Mekanisme baru untuk pengembangan diabetes mellitus tipe 2
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Para ilmuwan dari University of California di San Diego (AS) berpendapat bahwa neutrofil, jenis utama leukosit manusia, memainkan peran modulator yang sama sekali tidak terduga dalam resistensi insulin, karakteristik utama diabetes tipe 2. Kesimpulan ini dibuat dalam sebuah artikel yang diterbitkan di jurnal Nature Medicine.
Neutrofil adalah sel dari sistem kekebalan tubuh, yang merupakan yang pertama merespons peradangan pada jaringan; Mereka mampu membuatnya kronis, memanggil ke tempat lain sel darah putih - makrofag. Pada saat yang sama, telah ditetapkan bahwa peradangan kronis ringan yang terjadi pada jaringan adiposa adalah salah satu penyebab utama resistensi insulin sistemik.
Ilmuwan yang dipimpin oleh Jerrold M. Olefsky digunakan dalam penelitian sel hati dan lemak tikus dan manusia, serta tikus eksperimental hidup. Ditemukan bahwa enzim yang dilepaskan oleh neutrofil (neutrophil elastase, NE), melanggar jalur sinyal insulin, mendorong resistensi, yaitu penurunan yang tidak dapat dijelaskan dalam afinitas reseptor karena adanya insulin yang diamati.
Tapi pengangkatan NE pada pasien obesitas, namun tetap duduk di diet berlemak tikus, menyebabkan peningkatan sensitivitas insulin.
Sebelumnya diyakini bahwa sel "sementara" seperti itu, seperti neutrofil (hidup hanya lima hari), tidak dapat mempertahankan peradangan kronis kecil. Sekarang saya harus mengakui bahwa neutrofil memiliki efek imunomodulasi yang sangat kuat. Mereka menggunakan enzim NE mereka untuk mengaktifkan jalur pensinyalan yang menyebabkan makrofag menyusui patogen untuk mensekresikan molekul peradangan-sitokin. Namun, enzim NE yang sama ini menyebabkan degradasi protein IRS1, protein kunci dalam jalur sinyal insulin di hati dan sel lemak.
Nah, tampaknya neutrofil telah meminta masalah. Peran mendadak jelas dalam memprovokasi kekebalan insulin membuat mereka menjadi target baru dalam memerangi diabetes melitus tipe 2. Penghambatan aktivitas enzim imunomodulasi NE cukup mampu membalikkan (atau setidaknya melemahkan) resistensi insulin. Di sini hanya tongkat, seperti biasa, sekitar dua ujungnya ternyata ...
[