Kanker adalah penyakit multifaktorial
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Para ilmuwan dari Institute of Biomedical Research di Barcelona (Spanyol), yang dipimpin oleh Travis Stacker dan rekannya dari Pusat Kanker Sloan-Kettering di New York (AS), memberikan informasi baru mengenai asal tumor ganas. Hasil penelitian mereka dipublikasikan di jurnal Prosiding National Academy of Sciences (tersedia untuk umum).
Penulis percaya bahwa penampilan utama tumor, jenis dan agresivitasnya bergantung pada kombinasi defek spesifik dalam beberapa proses yang bertujuan untuk menjaga integritas sel, seperti cara mengembalikan struktur normal DNA atau mengendalikan siklus sel (pembelahan). Sebagai bukti, ini menunjukkan bahwa tikus dengan tingkat ketidakstabilan kromosom yang tinggi dan program apoptosis yang rusak (kematian sel) - "tanda hitam" paling ekspresif dari kanker - sebenarnya jarang terkena kanker.
Menurut para peneliti, apakah tumor terbentuk atau tidak bergantung pada, pertama, pada saat itu selama siklus sel, saat terjadi kerusakan, dan kedua, komponen komponen sistem pemulihan apa yang terkena, dan akhirnya pada hal lain. Komponen sistem penghancuran diri melemah di sini dan sekarang. Artinya, yang terpenting bukanlah satu faktor, bukan satu kerusakan (mudah terdeteksi setelah fakta), namun kombinasi beberapa faktor dan cacat yang tidak menguntungkan.
Penulis menggunakan tikus yang membawa mutasi pada gen kunci yang bertanggung jawab untuk memperbaiki DNA yang rusak. Kemudian, gen-gen ini dikombinasikan dengan mutasi lain yang mempengaruhi jalan apoptosis atau kualitas kontrol selama siklus sel, sampai kombinasi "tidak beruntung" untuk tikus diidentifikasi, seperangkat faktor yang cukup untuk memulai onkogenesis.
Selama replikasi DNA di sel pemisah, ada rangkaian titik kontrol di mana kebenaran proses duplikasi yang sedang berlangsung diuji. Jika sel mendeteksi kesalahan pada titik tertentu, pertumbuhan sel akan berhenti, dan proses perbaikan DNA yang sangat kompleks mulai dilakukan. Jika dia juga bekerja dengan kesalahan, dan sel menumpuk lebih banyak kesalahan dalam genom, protein dari barisan pertahanan terakhir, seperti p53 tumor supresor, muncul di tempat kejadian. Tidak bertukar cerita sepele, mereka langsung mengaktifkan program kematian sel atau mengganggu siklus sel (sel akan menjadi tua dan mati tanpa meninggalkan keturunan). Semua ini, seperti yang bisa dilihat, adalah jaringan protein interaksi yang sangat kompleks.
Studi tersebut menunjukkan bahwa ketidakstabilan genom dalam dirinya sendiri bukanlah kondisi yang diperlukan dan cukup untuk pengembangan tumor secara wajib. Penulis percaya bahwa perlu mempelajari berbagai jenis neoplasma ganas secara lebih rinci, mencoba untuk menentukan faktor kunci dari onkogenesis yang telah terjadi, bahkan jika ini lebih sulit daripada mencari jarum di tumpukan jerami, sebagai satu faktor yang jelas, karena ternyata sekarang, tidak cukup.
Identifikasi komponen "kombinasi sial" yang akurat dapat mengubah diagnosa modern dan terapi penyakit onkologis.
[