Vitamin E: Defisiensi dan Hipervitaminosis
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Vitamin E adalah kelompok senyawa (tocopherols dan tocotrienols), yang memiliki efek biologis yang serupa. Yang paling biologis aktif adalah alpha-tocopherol, tapi beta-, gamma dan tetta-tocopherol, empat tocotrienols dan beberapa stereoisomer juga memiliki aktivitas biologis yang penting.
Zat ini bertindak sebagai antioksidan, yang mencegah peroksidasi asam lemak tak jenuh ganda dalam membran sel. Tingkat plasma tocopherol bervariasi dengan kadar lipid plasma (serum) total darah. Biasanya, tingkat plasma a-tocopherol adalah 5-20 μg / ml (11,6-4,4 μmol / L). Pertanyaannya adalah apakah vitamin E melindungi terhadap penyakit kardiovaskular, penyakit Alzheimer, terlambat dyskinesias, kanker prostat pada perokok. Meskipun jumlah vitamin E dalam banyak produk dan aditif yang diperkaya diperkirakan di ME, disarankan agar mg atau μmol digunakan untuk evaluasi.
Hipovitaminosis Vitamin E
Kekurangan vitamin E dalam makanan khas di negara-negara berkembang; Kekurangan pada orang dewasa di negara maju jarang terjadi dan biasanya karena malabsorpsi lipid. Gejala utamanya adalah anemia hemolitik dan gangguan neurologis. Diagnosis didasarkan pada pengukuran rasio plasma a-tocopherol terhadap jumlah total lipida plasma; Rasio yang rendah menegaskan kekurangan vitamin E. Pengobatan terdiri dari pemberian vitamin E secara oral dalam dosis besar disertai gejala neurologis atau pada kasus kekurangan vitamin E akibat malabsorpsi.
Kekurangan vitamin E menyebabkan hemolisis eritrosit dan degenerasi neuron, terutama akson perifer dan neuron kolumnar posterior.
Penyebab kekurangan vitamin E
Di negara berkembang, penyebab paling umum - kurangnya asupan vitamin E. Di negara-negara maju, penyebab paling khas - penyakit yang menyebabkan malabsorpsi lemak, termasuk abetalipoproteinemia (sindrom Besse Korntsveyga: tidak adanya bawaan dari apolipoprotein B), penyakit kolestatik kronik, penyakit hepatobiliary, pankreatitis, sindrom usus pendek, cystic fibrosis. Bentuk genetik kekurangan vitamin E langka tanpa malabsorpsi lipid adalah konsekuensi dari gangguan metabolisme hati.
Gejala kekurangan vitamin E
Gejala utamanya adalah anemia hemolitik ringan dan manifestasi neurologis nonspesifik. Abetalipoproteinemia menyebabkan neuropati progresif dan retinopati dalam dua dekade pertama kehidupan.
Kekurangan vitamin E mendorong pengembangan retinopati pada prematuritas (retrolental fibroplasia) dan dalam beberapa kasus, terjadinya perdarahan intraventrikular dan subependemal (subdural) pada bayi baru lahir. Bayi baru lahir tersebut mengalami kelemahan otot.
Pada anak-anak, patologi hepatobiliary kolestatik kronik, atau gangguan neurologis fibrosis kistik penyebab, termasuk ataksia spinal dengan hilangnya refleks tendon dalam, ataksia pada batang tubuh dan anggota badan, kehilangan sensori posisi dan getaran, oftalmoplegia, kelemahan otot, ptosis, dan disartria.
Kekurangan vitamin E pada orang dewasa dengan malabsorbsi sangat jarang menyebabkan ataksia serebrospinal, karena mereka memiliki cadangan vitamin E yang besar dalam jaringan adiposa.
Diagnosis kekurangan vitamin E
Kekurangan vitamin E tidak mungkin terjadi jika tidak ada asupan asupan atau faktor provokator yang cukup dalam anamnesia. Untuk mengkonfirmasi diagnosis, Anda biasanya perlu menentukan tingkat vitaminnya. Pengukuran tingkat hemolisis eritrosit sebagai respons terhadap hidrogen peroksida mungkin menyarankan diagnosis diagnosis ini, namun nonspesifik. Hemolisis meningkat, karena kekurangan vitamin E memperlemah kestabilan sel darah merah.
Metode diagnosis yang paling langsung adalah mengukur tingkat tokoferol di plasma darah. Pada orang dewasa, kekurangan vitamin E dapat dicurigai jika tingkat tokoferol <5 μg / ml (<11,6 μmol / L). Karena kadar lipid plasma yang berubah dapat mempengaruhi status vitamin E, rasio plasma terhadap plasma lipid rendah (<0,8 mg / g total lipid) adalah indikator paling akurat pada orang dewasa dengan hiperlipidemia.
Tingkat a-tocopherol dalam plasma pada anak-anak dan orang dewasa dengan abetalipoproteinemia biasanya tidak ditentukan.
[6],
Pencegahan dan pengobatan kekurangan vitamin E
Bayi prematur mungkin memerlukan suplemen vitamin E, terlepas dari kenyataan bahwa formula susu dan susu formula wanita mengandung cukup vitamin E untuk bayi baru lahir yang lahir tepat waktu.
Dalam kasus di mana malabsorpsi menyebabkan defisit klinis yang jelas, a-tocopherol diberikan pada dosis 15-25 mg / kg dosis tubuh secara oral satu kali sehari. Meskipun demikian, dosis suntikan yang lebih tinggi digunakan untuk mengobati neuropati pada tahap awal atau untuk mengatasi efek pengisap dan defek pengangkutan pada acanthocytosis.
Gravitaminoma (Intoksikasi) Vitamin E.
Banyak orang dewasa mengkonsumsi sejumlah besar vitamin (a-tocopherol - 400-800 mg / hari) selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun tanpa indikasi eksplisit. Terkadang kelemahan otot berkembang, kelelahan, mual dan diare. Risiko yang paling signifikan adalah risiko perdarahan. Namun, perdarahan tidak terjadi jika dosisnya tidak melebihi 1000 mg / hari atau penderita mengonsumsi kumarin atau warfarin secara oral. Dengan demikian, batas atas untuk orang dewasa di atas 19 tahun adalah 1000 mg (2326 μmol) untuk setiap bentuk α-tocopherol. Tinjauan terbaru dari penelitian sebelumnya telah melaporkan bahwa mengkonsumsi vitamin E dosis tinggi dapat meningkatkan risiko kematian dini. (Miller ER-3, Pastor-Barriuso R, Dalal D, Riemersma RA, Appel LJ, Guallar E. Meta-analisis: dosis tinggi vitamin E suplemen dapat meningkatkan semua penyebab kematian Ann Intern Med 2005; 142 :. 37-46. [ PubMed abstrak ]).