Mekanisme yang mendasari pembentukan luka pada kelompok 1

Menanggapi trauma dengan kerusakan pada pembuluh darah, kulit mengembangkan proses inflamasi, yang merupakan reaksi pelindung alami tubuh. Tujuan dari reaksi inflamasi adalah untuk menghilangkan fragmen dari kulit yang hancur dan, akhirnya, untuk menutup defek kulit dengan jaringan yang baru terbentuk untuk mempertahankan homeostasis. Reaksi inflamasi dalam kasus ini cukup memadai, yang berujung pada terbentuknya jenis kelompok yang berbeda 1 ..

Proses yang bertujuan menjaga homeostasis tubuh melalui penyembuhan luka dimulai dalam 24 jam pertama setelah cedera, namun mencapai puncaknya tidak lebih awal dari hari ke 5.

Reaksi pertama jaringan sebagai respons terhadap kerusakan disertai dengan vasodilatasi, diapedesis leukosit, yang bersama dengan makrofag dermis membersihkan luka dari detritus sel, setelah itu tahap selanjutnya dari proses luka - tahap sintesis kolagen - dimulai. Produksi kolagen adalah salah satu momen terpenting dalam penyembuhan luka, karena serat kolagen diganti dengan cacat luka dalam. Bekas luka itu, pada kenyataannya, adalah "tambalan" dari serat kolagen yang dikemas dengan erat. Sintesis kolagen tidak hanya bergantung pada aktivitas fungsional fibroblas, tetapi juga keadaan luka, proses biokimia yang terjadi di dalamnya, komposisi mikroelemen jaringan, keadaan umum makroorganisme. Jadi kekurangan asam askorbat, yang berfungsi sebagai kofaktor dalam hidroksilasi prolin terhadap keadaan hidroksiprolin, dapat menyebabkan defisiensi kolagen dan perpanjangan proses pembentukan parut. Fluks hidroksilasi yang berhasil dari residu prolin tidak mungkin dilakukan tanpa diktat besi.

Setelah hari ke 7, sintesis kolagen di luka, dimana proses pembengkakan fisiologis berlangsung, berangsur-angsur menurun. Pada tahap penyembuhan fisiologis ini, dapat dikatakan bahwa rekonstruksi luka bergantung pada keseimbangan antara pembentukan kolagen dan degradasinya, karena untuk penyembuhan luka normal, kolagen seharusnya tidak hanya disintesis tapi juga dihancurkan. Degradasi kolagen dipicu oleh enzim yang sangat terspesialisasi. Disebut kolagenase jaringan, disintesis oleh makrofag, leukosit, fibroblas dan sel epitel. Aktivitas kolagenase tidak mungkin dilakukan tanpa konsentrasi yang cukup dalam jaringan potasium dan magnesium. Unsur yang sangat penting dalam penyembuhan luka adalah seng. Kekurangan seng disertai dengan disfungsi sistem endokrin dan penurunan imunitas lokal dan umum. Tanpa seng yang cukup di luka, epitelisasi sulit dilakukan. Faktor penting untuk penyembuhan luka adalah suplai jaringan dengan oksigen, karena hipoksia menyebabkan fibrogenesis berlebihan, yang berdampak buruk pada relief bekas luka.

Namun, jaringan parut tidak hanya terdiri dari serat kolagen, tapi juga unsur seluler, yang merupakan elemen aktif utamanya. Sel saling terkait melalui sitokin seperti faktor pertumbuhan trombosit, mengubah faktor pertumbuhan betta, faktor pertumbuhan fibroblas utama, faktor pertumbuhan epidermal, dan lain-lain. Berkat interaksi seluler pada luka, urutan proses yang menyebabkan eliminasi defek pada kulit dilakukan.

Substansi interseluler juga berperan penting, karena memfasilitasi interaksi antar sel, pergerakan sel dan sitokin pada luka dan pertukaran informasi. Dengan demikian, kekurangan glikosaminoglikan akan membantu menunda proses pembersihan luka dan pembentukan parut.

Dengan demikian, kita melihat bahwa regenerasi seluler dan hiperplasia komponen jaringan ikat dermis dengan tujuan mempertahankan homeostasis adalah rangkaian reaksi fisiologis, yang hasilnya adalah munculnya bekas luka. Tubuh menjadi sehat, tidak ada yang lebih terancam, tapi ada tanda pada kulit dalam bentuk beberapa bentuk dan jenis bekas luka. Dan ini menjadi kerugian estetika secara eksklusif bagi individu.

Semua bekas luka fisiologis yang terbentuk sebagai hasil respon fisiologis normal organisme dalam menanggapi trauma memiliki struktur histologis yang sama. Telah dikatakan bahwa jaringan parut yang normal adalah struktur jaringan ikat yang dinamis yang mengubah citra patomorfologinya secara kardinal, tidak hanya bergantung pada periode keberadaannya, namun juga pada jenis penyembuhan, area dan kedalaman cacat aslinya.

Bergantung pada masa eksistensi, jaringan parut memiliki jumlah ini atau kuantitas dan rasio unsur seluler, berserat dan antar sel. Namun, sama pentingnya untuk mengetahui struktur dan elemen morfologi apa yang terlibat dalam penyembuhan kejeniusan cacat kulit, karena ini adalah kemungkinan mencegah jaringan parut atau memperbaiki munculnya bekas luka, yaitu pencegahan jaringan parut. Penyelidikan mekanisme penyembuhan luka musim panas yang lalu tidak menyingkirkan kemungkinan penyembuhan luka kulit yang tidak parut dengan penanganan permukaan luka yang "basah". Lingkungan yang lembab memungkinkan sel kulit saling berinteraksi dengan bebas satu sama lain, bergerak di sepanjang matriks interselular dengan bantuan molekul perekat dan mentransfer informasi melalui sitokin dan reseptor yang sesuai untuk memulihkan struktur normal jaringan yang rusak.

Dalam konfirmasi versi ini, ditemukan bahwa luka kulit janin pada masa prenatal sembuh tanpa bekas luka. Hal ini disebabkan fakta bahwa selama periode prenatal, kondisi yang menguntungkan untuk migrasi dan pertukaran informasi antara sel kulit diciptakan karena cairan ketuban. Keratinosit dan fibroblas bertukar informasi, mengkoordinasikan sintesis dan dekomposisi aktivitas kolagen, proliferatif dan sintetis, dan kebutuhan dan kecepatan migrasi. Karena ini, kolagen tidak menumpuk di luka, dan keratinosit bergerak bebas, cepat dan tanpa bekas luka mengisi defek luka.