Studi hormonal tentang keguguran
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Tujuan studi hormonal pada pasien dengan kebiasaan keguguran adalah untuk mengetahui penyebab terbentuknya NLF, tingkat keparahan gangguan hormonal untuk pemilihan terapi yang memadai.
Mengingat perubahan signifikan pada tingkat hormon seks dalam fase siklus, kami melakukan penelitian pada hari ke 7-8 fase I siklus dan pada siklus 21-23 hari (hari ke 4 kenaikan suhu basal).
Produksi estradiol ditandai dengan peningkatan dua fasa kandungannya dalam darah selama siklus menstruasi. Pada fase folikuler awal, estradiol tidak melebihi 367 nmol / l (100 pg / ml). Peningkatan maksimum tingkatnya dicatat pada malam ovulasi, yang mencerminkan aktivitas fungsional folikel dewasa. Pada hari berikutnya, estradiol dikurangi menjadi 422,0 nmol / l (115 pg / ml); pada fase luteal siklus, kadar estradiol secara bertahap meningkat menjadi angka yang sedikit lebih rendah dari pada tingkat hormon menjelang ovulasi.
Peningkatan konsentrasi estradiol kedua pada siklus 21-22 hari merupakan cerminan aktivitas hormonal tubuh kuning ovarium yang sedang berkembang. Pada malam haid, kandungan estradiol turun ke tingkat karakteristik fase folikuler awal siklus.
Kandungan progesteron dalam fase folikuler pada siklus tidak melebihi 15,9 nmol / L (0,5 ng / ml). Kenaikan pertama yang signifikan pada tingkat progesteron menjadi 47,7 nmol / l (1,5 ng / ml) dicatat dalam ovulasi. Pada hari-hari berikutnya fase luteal awal, konsentrasi progesteron meningkat terus menerus, mencapai nilai maksimum pada fase luteal, kemudian secara bertahap menurun hingga menstruasi.
Tingkat progesteron dalam plasma darah pada fase kedua dari siklus 15,9 nmol / l (0,5 ng / ml) mengindikasikan ovulasi, namun hanya kadar progesteron lebih dari 31,8 nmol / l (10 ng / ml) yang mengindikasikan fungsi penuh dari tubuh kuning. Tingkat progesteron di tengah fase luteal lebih rendah dari 31,8 nmol / L, yang menunjukkan adanya fase luteal inferior. Namun, seringkali dengan tingkat progesteron rendah di darah tepi, biopsi endometrium yang dilakukan pada waktu itu mengindikasikan adanya transformasi sekretori normal pada endometrium. Periset menjelaskan situasi ini oleh fakta bahwa progesteron dilepaskan dalam mode denyut nadi dan tingkat pada darah perifer tidak sesuai dengan levelnya di endometrium. Selain itu, tingkat progesteron pada darah perifer pada wanita dengan fungsi reproduksi normal dan pada pasien dengan keguguran dalam persentase besar bertepatan.
Jika pasien berarti fase luteal inferior, penyebabnya harus ditentukan. Untuk ini, penelitian hormonal dilakukan untuk menghilangkan hiperandrogenisme.
Untuk mendeteksi hiperandrogenisme, kadar kortisol dalam plasma darah ditentukan, tingkat DEAC, 17-hydroxyprogesterone, testosteron dan prolaktin. Studi-studi ini diperlukan ketika seorang wanita memiliki hirsutisme dan tanda-tanda lain dari virilisasi, haid tidak teratur, siklus panjang, oligomenore, dengan sejarah berkembang kehamilan, kematian janin yang tidak diketahui asalnya, jarang hamil.
Perlu dicatat bahwa tingkat kortisol tertinggi diamati pada pagi hari, ini harus dipertimbangkan dalam penunjukan glukokortikoid. Jika perlu untuk menekan tingkat androgen dalam disfungsi korteks adrenal, disarankan untuk meresepkan glukokortikoid di malam hari, sehingga puncak aksi mereka bertepatan dengan puncak sekresi kortisol. Jika glukokortikoid diresepkan untuk gangguan autoimun dan tidak perlu menghambat produksi androgen, lebih baik meresepkan glukokortikoid pada pagi hari, dan efek glukokortikoid akan terjadi dengan efek samping yang kurang.
Untuk mendeteksi hiperandrogenisme adrenal, tingkat dehidroepiandrosteron sulfat (DEAC) dan 17-hidroksiprogesteron (17OP) ditentukan. Untuk mendeteksi hiperandrogenisme ovarium, tingkat testosteron diperiksa. Jika tidak ada kemungkinan menentukan kadar androgen dalam darah, Anda bisa memeriksa tingkat ekskresi 17C dalam urin. Saat menafsirkan hasilnya, perlu untuk membandingkan data yang diperoleh dengan parameter standar laboratorium ini. Saat menentukan indikator 17KS, perlu mengingatkan pasien tentang prosedur pengumpulan urin 24 jam dan kebutuhan untuk melakukan diet selama 3 hari sebelum penelitian, kecuali semua produk merah oranye.
Saat menentukan indikator 17KS di atas normatif pada wanita dengan keguguran, tes deksametason harus dilakukan untuk diagnosis banding hiperandrogenia pada ovarium atau asal adrenal. Tes ini didasarkan pada fakta bahwa pemberian obat ko-aksi glukokortikoid (prednisolon, deksametason) yang menghambat sekresi ACTH menyebabkan penurunan ekskresi yang cepat dan signifikan dalam urine dari 17KS dengan hiperandrogenisme dari genital adrenal. Mengingat bahwa pada wanita dengan keguguran siklus kebanyakan biphasik dan kandungan progesteron bervariasi secara signifikan tergantung pada fase siklusnya, uji deksametason harus dilakukan di tengah fase I, yaitu. Pada hari ke-7-7 siklus, saat hiperrogenia adrenal terungkap. Dua sampel digunakan - kecil dan besar. Pada sampel kecil, deksametason diresepkan dalam dosis 0,5 mg setiap 6 jam selama 3 hari. 3 hari sebelum tes, ekskresi harian 17KS ditentukan pada hari ke 2-3 setelah pemberian deksametason.
Percobaan besar terdiri dari resep dexamethasone dengan dosis 2 mg setiap 6 jam selama 3 hari (8 mg / hari). Prosedurnya sama seperti untuk sampel kecil. Dengan sampel deksametason positif, penurunan kandungan 17C lebih dari 2 kali lipat (sekitar 50% atau lebih) dibandingkan dengan nilai awal, yang diamati dengan sindrom adrenogenital.
Dengan sampel positif, dosis terakhir obat tidak berubah sampai tingkat 17K diperiksa pada hari ke 22 dari siklus dan pada hari ke 7 dari siklus menstruasi berikutnya. Setelah dilakukan penelitian, akhirnya tentukan dosis obat tersebut untuk menormalkan tingkat 17KS atau batalkan. Di bawah pengaruh tes dengan hiperandrogenisme ovarium atau sindrom Cushing, penurunan tingkat 17C tidak terjadi, atau menurun secara tidak signifikan. Perlu dicatat lagi bahwa bentuk-bentuk hiperrogenik yang usang, dengan manifestasi klinis hiperrogenemia yang tidak jelas secara eksakta di luar kehamilan, dengan tingkat normal 17KS, khas untuk keguguran, yang membuatnya sulit untuk didiagnosis. Untuk menentukan kemampuan cadangan kelenjar adrenal dan sifat pelanggaran fungsinya, percobaan dengan tindakan berkepanjangan ACTH (Sinakte Depot 40 mg) dilakukan pada fase folikuler awal siklus. Sebagai tanggapan terhadap stimulasi ACTH pada pasien dengan bentuk hiperandrogenisme yang agak terekspresikan pada genital adrenal, peningkatan ekskresi androgen yang tidak adekuat - 17KS rata-rata sebesar 100%, DEA sebesar 190% dan prednantriol sebesar 160% - diamati.
Pada wanita sehat, kelompok kontrol mengalami peningkatan sebesar 17% sebesar 46%, DEA sebesar 72% dan triol hamil sebesar 54%. Dengan demikian, kelebihan wanita androgenik dengan insufisiensi adrenal enzimatik berbeda dan bergantung pada tingkat ekspresi dan pada jenis defek enzim. Pada pasien dengan bentuk klasik sindrom adrenogenital ada kekurangan enzim, dan dengan bentuk sindrom adrenogenital yang terhapus, sintesis kortisol diblokir sampai tingkat yang lebih rendah dan dapat dideteksi dalam respon yang tidak memadai terhadap stimulasi ACTH. Tingkat androgen yang meningkat dapat disebabkan oleh produksi androgen yang berlebihan, dan oleh pelanggaran metabolisme dan pengikatan di pinggiran. Sindrom klasik ditandai dengan sekresi aktif androgen yang berlebihan. Dengan bentuk yang terhapus dan campuran, kadar androgen yang berlebihan lebih sering terjadi karena adanya perubahan metabolisme, pengaruh berbagai faktor pada aktivitas sistem enzim, yang menyebabkan munculnya gambaran klinis atipikal dan membuat diagnosis dan terapi menjadi lebih sulit.