Para ilmuwan telah menemukan bahwa target pertama penyakit Alzheimer adalah indera penciuman
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyakit Alzheimer terutama merusak neuron penciuman. Peneliti dari National Institute of Neurological Diseases and Stroke di Bethesda, Amerika Serikat, membuktikan hal ini pada percobaan pada tikus laboratorium. Dengan demikian, menjadi jelas mengapa pasien yang mengalami pikun pikun, yang pertama-tama, kehilangan indra penciumannya.
"Kesulitan dalam memahami dan membedakan bau mengacu pada gejala awal Alzheimer," jelas Leonardo Belluscio, supervisor penelitian. - Dan gejala ini bisa berfungsi untuk diagnosis dini penyakit ini. Perubahan yang terjadi pada sistem penciuman mirip dengan yang terjadi di seluruh otak, tapi juga dimulai lebih awal. "
Kebanyakan ahli menghubungkan penyebab perkembangan penyakit Alzheimer dengan protein beta-amyloid, yang disimpan di neuron otak dalam bentuk plak, yang menyebabkan degradasi dan kematian sel-sel saraf. Data baru menunjukkan bahwa patologi yang menyebabkan kematian neuron, berkembang bahkan sebelum munculnya plak yang tepat.
Belluschio dan rekan-rekannya bekerja dengan tikus yang diubah secara genetik yang mengembangkan protein manusia, prekursor beta-amiloid (APP) dalam versi mutannya, di neuron penciuman. Pada manusia, mutasi ini menyertai awal penyakit Alzheimer (sampai 65 tahun), hal ini menunjukkan bahwa penyakit awal bersifat keluarga.
Pada usia tiga minggu, tikus dengan APP mutan membunuh empat kali lebih banyak neuron penciuman seperti pada hewan kontrol. Dan plak di neuron ini tidak timbul. Ini meyakinkan ilmuwan bahwa kematian neuron tidak terkait langsung dengan plak, namun hanya terkait dengan protein mutan. Ketika mereka menurunkan tingkat tinggi di neuron penciuman, mereka berhenti membunuh.
Hal ini mendorong para periset: ini berarti mereka tidak hanya memastikan bahwa sel pencium mengalami stroke pertama, namun juga menunjukkan bahwa proses patologis dapat dihentikan.
[