Taktik persiapan kehamilan pasien sindrom antifosfolipid

Jika Anda mencurigai sindrom antifosfolipid primer dengan sejarah: kebiasaan episode keguguran komplikasi trombofilik sebelum kehamilan dengan retardasi pertumbuhan janin, toksikosis awal-awal paruh kedua kehamilan, komplikasi kehamilan dalam bentuk detasemen plasenta biasanya terletak pada awal kehamilan saat detasemen Chorion - tes darah dilakukan - hemostasiogram dan definisi antikoagulan lupus. Dalam menentukan lupus antikoagulan dilakukan sejumlah studi untuk mengkonfirmasi sifat kekebalan atau infeksi lupus antikoagulan, karena saat ini kami tidak memiliki kemampuan teknis dari diagnosis diferensial. Kami melakukan penelitian untuk mengecualikan infeksi, untuk mengidentifikasi penyebab infeksi dari antibodi antifosfolipid:

• Bakteriologis mempelajari lendir serviks;
• Diagnostik PCR dari virus serviks - herpes simpleks, cytomegaloviruses, chlamydia, mycoplasma, ureaplasma;
• Virusuria;
• Evaluasi status imun;
• Evaluasi status interferon.

Selain penelitian ini, kami membuat penentuan spektrum antibodi terhadap fosfolipid: antibodi anticardiolipin, antifosfatidilserin, antifosfatidlinositol, antifosfatidiletanol, antifosfatidilkolin, antibodi terhadap asam fosfatidat. Ada kemungkinan bahwa untuk diagnostik ini tidak begitu penting, tapi untuk menentukan taktik melakukan, ini bisa sangat membantu. Diketahui bahwa dengan adanya antibodi terhadap cardiolipin, kehilangan kehamilan terjadi pada kehamilan dan melalui komplikasi retardasi pertumbuhan intrauterine, toksikosis pada paruh kedua kehamilan. Dan dengan adanya antibodi terhadap fosfotidilserin dan fosfatidilkolin, kehilangan kehamilan dini paling sering diamati.

Dengan mempertimbangkan bahwa hampir semua pasien dengan sindrom antifosfolipid memiliki infeksi virus yang terus-menerus, tahap pertama persiapan kehamilan adalah pelaksanaan antibakteri (jika perlu sesuai dengan hasil penelitian bakteriologis dan data PCR), terapi antiviral dan imunomodulator.

Mulailah pengobatan dari kompleks terapi metabolik, terapi enzim sistemik setidaknya selama satu bulan (vobenzim 5 drage 3 kali sehari) menormalkan parameter imunogram (penggunaan T-activin, imunofana); normalisasi status interferon dengan penggunaan induser interferon yang dipilih secara individu. Dianjurkan untuk menggunakan enterosorben (enterosgel, ryacen RD, dll.).

Setelah terapi, kita mengendalikan hemostasis dan menentukan kembali antikoagulan lupus. Sangat sering setelah terapi imunomodulator, aktivitas AFA menurun.

Jika hemostasiogram berubah setelah terapi, agen antiplatelet dan / atau antikoagulan harus digunakan , atau pengobatan dengan plasmaferesis harus dilakukan . Agen antiplatelet, aspirin, inhibitor prostaglandin synthetase, paling sering dan paling berhasil digunakan: ini menghambat sintesis tromboksin A yang tidak dapat diperbaiki, menghambat pelepasan platelet, dan mengurangi adhesi trombosit.

Aspirin kontraindikasi untuk tukak peptik, hipertensi, hipersensitivitas terhadap aspirin. Penggunaan aspirin pada trimester pertama kehamilan diperdebatkan, karena teratogenisitasnya tidak dikeluarkan dari agenda, walaupun kebanyakan peneliti percaya bahwa obat ini dapat digunakan dalam dosis kecil. Sehubungan dengan kekhasan akumulasi aspirin dalam tubuh, seharusnya berhenti mengkonsumsi 6-10 hari sebelum persalinan yang diharapkan, terkadang ada komplikasi hemoragik pada ibu dan janin. Tapi jika, dengan latar belakang pengakuannya, ancaman keguguran dimulai, maka pasien tersebut mungkin mengalami komplikasi hemoragik. Efek samping aspirin, mual, nyeri di daerah epigastrik, lesi radang lambung dan eritus lambung, reaksi alergi (harus digunakan dengan hati-hati dalam sindrom obstruktif bronkial), perdarahan, trombositopenia.

Kelas kedua agen antiplatelet adalah aktivator adenilat siklase dan penghambat fosfodiesterase : sediaan curantil, trental, nikotinat, antispasmodik. Currantyl (dipyridamole) adalah salah satu agen antiplatelet yang paling sering digunakan setelah aspirin. Diproduksi dalam bentuk tablet atau pil 25 atau 75 mg. Kurantil N berbeda dari curantil yang biasa dengan pelepasan zat aktif yang lebih lengkap dan cepat dari formula obat dengan mengurangi kandungan zat hidrofobik di dalam cangkang, yang mempercepat pembubarannya. Intinya juga dilengkapi dengan aditif yang meningkatkan pemecahan tablet.

Curantil menghambat aktivitas phosphodiesterase dan adenosine deaminase, mengaktifkan adenilat siklase, yang meningkatkan akumulasi cAMP dan adenosine pada trombosit dan sel otot polos dinding vaskular, mencegah inaktivasi mereka. Meningkatkan isi cAMP di otot polos dinding vaskular menyebabkan mereka rileks. Dengan akumulasi cAMP pada trombosit, agregasi, adhesi dan pelepasan aktivator agregasi, faktor pembekuan dan vasokonstriktor dicegah, sementara kalsium dipertahankan dalam struktur membran. Selain itu, karantina mempengaruhi metabolisme asam arakidonat, meningkatkan sintesis prostasiklin di dinding vaskular dan mengurangi sintesis tromboksan A2 pada trombosit dengan menghambat tromboksan sintetase. Hal ini juga mengurangi adhesi platelet ke endotelium vaskular, subendotelium dan kolagen dinding pembuluh darah yang rusak, meningkatkan rentang trombosit, mencegah agregasi dan menghalangi pelepasan zat bioaktif. Obat ini juga mempotensiasi efek antiplatelet dan vasodilatasi dari faktor endotel, menghambat agregasi eritrosit dan, pada tingkat yang lebih rendah, memiliki efek fibrinolitik karena pelepasan plasminogen dari dinding pembuluh. Kurantil tidak meningkatkan nada rahim, meningkatkan aliran darah ginjal, memperbaiki aliran darah koroner dan serebral, menormalkan CBS, mengurangi resistensi perifer, meningkatkan kemampuan kontraktil miokardium. Properti penting curantyl adalah tidak adanya efek embriotoksik.

Kurantil meningkatkan aliran darah utero-plasenta dan feto-plasenta, dan juga memiliki efek imunostimulan karena induksi biosintesis interferon.

Kontraindikasi terhadap penggunaan curantil - infark miokard akut, angina tidak stabil, gagal jantung, hipotensi berat, sindrom hemoragik. Efek samping curantyl - mual, muntah, sakit kepala, takikardia, diare, menurunkan tekanan darah, kelemahan umum. Saat menggunakan obat ini, Anda harus mengecualikannya dari persediaan kopi, teh kuat dan produk yang mengandung xanthine.

Kelompok ketiga obat antiplatelet meliputi stabilisasi membran: rheopolyglucin dan dekstran berat molekul rendah lainnya, yang membentuk lapisan monomolekuler pada intima dan unsur-unsur yang terbentuk dari darah, mengurangi ketegangan elektrostatik, kapasitas agregasi trombosit 2 jam setelah pemberian. Efeknya berlangsung sehari. Ada peningkatan BCC, penurunan viskositas darah, fibrin tidak aktif oleh presipitasi, aktivitas fibrinolitik darah meningkat. Saat kehamilan secara signifikan meningkatkan aliran darah di plasenta.

Kontraindikasi - alergi, trombositopenia, anuria.

Obat-obatan tidak menembus plasenta dan karena itu aman selama kehamilan. Efek samping sangat jarang terjadi, namun alergi terhadap rheopolyglucin kadang-kadang diamati.

Antikoagulan yang dapat digunakan dalam praktik kebidanan sebagian besar tidak terfraksinasi dan heparin dengan berat molekul rendah.

Heparin yang tidak terfragmentasi adalah antikoagulan tindakan langsung, ia menghambat biosintesa trombin, mengurangi agregasi trombosit, menghambat aktivitas hyaluranidase, dan, sampai batas tertentu, mengaktifkan sifat fibrinolitik darah. Setelah pemberian obat secara subkutan, tindakan puncaknya diamati setelah 3-4 jam. Heparin tidak menembus plasenta dan tidak berpengaruh pada embrio / janin. Dosis obat harus dipilih secara terpisah satu per satu. Kemungkinan suntikan intravena dan subkutaneous. Pengendalian efisiensi heparin dapat dilakukan dengan meningkatkan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) sebesar 1,5-2,5 kali dibandingkan dengan norma. Efek samping heparin harus diperhatikan perkembangan osteoporosis, yang diamati dengan penggunaan heparin dalam jangka waktu lama, bahkan dalam dosis kecil dan pada orang lanjut usia. Menurut penulis ini, kejadian fraktur vertebra simtomatik adalah 2-3%. Menurut Monreal dkk. (1994), dalam sebuah penelitian kecil, kejadian patah tulang belakang adalah 15% dengan heparin pada dosis 10.000 unit selama 3-6 bulan.

Sekitar 3% pasien (penelitian dilakukan di luar kehamilan), dari mereka yang menerima tidak terfragmentasi, yaitu Normal, heparin memiliki tiroid, trombositopenia terkait IgG, yang terkadang disertai dengan trombosis heparin yang sangat parah. Diagnosis trombositopenia imun sulit dilakukan, namun dapat diduga jika jumlah trombosit turun di bawah> 100x10 ⁹ / atau <50% dari tingkat awal 5-15 hari setelah onset terapi heparin. Komplikasi ini timbul karena heparin rentan terhadap pengaruh faktor anti-heparin trombosit - faktor 4 (PF4). Ini penuh dengan pembentukan antibodi terhadap kompleks heparin + PF4, yang menyebabkan trombositopenia imun dan perkembangan trombosis.

Salah satu efek samping heparin yang tidak diinginkan adalah penipisan antitrombin III dengan pemberian heparin yang terlalu lama, yang mungkin juga menjelaskan kurangnya efek dari penggunaan heparin, menyebabkan keadaan hiperkoagulasi dan trombosis. Peningkatan dosis heparin tidak memberi efek, dan kelanjutan terapi bisa berbahaya.

Dalam penelitian kohort besar, frekuensi perdarahan volume pada wanita hamil yang menerima heparin adalah 2%. Para penulis mencatat bahwa mungkin ada efek heparin yang berkepanjangan lebih dari 28 jam setelah suntikan terakhir dan mekanisme ini tidak jelas, karena, sebagai aturan, setelah 6-12 jam heparin di sana. Dalam hal ini, dianjurkan untuk berhenti minum heparin satu hari sebelum kelahiran. Jika terjadi persalinan selama pemberian heparin, perlu adanya larutan protamin sulfat 1%, yang disuntikkan secara perlahan secara intravena, dan jika kadar heparin dalam darah tidak dapat ditentukan, maka lebih dari satu dosis tidak dapat diberikan sekaligus. Lebih dari 1 ml Juga harus diingat bahwa ketika heparin dipantau untuk waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) pada kehamilan, respon terhadap heparin pada APTT melemah karena meningkatnya kandungan faktor VIII dan fibrinogen. Kurangnya tindakan heparin bisa menipu dokter, karena tingkat APTT bisa berada dalam norma dengan tingkat heparin yang meningkat secara signifikan.

Banyak komplikasi dapat dihindari dengan menggunakan heparin dengan berat molekul rendah. Berat heparin dengan berat molekul rendah diperoleh dengan depolimerisasi heparin. Perubahan berat molekul telah mengubah farmakodinamik dan farmakokinetik obat, mereka memiliki bioavailabilitas tinggi (98%, bukan 30% sebagai heparin), waktu paruh yang lebih lama, sehingga bisa diberikan sekali sehari di luar kehamilan. Namun, penelitian terbaru tentang farmakokinetik heparin dengan berat molekul rendah menunjukkan bahwa berbeda secara signifikan pada wanita yang sama di luar dan selama kehamilan, karena peningkatan volume plasma sirkulasi, peningkatan laju filtrasi glomerulus, dan produksi pada plasenta heparinase. Berat heparin dengan berat molekul rendah memiliki tingkat clearance yang tinggi dan volume pengenceran yang lebih besar, sehingga konsentrasi heparin dengan berat molekul rendah yang mencapai puncaknya berkurang lebih cepat, terutama pada akhir kehamilan. Oleh karena itu, lebih bijaksana untuk mengenalkan heparin dengan berat molekul rendah 2 kali sehari, setelah 12 jam. Berat heparin dengan berat molekul rendah memiliki sejumlah keunggulan dibandingkan heparin: tidak memiliki sifat antitrombin dan tidak menyebabkan hypocoagulation, efek antitrombotik terutama terkait dengan pengaruhnya terhadap faktor Xa dan penghambat koagulasi terkait lipoprotein; mempromosikan aktivasi fibrinolisis; kurang rentan terhadap faktor platelet 4 dan oleh karena itu tidak menyebabkan trombosis yang dimediasi oleh kekebalan dan, tampaknya, osteoporosis akibat heparin.

Kontrol keefektifan heparin molekul rendah dilakukan dengan cara yang sama seperti penggunaan heparin untuk menghitung trombosit APTT, ABP, TEG, anti-Xa.

Dari kehamilan, pasien dengan sindrom antifosfolipid menggunakan antikoagulan tidak langsung dan yang paling sering warfarin adalah antagonis vitamin K. Obat ini tidak dapat digunakan pada kehamilan, karena memberikan kelainan perkembangan (sindrom warfarin, yaitu menembus plasenta). Warfarin paling berbahaya untuk embrio pada masa kehamilan 6-12 minggu. Oleh karena itu, jika pasien dengan riwayat episode komplikasi tromboemboli telah mengkonsumsi warfarin, yang telah hamil, maka tidak banyak bahaya bagi embrio pada minggu-minggu pertama kehamilan. Obat tersebut harus dihentikan pada saat kehamilan dan diganti dengan heparin dengan berat molekul biasa atau rendah.

Perdebatan terbesar dalam literatur menyerukan penggunaan glukokortikoid pada pasien sindrom antifosfolipid. Dengan jelas, mereka tidak boleh digunakan di luar kehamilan, karena siklus dan ovulasi sering terganggu. Pengalaman pertama penggunaan glukokortiko diterbitkan pada tahun 1983 (Lubbe, W., dkk.), Pada tahun 1985 (Cabang D. Et al.). Penggunaan prednisolon dalam dosis 40-60 mg / hari dan aspirin pada dosis 70-80 mg / hari memberikan hasil yang baik - hasil yang menguntungkan dari 20 wanita adalah 60-80%. Menurut Pattison dan Lubbe (1991), pengobatan pada kelompok wanita prednisolon yang lebih besar berhasil pada 87% pasien. Namun, efek samping prednisolon ada pada semua wanita dalam bentuk sindrom cushingoid, munculnya jerawat, beberapa mengalami komplikasi ringan dan menular. Regimen terapeutik ini digunakan oleh banyak peneliti dan semuanya mencatat efek samping prednisolonoterapi, termasuk diabetes gestasional, hipertensi, komplikasi infeksi. Namun, untuk menimbulkan komplikasi seperti itu, dosis glukokortikoid harus lebih dari 30 mg per hari, digunakan untuk waktu yang lama. Pada saat yang sama, ada data tentang tidak adanya efek samping glukokortikoid pada ibu dan bayi baru lahir saat menggunakan dosis kecil prednisolon 5-10 mg. Pada kehamilan, ada peningkatan kemampuan plasma ibu untuk mengikat glukokortikoid, yang membatasi transfernya melalui plasenta, karena aktivitas enzimatik yang tinggi dari penghalang plasenta dan penghancuran aktif di hati, pengaruhnya terhadap janin dapat diabaikan.

Glukokortikoid memiliki sejumlah tindakan yang berguna: anti-inflamasi, antiallergic, antishock, dll.

Antibodi antifosfolipid mengacu pada globulin IgG, menembus plasenta dan memberikan efek yang sama pada embrio / janin / plasenta seperti pada tubuh ibu - menyebabkan trombosis, infark plasenta, dan lain-lain. Terapi antikoagulan melindungi ibu dari tromboemboli, tapi bukan janin, karena mereka tidak menembus plasenta. Antiaggregants menembus plasenta, namun tidak selalu mencegah hiperkoagulasi plasma hemostasis.

Oleh karena itu, disarankan untuk menggunakan glukokortikoid dalam dosis kecil, menggabungkannya dengan agen antiplatelet dan antikoagulan, dan bila efek penggunaan gabungannya dalam dosis optimal dan aman tidak cukup untuk menghilangkan antibodi antifosfolipid, disarankan untuk menggunakan plasenta. Antibodi terhadap fosfolipid menumpuk perlahan, dan satu rangkaian plasmaferesis cukup untuk menghilangkan efek patogen antibodi antifosfolipid hampir 3 bulan.

Plasmapheresis

Saat ini, metode terapi eferen, khususnya, plasmaferesis telah banyak digunakan dalam pengobatan kondisi akut dan penyakit kronis di rumah sakit bedah dan terapeutik, dan baru-baru ini dalam praktik kebidanan dan ginekologi.

Plasmapheresis pertama kali diusulkan pada tahun 1914 oleh dua kelompok penulis independen: Yurevich dan Rosenberg dan Abel dkk. (AS), melainkan awal dari aplikasi klinis yang hanya menyangkut pertengahan abad ke-20 karena perkembangan teknologi baru - sentrifugasi, kantong plastik, batang, peralatan untuk plasmapheresis terus menerus. Istilah "plasmapheresis" didasarkan pada apheresis akar Yunani, yang berarti "menyimpulkan", "menghapus". Saat ini, terapi pertukaran plasma adalah operasi selektif untuk menghilangkan plasma dari darah perifer pasien untuk tujuan protein terapeutik atau mengoreksi komposisi selular. Plasmapheresis terapi pertama digunakan sebagai sarana menghapus Y-globulinav untuk mengobati penyakit hiperviskositas Waldenstrom. Saat plasmapheresis digunakan dalam berbagai kondisi patologis - jaringan besar sindrom sepsis razmozhzheniya, disebarluaskan sindrom intravaskular koagulasi, toksikosis eksogen, penyakit autoimun, kondisi alergi, atopik dan infeksi tergantung asma bronkial, status asma.

Secara total ada sekitar 200 bentuk nosologis, di mana plasmaferesis efektif. Bergantung pada komposisi substrat morfologi yang akan dikeluarkan, metode terapi eferen dapat dibagi menjadi plasmaferesis - pemindahan plasma dari darah tepi, dan penghilangan selektif cytapheresis dari berbagai elemen seluler dari darah tepi. Dengan demikian, dalam beberapa kasus koreksi komposisi sel darah dalam keganasan hematologi, trombositosis digunakan granulotsitaferez (leykotsitaferez) - penghapusan granulosit limfotsitaferez - limfosit blastotsitaferez - pengangkatan sel blast, mielokariotsitaferez - pemisahan suspensi sumsum tulang dalam elemen selular.

Kemungkinan untuk menghilangkan dan mengurangi laju pembentukan kompleks imun, antibodi yang beredar dengan metode plasmapheresis terapeutik merupakan prasyarat untuk penerapan prosedur pada sejumlah kondisi patologis yang ditandai dengan gangguan kekebalan tubuh. Untuk tujuan ini, plasmapheresis terapeutik dilakukan untuk mengurangi kandungan isoantibodi pada pasien dengan transplantasi sumsum tulang, dengan ketidakcocokan Rh dan ABO, antibodi limfositotaktik, anti-leukosit, antibodi terhadap transplantasi ginjal. Dalam praktik ginekologi, plasmaferesis telah digunakan dalam terapi kompleks pasien dengan pelvoperitonitis setelah aborsi septik, operasi ginekologis. Studi Abubakirova AM, Baranova II (1993) membuktikan keefektifan plasmaferesis dalam pengobatan ibu hamil dengan gestosis. TA Fedorova, berhasil menerapkan plasmapheresis untuk pengobatan pasien dengan salpingo-oophoritis rekuren kronis. Tsagilova S.G. {1999) menggunakan plasmaferesis dalam pengobatan pasien dengan infeksi virus berulang selama kehamilan. Data tunggal dalam literatur asing tentang penggunaan plasmaferesis selama kehamilan terutama berkaitan dengan pengobatan penyakit hati berlemak akut, sindrom HELLP, purpura trombositopen trombotik.

Pekerjaan pertama untuk memperbaiki gangguan kekebalan pada wanita hamil mengacu pada penggunaan plasmaferesis dalam pengobatan Rh-sensitisasi untuk pencegahan dan pengobatan penyakit hemolitik janin dan bayi baru lahir. Berdasarkan hasil yang diperoleh oleh penulis yang berbeda, seseorang dapat menilai peran positif dalam melakukan prosedur plasmapheresis untuk memperbaiki gangguan hiperimun pada wanita dengan tingkat sensitivitas Rh yang tinggi. Pengalaman klinis menunjukkan bahwa jumlah operasi plasmapheresis, sifat sistematis mereka, dan juga volume total exfusi plasma, sangat penting. Dapat diasumsikan bahwa ini mengakibatkan beberapa penipisan sementara produksi Rh-antibodi. Plasmapheresis dapat secara signifikan mengurangi titer antibodi Rh dalam darah wanita hamil, akibatnya janin mengurangi keparahan proses hemolitik. Prognosis untuk janin paling baik bila ada manifestasi Rh-sensitisasi setelah 30 minggu kehamilan. Namun, selama kehamilan dengan konflik rhesus berikutnya, produksi antibodi yang bergantung pada antigen dapat meningkat lagi, jadi disarankan untuk melakukan skasmapheresis secara sistematis selama kehamilan, untuk memperbaiki titer antibodi Rh. Tidak seperti sensitisasi-Rh, laju pembentukan antibodi dalam proses autoimun jauh lebih rendah, yang menciptakan prasyarat penggunaan plasmaferesis terapeutik pada wanita hamil dengan sindrom antifosfolipid lebih berhasil daripada dengan sensitisasi rhesus.

Penggunaan plasmaferesis dapat menormalkan sifat rheologi darah, mengurangi hiperkoagulasi, mengurangi dosis kortikosteroid dan heparin, yang sangat penting bila toleransi mereka buruk.

Efek terapeutik berikut dari plasmapheresis dibedakan: spesifik, nonspesifik dan tambahan.

Efek spesifik dari plasmapheresis adalah:

• detoksifikasi (penghapusan zat beracun, "deblocking" - sistem detoksifikasi alami, efek antioksidan - biotranspirasi ekstrakranoreal zat beracun);
• reocorrection (penurunan viskositas darah, peningkatan deformabilitas sel darah, pengurangan karakteristik agregasi sel darah, pengurangan resistansi perifer total);
• imunokoreksi (penghilangan antigen, antibodi, CEC, sel imunokompeten, "deblocking" dari sistem kekebalan tubuh, berubah ke arah respon imun);
• kepekaan yang meningkat terhadap zat eksogen dan zat-zat;
• difusi - difusi metabolit dari organ dan jaringan. Efek nonspesifik plasmapheresis meliputi:
  • reaksi hemodinamik;
  • redistribusi sel darah;
  • aktivasi sistem endokrin;
  • reaksi stres

Efek tambahan ditentukan oleh efek transfusi infus dan pengobatan yang diperlukan untuk prosedur plasmapheresis. Penggunaan program transfusi dan obat-obatan memungkinkan untuk mempotensiasi efek terapeutik plasmaferesis bersamaan dengan meratakan dampak negatif dari prosedur ini.

Ada berbagai modifikasi plasmaferesis - plasmafiltrasi kaskade, yang prinsipnya adalah untuk mengisolasi filter primer plasma, dari mana zat molekul tinggi (protein, lipoprotein, kompleks imun yang bersirkulasi - CIC) dikeluarkan pada saringan sekunder. Pada pasien dengan gangguan neuroendokrin, sindrom diencephalic, obesitas, metode penyerapan spesifik yang dikembangkan dalam beberapa tahun terakhir, khususnya apertesis LDL, yang memungkinkan untuk menghilangkan atopogenik low density lipoprotein, kolesterol, trigliserida, memiliki nilai khusus. Perbedaan antara plasmaferesis dan plasmafiltrasi terdiri dari kesederhanaan perangkat keras yang diperlukan, murahnya relatif, tidak adanya kebutuhan akan heparinisasi menyeluruh pasien, dan kateterisasi pembuluh darah utama yang besar.

Untuk melaksanakan plasmaferesis diskrit terputus menggunakan didinginkan centrifuge «R-70" ,«R-80»,«Juan»- Perancis, kantong plastik dan wadah 'kantong darah 500,' 'kantong-500 darah / 300' dengan pengawet sitrat - glyugitsir, aparat perusahaan "Gemonetik", "Dideko", "Baxter", PF-01, berdasarkan penggunaan gravitasi.

Prosedur untuk melakukan plasmapheresis

Plasmapheresis dapat dilakukan dengan metode kontinu-kontinu kontinu (diskrit) atau gravitasi.

Teknik plasmapheresis intermiten adalah sebagai berikut:

1. Tusuk urat ulnaris;
2. Pengenalan plasma-menggantikan solusi kristaloid dan koloid. Rasio volume plasma yang dibuang terhadap volume larutan pengganti plasma paling sedikit 1: 1,2 - di luar kehamilan pada kehamilan 1: 2. Dianjurkan dalam program penggantian plasma pada trimester II dan III kehamilan untuk mengenalkan persiapan protein - 100 ml larutan albumin 10%.
3. Exfusion darah (400-500 ml) dalam wadah plastik tipe "Hemakon-500/300".
4. Pemisahan unsur darah dari plasma, dilakukan di sentrifugal kulkas dengan sentrifugasi lembut pada kecepatan 3500-5000 rpm.
5. Pemisahan plasma ke dalam kantong satelit;
6. Reinfusi sel darah, diencerkan dengan larutan fisiologis.

Dianjurkan untuk mengulang prosedur 2-3 kali, yang memungkinkan 600-900 ml plasma dikeluarkan dalam 1 sesi (tanpa memperhitungkan hemoconvant). Jalannya pengobatan adalah 3 sesi plasmapheresis. Indikasi untuk plasmapheresis kedua adalah hasil penelitian klinis dan laboratorium pada masing-masing pasien.

Tidak seperti plinapheresis intermiten dan terus menerus memerlukan kateterisasi dua vena. Satu akses vena diperlukan untuk pengenalan media infus, yang lain untuk koneksi ke pemisah darah. Darah pasien memasuki rotor sentrifus, di mana pemisahannya terjadi, plasma dikeluarkan di sepanjang salah satu batangnya, sementara yang lain - unsur seragam dilepaskan yang bercampur dengan larutan pengganti plasma, yang melalui vena kedua kembali ke aliran darah pasien. Kontinuitas prosedur dipastikan dengan pengoperasian konstan rotor. Selama prosedur pencegahan trombosis, 5-10 ribu heparin disuntikkan secara intravena. Dengan plasmapheresis terus menerus, sistem khusus dari koper, tas kolektif (wadah), larutan antikoagulan yang mengandung larutan natrium sitrat dan dekstrosa, kristaloid, koloid dan protein. Untuk mengimbangi defisit BCC, media infus dari directionality of action yang berbeda diperkenalkan secara individual dalam setiap kasus dengan mempertimbangkan indikasi.

Kontraindikasi terhadap plasmapheresis

1. Mengalami perubahan organik pada sistem kardiovaskular;
2. Anemia (hemoglobin di bawah 100 g / l);
3. Hipoproteinemia (tingkat protein di bawah 55 g / l);
4. Gypsocoagulation;
5. Kondisi imunosfisiensi;
6. Reaksi alergi terhadap antikoagulan, persiapan koloid dan protein.

Kontraindikasi relatif adalah tidak adanya akses vena, flebitis pembuluh darah perifer pada tahap eksaserbasi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Komplikasi yang terkait dengan plasmapheresis

1. Collaptoid menyatakan, sebagai suatu peraturan, adalah konsekuensi dari penggantian plasma yang tidak adekuat dari volume plasma yang dibuang pada pasien dengan hipotensi. Jika terjadi kolaps, pemindahan plasma harus dihentikan dan terapi infus harus dilakukan dengan persiapan kristaloid, koloid dan protein.
2. Reaksi alergi terhadap pengenalan media infus. Dalam situasi seperti itu, pemberian larutan dihentikan, penggunaan antihistamin dan kortikosteroid ditunjukkan.
3. Anemia dan gejala angina pektoris. Perlu dipikirkan dengan hati-hati kontraindikasi untuk melakukan plasmapheresis pada pasien dengan anemia, jika terjadi anemia berat - pengenalan eritromba yang baru disiapkan dan pengangkatan obat anti-anemia.
4. Pelanggaran komposisi darah elektrolit (hypocalcemia, hypokalemia), yang bisa mewujudkan aritmia jantung. Ini adalah wajib untuk mengendalikan tingkat elektrolit dan memperbaiki pelanggaran.

Literatur juga menggambarkan komplikasi seperti edema paru dan gagal jantung akut sebagai respons terhadap pengenalan volume besar larutan dengan berat molekul rendah pada pasien dengan patologi ekstragenital. Komplikasi di atas mendikte perlunya pemeriksaan menyeluruh terhadap wanita sebelum prosedur - menentukan indikasi pengangkatannya, kepatuhan ketat terhadap hak, melakukan plasmapheresis, kehadiran personil yang terlatih dan berkualifikasi tinggi.

Pengalaman menggunakan plasmaferesis intermiten pada pasien sindrom antifosfolipid menunjukkan normalisasi parameter hemostasiologis, imunologis, biokimia, efek detoksifikasi, yang memungkinkan penggunaan optimalisasi terapi pada wanita dengan kebiasaan keguguran. Penelitian dalam arah ini akan dilakukan di masa depan, yang, mungkin, akan memungkinkan untuk mempelajari dan memperluas kemungkinan penggunaan metode terapi efferent dalam praktik kebidanan.

Dengan demikian, pada tahap persiapan kehamilan, antibakteri, antivirus, terapi imunomodulator dan normalisasi parameter hemostasiogram dilakukan, setelah itu kehamilan teratasi. Dari Tahap II dari siklus subur yang diusulkan, kami meresepkan prednisolon 5 mg atau 1 tablet metipred yang diminum pada pagi hari setelah sarapan pagi untuk mengurangi pengaruh prednisolon pada kelenjar adrenal.

2 hari sebelum haid yang diharapkan, mohon melakukan tes kehamilan dan, jika tesnya positif, lakukan studi hemostasiogram dan tentukan tingkat antikoagulan lupus.

Dasar untuk menentukan autosensitisasi terhadap gonadotropin korion adalah kebiasaan keguguran kehamilan, adanya aborsi dalam sejarah, penggunaan obat gonadotropik untuk merangsang ovulasi; penyakit menular dan alergi dan komplikasi.

Persiapan untuk kehamilan dilakukan dengan cara yang sama seperti dilakukan dengan sensitisasi terhadap fosfolipid. Ciri yang khas adalah kebutuhan akan koreksi insufisiensi fase luteal, yang lebih sering diamati dengan sensitisasi anti-HC. Dianjurkan untuk melakukan kursus terapi enzim sistemik. Gangguan pada sistem hemostasis pada pasien kategori ini di luar kehamilan sangat jarang terjadi, namun jika memang demikian, disarankan untuk meresepkan obat antiagulan dan / atau antikoagulan. Glukokortikoid (prednisolon, metipred) ditugaskan ke fase kedua dari siklus setelah ovulasi. Ditentukan oleh jadwal suhu rektal. Dosisnya dipilih secara individu, dengan mempertimbangkan tingkat antibodi, beban anamnesis, toleransi individu. Biasanya, 5 atau 10 mg prednisolon di pagi hari setelah sarapan pagi. Dosis 15 mg diberikan sangat jarang dengan tingkat antibodi yang sangat tinggi.

Persiapan kehamilan dapat mengurangi persentase komplikasi pada trimester pertama: ancaman gangguan, perkembangan bentuk ICE kronis, durasi terapi antitrombotik, mengurangi dosis glukokortikoid.

[8], [9], [10], [11], [12]