Mungkin, obat untuk multiple sclerosis telah ditemukan

Setiap medali memiliki dua sisi, dan di setiap penjahat selalu ada sesuatu yang baik. Oleh karena itu, mungkin, tidak mengherankan jika protein beta-amyloid berhasil menjadi pahlawan zaman ini.

Beta-amyloid - fragmen protein yang tidak terpakai ini, yang diduga bertanggung jawab atas kematian sel otak dalam penyakit Alzheimer - telah mampu membalikkan gejala penyakit autoimun lain yang tidak dapat disembuhkan, multiple sclerosis (MS). Bagaimanapun, pada tikus.

Dengan multiple sclerosis, sel-sel dari sistem kekebalan tubuh secara keliru menyerang selubung myelin dari serabut saraf, yang memainkan peran isolator sinyal listrik. Selubung myelin meningkatkan laju impuls listrik menyebar melalui sistem saraf. Tanpa isolasi, komunikasi terganggu dalam sistem saraf, impuls saraf menjadi terjerat atau bahkan terhambat, menyebabkan masalah fisik dan kognitif. Memulai penelitiannya, Lawrence Steinman dari Stanford University (AS) yakin bahwa ia dapat menunjukkan bahwa amyloid beta secara signifikan meningkatkan kerusakan yang disebabkan oleh autoantibodi multiple sclerosis. Bagaimanapun, beta-amyloid bersifat toksik pada neuron (seperti yang terlihat) dan umumnya lebih suka menumpuk di mana selubung mielin hancur.

Tapi hidup ini penuh dengan kejutan, namun dengan mudah membantah bahkan keyakinan yang paling menonjol sekalipun. Ketika para ilmuwan menyuntikkan amiloid beta ke dalam "rongga" tubuh tikus, yang sistem kekebalannya bersiap untuk merobek semua selubung myelin, menyebabkan kelumpuhan lengkap, yang tampaknya akan segera terjadi, kematian tiba-tiba surut, menghilangkan ancaman kelumpuhan awal, dan fungsi sistem saraf mulai pulih!

Percobaan diulang beberapa kali, namun hasilnya tidak berubah. Selain itu, sebuah penelitian yang cermat menunjukkan bahwa suntikan beta-amyloid mengurangi tingkat molekul sinyal imun sirkulasi yang terlibat dalam pembentukan peradangan. Dengan demikian, para ilmuwan menyimpulkan bahwa beta-amyloid, tampaknya, mampu melawan multiple sclerosis, meredam reaksi autoimun, "tanda hitam" penyakit ini.

Dan apa selanjutnya? Sudahkah kita menemukan obat untuk multiple sclerosis? Tidak begitu sederhana. Meskipun penulis makalah ini tidak menemukan bukti bahwa beta-amyloid yang diperkenalkan pada tikus mampu menumpuk di otak hewan, regulator negara cenderung mengalami keadaan shock dari pemikiran bahwa ia diusulkan untuk menggunakan protein, yang diyakini sebagai penyakit. Alzheimer. Apalagi setelah kelompok riset lain berhasil menyatakan bahwa beta-amyloid entah bagaimana berasal dari darah ke otak.

Memahami hal ini, para ilmuwan sudah mulai mencari solusi, untuk meletakkan sedotan. Ada kemungkinan untuk menghindari kebutuhan amyloid beta sendiri. Dengan demikian, ditemukan bahwa protein amyloid seperti alpha-crystallin B, hadir dalam jumlah banyak di lensa mata, memiliki efek yang sama pada multiple sclerosis. Dengan kemiripan dengan beta-amyloid, protein ini nampaknya tidak berbahaya. Tapi bahkan sekarang terlalu dini untuk bersukacita - karena yang bekerja pada tikus tidak selalu membantu orang. Depan adalah jalan yang panjang. Tapi ada harapan!

Dan sekarang mari kita renungkan sedikit tentang mengapa "amiloid" yang bermusuhan itu ternyata berarti bahwa manusia dengan putus asa mencari waktu yang sangat lama. Pertama, kita dapat mengasumsikan bahwa amyloid menghilangkan peradangan "salah" di sekitar serabut saraf, mendorong sistem kekebalan tubuh untuk beraksi (misalnya, ia dapat secara ireversibel menghalangi molekul sinyal kekebalan yang menyebabkan peradangan). Ingat, ilmuwan telah menyebutkan bahwa amiloid itu sendiri suka berkonsentrasi di tempat serangan (radang) sistem kekebalan tubuh pada jaringan saraf? Mungkin bukan untuk apa-apa? Mungkin ini takdirnya?

Kedua, beberapa hari yang lalu ada informasi bahwa salah satu faktor awal penyakit Alzheimer adalah mekanisme autoimun yang menyebabkan penebalan pembuluh darah otak dan, sebagai konsekuensinya, akumulasi amyloid di dalamnya. Namun, masih belum jelas mengapa amyloid yang salah muncul. Sekarang, melihat hasil yang diperoleh di Stanford, saya ingin berasumsi bahwa kedua berita ini terkait dan pembentukan amyloid "salah" mungkin bukan merupakan gejala penyakit ini, namun upaya oleh tubuh untuk memulihkan ketertiban dalam ekonomi dengan melindungi dirinya dari sistem kekebalan yang marah. Sebenarnya, tidak ada yang tahu persis bagaimana plak amiloid berbahaya, hanya saja mereka selalu menderita Alzheimer, tapi itu tidak berarti bahwa mereka adalah penyebab penyakit ini. Mungkin (dan sekarang karena alasan semacam itu, menurut kami, ada banyak alasan) bahwa plak ini adalah konsekuensi dari perjuangan organisme dengan sesuatu seperti autoantibodi yang menghancurkan otak. Bahkan terdengar lebih logis ...

Baca juga: Nyeri di tengah siklus Sakit di jantung anak-anak