Para ilmuwan telah menjelaskan mekanisme timbulnya lupus eritematosus sistemik
Terakhir ditinjau: 07.06.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Reaksi autoimun dalam lupus dipicu terhadap latar belakang jumlah reseptor kekebalan yang berlebihan, wajib mengendalikan tidak adanya virus dalam sel.
Lupus erythematosus sistemik adalah patologi autoimun dengan gejala klinis yang kaya. Gejala yang paling umum adalah ruam wajah yang khas, nyeri sendi, neuropati, gangguan peredaran darah di ekstremitas, gangguan kardiovaskular, dll. Gambaran klinis penyakit ini dijelaskan secara rinci dalam berbagai karya ilmiah, yang tidak dapat dikatakan tentang penyebab dan patogenesis.
Faktanya, penyebab umum diketahui: sistem kekebalan tubuh menyerang struktur tubuh sendiri, mengira mereka untuk yang asing. Tapi mengapa ini terjadi? Para ilmuwan masih belum dapat menyebutkan alasan yang jelas. Diasumsikan bahwa kontaminasi virus atau mikroba, radiasi radioaktif, dll. Berkontribusi pada pengembangan patologi.
Kekebalan melibatkan sejumlah zat protein dan sel yang terhubung satu sama lain dengan koneksi impuls. Untuk memahami mekanisme pengembangan reaksi, penting untuk melacak dan mendefinisikan semua koneksi yang diketahui secara rinci.
Perwakilan Institut Biologi dan Infeksi bersama dengan rekan-rekan Jerman mereka mencoba menyelesaikan masalah ini. Para spesialis menyelidiki fitur kekebalan bawaan, reaksinya terhadap patogen patogen. Ditemukan bahwa kekebalan bawaan mengungkapkan karakteristik fitur umum tertentu dari kelompok virus tertentu.
Struktur seluler memiliki sejumlah reseptor seperti tol spesifik yang memicu respons kekebalan bawaan terhadap penampilan berbagai DNA virus, RNA, atau bakteri. Reseptor TLR7 sensitif terhadap RNA untai tunggal dari virus, yang terlokalisasi di dalam sel dan menandakan dengan cara tertentu ketika partikel virus muncul dalam sel.
Fungsi reseptor tergantung pada jumlahnya di dalam sel. Sejumlah kecil reseptor dapat diabaikan oleh virus. Sejumlah besar reseptor menyebabkan timbulnya respons autoimun. Studi serupa telah dilakukan pada tikus, di mana dikonfirmasi bahwa kelebihan reseptor TLR7 menyebabkan tanda-tanda lupus erythematosus sistemik pada hewan.
Sel biasanya memiliki mekanisme yang mengatur jumlah reseptor. Namun, ada kemungkinan bahwa mutasi dapat terjadi, sebagai akibatnya mekanisme tersebut berhenti bekerja, dan TLR7 mulai menumpuk di dalam sel dengan pengembangan reaksi autoimun berikutnya.
Ada kemungkinan bahwa ini bukan satu-satunya mekanisme yang mungkin untuk pengembangan lupus erythematosus sistemik. Tetapi dalam hal apa pun, protein yang terlibat yang diidentifikasi kemungkinan dapat digunakan untuk menargetkan obat yang dapat menangkal perubahan mutasi. Akibatnya, dimungkinkan untuk "memaksa" protein untuk secara lebih tekun memproses molekul reseptor kekebalan tubuh untuk mencegah awal reaksi autoimun.
Rincian penelitian ini diuraikan pada halaman dari jurnal sains