairan serebrospinal, yang mengakibatkan fokus leukomalasia, perdarahan intra atau periventrikular, dan perluasan sistem ventrikel - ventrikulomegali terdeteksi. Hiperkoiditas zona periventrikular di area tanduk anterior dan posterior ventrikel lateral, menurut data neurosonogram, memungkinkan kita untuk mencurigai leukomalasia periventrikular sebagai salah satu tanda kerusakan otak akibat kekurangan oksigen janin. Hiperkoiditas di area subependimal dan intraventrikular memungkinkan kita untuk mengasumsikan adanya perdarahan intraventrikular. Namun, saat ini diyakini bahwa diagnostik ultrasonografi hanya dapat digunakan sebagai metode penyaringan untuk mengidentifikasi anak-anak dengan dugaan cedera intrakranial.

Perubahan karakteristik selama kekurangan oksigen memungkinkan kita untuk menentukan bahwa hemisfer simetris, lumen ventrikel lateral tidak berubah. Ini segera menyingkirkan perdarahan intraventrikular. Deteksi bayangan dengan intensitas dan ukuran yang bervariasi dalam struktur otak, peningkatan ekogenisitas area periventrikular - semua ini menunjukkan kerusakan akibat genesis hipoksia. Leukomalasia di area ventrikel dengan pembentukan kista berikutnya, yang dapat diamati sepanjang hidup, juga dapat diamati.

[ 12 ], [ 13 ]

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding kekurangan oksigen harus dilakukan pada tahap diagnostik klinis. Sangat penting untuk membedakan gejala neurologis kekurangan oksigen dari manifestasi perdarahan intraventrikular. Perdarahan intraventrikular biasanya didiagnosis pada bayi prematur yang lahir dengan berat badan kurang dari 1500 g. Sebaliknya, kekurangan oksigen dapat terjadi pada anak-anak dari segala usia kehamilan dan berat badan.

Gejala pertama perdarahan intraventrikular ditandai dengan gambaran klinis anemia progresif, penurunan tonus otot, adinamia, dan tonjolan ubun-ubun besar. Gejala lain (mata, kejang) kurang umum dan kurang jelas (serangan apnea, takikardia atau bradikardia). Refleks bawaan tertekan. Tremor besar diamati, meningkat dengan gerakan kepala, dan kejang tonik, berubah menjadi opistotonus. Seringkali ada gangguan pada organ visual (mata terbuka lebar, paresis tatapan, respons pupil lembek terhadap cahaya), nistagmus vertikal atau putar, dan penghambatan mengisap dan menelan. Artinya, gejala-gejala tersebut, selain gangguan otot yang serupa, memiliki ciri khas - dominasi gejala lokal.

Bayi baru lahir berbaring miring dengan kepala tertunduk, sering kali di sisi ini terjadi pelebaran pupil. Gejala meningeal seperti itu merupakan tanda khas perdarahan, berbeda dengan manifestasi iskemia dengan latar belakang kekurangan oksigen, ketika tanda-tanda meningeal tidak muncul.

Tusukan lumbal menunjukkan peningkatan tekanan cairan serebrospinal. Cairan ini berwarna merah atau merah muda dengan sejumlah besar eritrosit segar dan yang telah berubah.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Pengobatan kekurangan oksigen janin

Penanganan hipoksia janin melibatkan pemberian tindakan perawatan primer dan penanganan kerusakan akut pada sistem saraf.

Pengobatan primer untuk manifestasi akut hipoksia terdiri dari tindakan untuk memulihkan indikator vital sesuai dengan sistem ABC:

1. Memulihkan aliran udara melalui rongga mulut dan saluran pernapasan (A - Saluran napas).
2. Ventilasi buatan paru-paru (B - Bernapas).
3. Pijat jantung tidak langsung (C-Cordial).
4. Koreksi gangguan metabolisme pada akhir tindakan resusitasi ABC.

Semua tindakan perawatan ini harus dilakukan segera setelah lahir dan setiap langkah berikutnya dilakukan hanya jika efektivitas tindakan sebelumnya telah dinilai. Urutan langkah yang cermat dan umpan balik di antara langkah-langkah tersebut menciptakan algoritma perilaku dokter jika terjadi asfiksia. Urutan kompleks bantuan ini bergantung pada tingkat keparahan hipoksia, tingkat kematangan bayi, jalannya periode ante dan intranatal, serta efektivitas perawatan sebelumnya, termasuk ante dan intranatal. Indikator utama yang diperhitungkan sebagai kontrol efektivitas tindakan perawatan adalah warna kulit, gangguan mikrosirkulasi, hipovolemia, denyut jantung. Kehadiran satu atau lebih tanda patologis menentukan taktik resusitasi yang berbeda.

Sedangkan untuk penanganan kekurangan oksigen yang mengakibatkan kerusakan susunan saraf, digunakan pendekatan komprehensif berupa obat-obatan, vitamin, dan senam restoratif.

Jika kerusakan sistem saraf pusat didiagnosis, penanganan dimulai dengan tindakan resusitasi di bangsal bersalin. Penanganan anak-anak seperti itu biasanya berakhir di tahap ke-2 di departemen perawatan prematur atau di departemen patologi neonatal.

Tindakan pengobatannya meliputi:

• tinggal di inkubator khusus dengan iklim mikro dan kelembaban yang diperlukan;
• mode perlindungan maksimum (pengurangan intensitas iritasi, tinjauan lembut, resep nyeri minimal);
• pemberian makanan alami (tergantung pada tingkat keparahan kondisinya, nutrisi parenteral, pemberian makanan melalui selang atau dari botol dengan menggunakan ASI perah mungkin dapat dilakukan);
• terapi obat yang dipikirkan dengan cermat dan dibatasi secara tepat (dehidrasi, antikonvulsan, antihemoragik, vasokonstriksi, agen yang menormalkan proses metabolisme di jaringan saraf dan meningkatkan daya tahan otak terhadap hipoksia).

Tidak ada pendekatan yang seragam untuk meresepkan obat-obatan tertentu. Hanya tiga sindrom klinis (hipertensi-hidrosefalik, kejang, dan hipertonus otot) yang secara andal memerlukan resep obat.

Dianjurkan untuk terus memberikan ASI, mematuhi rutinitas harian, terus merangsang reaksi visual-auditori (mainan cerah, musik, nyanyian) dan keterampilan motorik, terutama koordinasi motorik-visual selama 3 bulan pertama kehidupan.

Tujuan utama pengobatan sindrom peningkatan rangsangan neurorefleks adalah untuk mengurangi peningkatan hipertonus dan memperbaiki konduksi saraf. Pendekatan berikut untuk pengobatan kondisi ini ada:

1. Fenobarbital adalah obat dari golongan neuroleptik, yang bekerja pada sistem saraf pusat dengan menghambat aktivitas sistem enzim, yang mengurangi peningkatan rangsangan saraf pada anak dengan latar belakang kekurangan oksigen. Obat ini juga menghilangkan kesiapan kejang, jika bayi memiliki kecenderungan untuk ini. Dosis obat adalah 3-4 mg / kg per hari selama 3-4 minggu. Efek samping dapat terjadi jika dosis dilanggar dalam bentuk penghambatan, kantuk, penurunan refleks, dan gagal napas. Tindakan pencegahan - Anda perlu hati-hati menggabungkan obat dengan neuroleptik lainnya.
2. Campuran magnesium-sitral merupakan kombinasi larutan sitral 1% 2,0 mililiter, magnesium sulfat - 3,0 mililiter, ekstrak valerian - 2,0 mililiter (atau tanpa itu), larutan glukosa 10% - 200 ml. Kombinasi ini membantu mengurangi peningkatan rangsangan sistem saraf, serta mengendalikan tonus otot dan refleks. Dosis obat adalah 1 sendok teh 3 kali sehari. Efek sampingnya dapat berupa depresi kesadaran, reaksi alergi, sehingga untuk bayi baru lahir obat ini digunakan dengan dosis yang jelas dan perawatan khusus.
3. Mydocalm adalah obat yang digunakan untuk memperbaiki peningkatan tonus otot. Obat ini mengurangi jumlah asetilkolin aktif, yang meningkatkan kontraksi otot. Karena tindakan ini, hipertonisitas yang nyata berkurang dan kerja semua organ dan sistem membaik. Dosis obat adalah 0,0125-0,025 g / hari. Metode pemberiannya bisa intramuskular, membagi obat menjadi dua atau tiga dosis. Efek sampingnya bisa berupa kedutan pada kelompok otot tertentu, hipotensi berat, kelesuan.
4. Prozerin adalah obat dari golongan agen antikolinesterase. Obat ini digunakan dalam pengobatan kekurangan oksigen, yang disertai dengan sindrom depresi yang nyata. Obat ini menghilangkan aksi enzim kolinesterase, yang meningkatkan aktivitas asetilkolin dan meningkatkan tonus otot. Dosis obat ini adalah 0,003 mg/kg secara intramuskular. Obat ini digunakan tidak lebih dari sepuluh hari untuk memperbaiki tonus dan kondisi umum anak. Efek sampingnya bisa berupa kontraksi kejang otot wajah, gangguan penglihatan, reaksi alergi.
5. Actovegin untuk mengatasi kekurangan oksigen pada janin juga digunakan dalam pengobatan untuk meningkatkan pemulihan area yang rusak. Obat ini termasuk dalam hidrolisat struktur protein, yang menembus ke area iskemik dan memulihkan sistem vaskular di sana. Ini meningkatkan masa pemulihan. Dosis obat pada tahap awal pengobatan hingga 20 miligram per hari, dibagi menjadi dua dosis. Metode pemberiannya adalah intramuskular. Kemudian mereka beralih ke pemberian obat secara oral dalam bentuk tablet 50 miligram dua kali sehari hingga gejalanya berkurang. Efek sampingnya adalah gangguan aliran darah umum, yang dapat disertai dengan ekstremitas dingin.

Pendekatan sindromologi terhadap pengobatan ini memungkinkan untuk memperbaiki gejala dan meningkatkan prognosis anak setelah kekurangan oksigen. Sangat penting untuk menggunakan vitamin dan fisioterapi di masa mendatang. Vitamin yang paling umum digunakan adalah B1, B6, ATP, 15-20 per dosis setiap hari atau dua hari sekali secara intramuskular atau melalui suntikan. Kemudian mereka beralih mengonsumsi sediaan vitamin oral selama bulan pertama kehidupan bayi.

Metode perawatan fisioterapi meliputi pijatan umum yang menenangkan, mandi pinus, aplikasi parafin seperti "sepatu bot". Elektroforesis tulang belakang leher dan pinggang dengan asam nikotinat dan euphyllin juga digunakan.

Obat tradisional sangat jarang digunakan pada periode akut kekurangan oksigen pada janin. Kasus penggunaan herbal atau metode pengobatan tradisional seperti itu terbatas pada penggunaan metode ini hanya pada periode pemulihan lanjut, ketika ada efek sisa dari gejala tertentu.

Homeopati juga dapat digunakan untuk meningkatkan konduksi saraf dan fungsi kognitif. Obat-obatan ini digunakan dalam jangka panjang, terkadang selama tahun pertama kehidupan.

Perawatan bedah untuk patologi ini tidak digunakan.

Pencegahan

Pencegahan kekurangan oksigen pada janin terutama terdiri dari kehamilan yang aman dan melahirkan anak yang sehat. Untuk itu, setiap kehamilan harus direncanakan dengan pemeriksaan menyeluruh terhadap calon ibu. Hal ini memungkinkan untuk menghilangkan faktor risiko pada pihak ibu yang dapat memengaruhi gangguan pengiriman oksigen atau pembentukan plasenta.

[ 19 ], [ 20 ]

Ramalan cuaca

Prognosis untuk pemulihan jika terjadi kekurangan oksigen pada janin adalah positif, bahkan jika terjadi fenomena asfiksia setelah lahir. Jika 15 menit setelah lahir skor Apgar adalah 0-2 poin, maka angka kematiannya adalah 50%, namun, pada 90% bayi yang selamat, perkembangan neurologis normal mungkin terjadi. Prognosis untuk pemulihan total jika terjadi cedera hipoksia adalah positif jika semua metode perawatan, pijat, dan prosedur rehabilitasi diterapkan dalam enam bulan pertama kehidupan bayi.

Kekurangan oksigen pada janin adalah kondisi di mana anak, baik di dalam kandungan maupun saat lahir, tidak menerima cukup oksigen untuk perkembangan normal semua organ dan sistem. Kondisi ini dapat disebabkan oleh banyak hal dan konsekuensinya bisa serius. Oleh karena itu, sangat penting untuk mencegah kondisi tersebut dan segera memperbaiki kondisi anak untuk menghindari komplikasi.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]