Sel lemak melindungi terhadap diabetes melitus

Diabetes mellitus tipe 2 dikaitkan dengan ketidakmampuan sel lemak untuk mengubah glukosa menjadi lemak. Sementara sel-sel ini bereaksi terhadap adanya karbohidrat dalam darah, diabetes tidak memiliki peluang.

Selama dekade terakhir, para ilmuwan telah belajar tentang sel-sel lemak banyak hal baru: beberapa kelompok penelitian telah menemukan bahwa adiposit mengendalikan kadar gula dan insulin. Untuk melakukan ini, sel lemak perlu merasakan gula dalam darah, dan jika pengangkutan karbohidrat ke dalam sel rusak, maka mereka berhenti melakukan pekerjaannya. Hal ini mempengaruhi kondisi seluruh tubuh: jaringan berhenti bereaksi terhadap insulin, kadar glukosa darah meningkat, yang secara total mengarah langsung pada diabetes.

Sebuah studi baru ilmuwan dari Pusat Kesehatan Beth Israel diakreditasi di Universitas Harvard (AS) menunjukkan bagaimana glukosa mencakup sel-sel lemak. Dalam sebuah artikel yang diterbitkan di jurnal Nature, para penulis menggambarkan gen ChREBP-β, yang mengkodekan protein yang membantu mengubah glukosa menjadi asam lemak. Pertama, para ilmuwan memeriksa aktivitas gen ini pada orang sehat. Pada mereka yang tidak mengetahui masalah asimilasi glukosa, ChREBP-β aktif bekerja. Tapi, yang lebih penting, gen yang sama juga berperan pada mereka yang memiliki obesitas tanpa diabetes. Biasanya, diabetes dianggap sebagai pendamping obesitas yang tak terelakkan, tapi ini tidak sepenuhnya benar: banyak orang kelebihan berat badan, namun mereka terhindar dari masalah diabetes yang parah dengan metabolisme.

Saat kita makan, acara berkembang sebagai berikut. Glukosa masuk diangkut ke bagian dalam sel dengan bantuan molekul pembawa GLUT4. Molekul ini tidak hanya di jaringan adiposa, tapi juga di jantung dan otot. Ketika glukosa berada di dalam sel lemak, itu termasuk gen ChREBP-β, yang mengkodekan faktor transkripsi yang mempengaruhi profil metabolik sel. Akibatnya, sel lemak mengangkut kelebihan glukosa menjadi lemak. Jika jumlah pembawa glukosa pada tikus meningkat, mereka mengembangkan obesitas, namun tidak ada diabetes. Jika tingkat pembawa glukosa turun, maka hewan tersebut terkena diabetes, namun berat badannya tetap normal.

Diabetes tipe kedua adalah karena tidak sensitifnya jaringan terhadap insulin. Ketidakpekaan sel lemak terhadap insulin berarti GLUT4 tidak bereaksi terhadap hormon dan tidak mentransfer glukosa ke dalam sel. Ketidakmampuan jaringan lemak menyerap glukosa telah lama dianggap sebagai salah satu tanda awal diabetes, namun mekanisme sel lemak baru terungkap saat ini. Untuk mengaktifkan regulator metabolik ChREBP-β, Anda memerlukan sedikit total: hanya 10% glukosa yang masuk. Ternyata diabetes melindungi kita secara harfiah dari "kantong udara" lemak: sel menjaga kadar glukosa dalam pemeriksaan, mengubahnya menjadi asam lemak. Namun, jika transformasi ini terus berlanjut di sel lemak hati, maka ada bahaya lain: hati tidak mentoleransi kelebihan lemak, yang bisa menyebabkan metamorfosis lemak.

Namun, bagaimanapun juga, hasil ini memaksa penilaian baru tentang peran jaringan adiposa di tubuh kita. Jelas, obesitas tidak harus menyebabkan diabetes, ketika sampai pada diabetes tipe 2; Mungkin kelebihan berat badan adalah cara tubuh melindungi diri dari diabetes. Penulis makalah ini percaya bahwa penyakit ini dapat dikalahkan jika seseorang belajar mengaktifkan gen ChREBP-β yang sama di sel lemak. Meski pertanyaannya tetap terbuka, karena sel-sel yang sama tidak sensitif terhadap insulin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]