Penuaan dan photoaging

Dikatakan bahwa fashion untuk tan disampaikan Paris legendaris Coco Chanel, ketika ia kembali dari pelayaran di Mediterania, dipukul oleh pucat Paris keindahan perunggu tan. Segera mode berubah-ubah membuat pergantian 180 °, dan wanita tidak meninggalkan rumah tanpa topi dengan pinggiran lebar, sarung tangan panjang dan kerudung, pergi ke pantai, di mana pada awalnya malu-malu, kemudian lebih berani memamerkan tubuh mereka, menggantikan sinar panas matahari.

Menurut teori lain, mode untuk sengatan matahari muncul saat kulit pucat menjadi terkait dengan pekerjaan berat di pabrik dan tanaman tertutup, dan sengatan matahari menjadi hak istimewa bagi mereka yang mampu menghabiskan banyak waktu di luar rumah, beristirahat dan berolahraga. Seolah-olah demikian, di hampir semua negara Eropa dan di Amerika, cokelat menjadi simbol kesehatan dan gaya hidup aktif, dan begitu banyak orang, terutama pada usia muda, terbaring di bawah sinar matahari yang terik hingga terbakar dan pusing, mencoba mendapatkannya.

Di Amerika, generasi yang menjadi sangat aktif berteman dengan matahari adalah generasi orang yang lahir selama ledakan pasca perang di tahun 1940-an dan 1950-an atau oleh baby boomer. Tahun-tahun berlalu, dan dokter mulai melihat bahwa penuaan pada kulit di baby boomer memiliki karakteristik sendiri - kerutan tajam, kekasaran, kekasaran kulit, bintik-bintik pigmentasi, kehadiran bidang ranting kulit dipadatkan dan serpihan melebar pembuluh di pipi. Perubahan ini hanya ditemukan di daerah yang terkena radiasi matahari yang kuat, sementara di lapangan, biasanya dilindungi dari matahari (misalnya, di perut bagian bawah pada paha bagian dalam, dll), kulit biasanya terlihat jauh lebih baik. Butuh penelitian cermat sebelum para dokter mencapai kesimpulan dengan suara bulat - tidak berabad-abad, namun radiasi matahari bertanggung jawab atas munculnya tanda-tanda ini. Ternyata, radiasi UV, meski tidak memiliki efek destruktif seperti radiasi pengion, namun memiliki cukup energi untuk menyebabkan kerusakan pada DNA dan molekul kulit lainnya.

Nah, berikut tanda-tanda kerusakan kulit pada sinar matahari, atau foto-staining:

• keriput muncul di daerah kerusakan kolagen;
• Kulit tidak rata, terjadi di daerah akumulasi elastin atipikal (elastosis kedelai);
• kulit kering;
• perluasan bejana permukaan (telangiectasia);
• bintik pigmen (solar lentigo);
• aktinik, atau cerah, keratosis (bercak kemerahan, kulit terkelupas).

Paling sering fotoaging diamati pada orang berkulit terang yang berusia 50 tahun seperti pada orang dengan kulit kasar yang tampak kurang sering. Konsep photoaging telah merevolusi tata rias. Sebelum itu, para ilmuwan percaya bahwa baik penuaan dapat dicegah maupun kulit yang sudah tua diremajakan dan bahwa semua usaha untuk menciptakan suatu cara yang menghaluskan keriput atau mengembalikan pancaran sinar muda ditakdirkan untuk gagal terlebih dahulu. Ternyata kulit, yang rusak akibat sinar matahari, menyimpan cadangan vitalitas yang bisa terbangun. Kini sejumlah alat dan metode telah dikembangkan yang sebagian bisa menghilangkan tanda photoaging. Meskipun mereka semua diiklankan sebagai alat untuk "keriput" atau "penuaan", orang harus mengerti bahwa dalam kasus ini bukan masalah peremajaan sejati, namun "mengobati" (memulihkan secara lebih tepat) kulit yang rusak akibat sinar matahari.

Sampai saat ini, informasi ekstensif telah terkumpul mengenai efek negatif dari tindakan ultraviolet pada kulit. Spektrum ultraviolet diwakili oleh tiga kelompok sinar.

• Sinar ultraviolet C (UVC, UV pendek, sinar UV jauh) - sinar dengan panjang gelombang terpendek (100-280 nm). Mereka memiliki efek paling merusak pada tubuh manusia. Namun, pengaruhnya sangat minim, karena diserap oleh lapisan ozon dan praktis tidak sampai ke permukaan bumi
• Sinar ultraviolet B (UVB, pertengahan UV) adalah sinar dengan panjang gelombang rata-rata (280-320 nm). Mereka merusak kulit sebanyak mungkin, namun efeknya secara signifikan dilemahkan oleh keruh, dan penetrasi ditunda oleh etalase dan panel jendela biasa. Adsorpsi dan dispersi UVB di atmosfer diamati saat matahari rendah di dekat cakrawala (pagi dan sore hari), di garis lintang tinggi, dan juga di musim dingin.

Penyerapan dan dispersi terkecil dari sinar ini diamati pada setengah hari, pada garis lintang rendah dan di musim panas.

• Sinar ultraviolet A (UVA, UV panjang, dekat sinar UV, sinar hitam) - sinar dengan panjang gelombang terbesar (320-400 nm) Efek merusak UVA 1000 kali lebih lemah dari UVB. Namun, mereka mencapai permukaan bumi jauh lebih baik, dan penetrasi mereka tidak bergantung pada waktu, lintang dan musim. Diketahui bahwa sinar ini tidak dipertahankan oleh lapisan ozon, pakaian tidak diwarnai melalui awan. Itulah sebabnya banyak bangunan modern menggunakan kaca berwarna, yang bukan hanya arsitektur dan estetika tertentu, tapi juga proteksi terhadap UVA.

Sumber radiasi ultraviolet bukan hanya matahari, tapi juga lampu solarium. Hal ini diyakini bahwa sebagian kecil ultraviolet dapat menghasilkan lampu pelepasan gas. Berkenaan dengan lampu fluoresen danlampu halogen, layar televisi dan layar komputer, mereka bukan sumber radiasi ultraviolet. Penting untuk diingat bahwa pasir putih, salju, air mencerminkan hingga 85% radiasi matahari. Karena itu, tetap berada di pantai atau di pegunungan, seseorang menerima energi hampir dua kali lebih banyak karena pantulan dan serentetan sinar.

Sinar ultraviolet A dan B berbeda dalam kedalaman penetrasi ke kulit - berbanding lurus dengan panjang gelombang. Diketahui bahwa 90% UVB tersumbat oleh stratum korneum, sedangkan UVA mampu menembus lapisan epidermis yang lebih dalam dan lebih dari 50% diantaranya dapat memasuki lapisan papiler dan retikular dermis. Untuk alasan ini, ketika sinar B terpapar, epidermis berubah, dan bila sinar A terpengaruh, perubahan struktural pada substansi dasar dermis, struktur fibrosa, tempat tidur mikrosirkulasi dan elemen sel.

Mekanisme kerja sinar ultraviolet pada kulit dan konsekuensinya telah dipelajari secara menyeluruh. Diketahui bahwa UVC memiliki efek mutagenik yang jelas. UVB menyebabkan kulit terbakar sinar matahari, sebagian, berjemur. Konsekuensi negatif utama dari UVB adalah karsinogenesis yang terbukti, yang disebabkan oleh mutasi sel. Sinar ultraviolet Suatu penyebab pigmentasi kulit, yaitu matahari tan. Sinar ini adalah yang paling tidak eritemogenik, oleh karena itu spektrum radiasi ultraviolet terwakili dalam lampu solariums. UVA, serta UVB, menyebabkan karsinogenesis, sementara efek potentiating sinar A pada sinar B diketahui. Beberapa peneliti percaya bahwa sinar A memainkan peran lebih besar dalam pengembangan melanoma daripada sinar B. Dalam hubungan ini, perlu untuk menekankan pentingnya menggunakan tabir surya. Berarti dari aksi sinar A dan B bersamaan.

Efek gabungan sinar ultraviolet pada kulit mencakup sejumlah perubahan morfologis. Hal ini diketahui mempengaruhi proliferasi dan diferensiasi keratinosit, fibroblas, melanosit (perubahan stimulasi elemen seluler, gangguan perbaikan DNA). Terbukti bahwa efek gabungan sinar A dan B menyebabkan sejumlah pelanggaran serius terhadap pengawasan imunologi lokal. Secara khusus, nomor rekening generasi immunosupressivngh sitokin pada kulit (misalnya, IL-10), pengurangan limfosit pembunuh alami, yang terlibat dalam penghapusan sel-sel tumor, penampilan CD8-limfosit, merangsang sel-sel Langerhans apoptosis, induksi epidermal trans tsisizomerizatsii asam urocanic (endogen komponen, dimana efek imunosupresif dikaitkan). Selain itu, UVA adalah penyebab utama perkembangan fotosensitifitas. Sebagian besar dermatosis dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas bawaan atau yang didapat terhadap sinar ultraviolet, timbul atau diperburuk oleh aksi spektrum gelombang panjang. Dermatosis semacam itu meliputi reaksi fotoalergi, porfiria, urtikaria matahari, lupus eritematosus, xeroderma pigmen dan penyakit lainnya.

Perlu ditekankan secara khusus bahwa sinar ultraviolet A dikaitkan dengan pertumbuhan penuaan kulit - penuaan foto. Hal ini ditandai dengan manifestasi morfologis tertentu, berbeda dengan penuaan biologis. Di bawah pengaruh UVA dalam epidermis terjadi penebalan merata dari stratum korneum dan epidermis umumnya karena percepatan yang tidak merata basal proses proliferasi keratinosit dan gangguan keratinisasi. Displasia keratinosit berkembang. Dermis terbentuk peradangan kronis, struktur berserat hancur, terutama serat elastis (homogenisasi, penebalan, memutar dan fragmentasi serat elastis, mengurangi diameter dan nomor - "elastosis surya"), ada perubahan serius kecil pembuluh kaliber. Yang terakhir kemudian mengarah pada restrukturisasi tempat tidur mikrosirkulasi dan pembentukan telangiektasi

Diketahui bahwa paparan sinar UV yang berkepanjangan, misalnya penggunaan salon penyamakan yang berlebihan, menyebabkan perubahan struktural pada kulit, mirip dengan paparan sinar matahari yang berkepanjangan. Adalah tepat untuk menekankan pentingnya penggunaan tempat tidur penyamakan.

Mengisolasi efek ultraviolet akut dan kronis, menyebabkan berbagai manifestasi klinis.

Tanda klinis dari paparan ultraviolet akut meliputi sengatan sinar matahari dan pigmentasi kulit. Sunburn adalah dermatitis sederhana dan diwujudkan oleh eritema dan edema (derajat 1) atau eritema dan pembentukan lecet (derajat 2). Tingkat luka bakar yang ketiga sangat jarang terjadi, terutama pada bayi, dan disertai sengatan panas. Hal ini diyakini bahwa terjadinya sengatan sinar matahari pada derajat 1 adalah mungkin jika seseorang dalam waktu 24 jam menerima 4 dosis eritematosa minimal, dan derajat 2 - 8. Pigmentasi, atau penyamakan matahari, segera terjadi dan tertunda. Kemerahan seketika kulit terjadi beberapa menit setelah insolasi dan dikaitkan dengan photoxidation dari melanin yang sudah disintesis dan redistribusi cepatnya menjadi dendrit melanosit dan kemudian masuk ke dalam sel epidermis. Pigmentasi tertunda terjadi setelah 48-72 jam dan dikaitkan dengan sintesis melanin aktif pada melanosom, peningkatan jumlah melanosit dan pengaktifan proses sintetis pada melanosit yang sebelumnya tidak aktif. Perubahan ini merupakan refleksi dari sifat pelindung kulit sebagai respons terhadap radiasi ultraviolet. Pigmentasi tertunda juga dapat dijelaskan dengan pembentukan pigmentasi pasca-inflamasi sekunder akibat dermatitis sederhana atau luka bakar.

Gambaran klinis paparan kronis terhadap radiasi ultraviolet adalah sebagai berikut: perubahan vaskular, kelainan pigmentasi, pembentukan kulit baru, perubahan turgor, elastisitas, pola kulit. Perubahan vaskular sebagai akibat dari paparan UV kronis disajikan oleh eritema diffuse persisten, pembentukan telangiektasis, dan ekimosis di daerah yang paling rentan terhadap iradiasi (wajah, tangan, daerah parietal dan oksipital, permukaan posterior leher, dll.). Distorsi pigmentasi dimanifestasikan dalam bentuk bintik-bintik, lentigo matahari, dyschromia, hipomelanosis idiopatik berbentuk opi dan poikiloderma. Kompleks manifestasi klinis ini, bersamaan dengan tanda-tanda photoaging, disebutkan dalam literatur berbahasa Inggris "kulit yang rusak akibat sinar matahari" ("kulit yang rusak akibat sinar matahari"). UFD berlebihan paling sering dikaitkan dengan perkembangan tumor kulit seperti keratosis aktinik, basioma, karsinoma sel skuamosa, melanoma.

Perubahan turgor, elastisitas dan pola kulit merupakan dasar untuk photoaging. Fotoaging secara klinis dimanifestasikan oleh kulit kering, pola kulitnya yang kasar dan menonjolkan, penurunan turgor dan elastisitas kulit. Konsekuensi dari perubahan ini dangkal dangkal dan keriput dalam. Selain itu, saat fotoaging, warna kulit kekuningan, dyschromia, lentigo, telangiectasias, keratosis seboroik, komedo senilis dicatat. Perlu dicatat bahwa perubahan kompleks dalam kulit yang terkait dengan paparan kronis UVI telah dijelaskan dengan baik dalam dermatologi pada awal abad terakhir (misalnya, "kulit pelaut", "petani kulit", "berbentuk berlian leher atrofi», penyakit Favre-Racouchot, dll). .

Saat menilai sifat perubahan kulit terkait usia, penting untuk mempertimbangkan jenis penuaan. Gambaran morfologi dan klinis fotoaging memiliki gambaran khas mereka sendiri, yang berbeda dari jenis penuaan lainnya.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]