Para ilmuwan memahami penyebab kanker pankreas
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Periset di Mayo Clinic di Florida telah mengembangkan strategi baru yang dapat memperbaiki pengobatan adenokarsinoma duktal pankreas, yang menyumbang lebih dari 95 persen kasus kanker pankreas. Ini adalah bentuk kanker yang tumbuh cepat dan sering mematikan, tahan terhadap kemoterapi tradisional.
Hasil penelitian tersebut dipublikasikan dalam jurnal ilmiah PLoS ONE edisi Januari.
Para periset menerjemahkan jalur molekuler, yang terus-menerus "dinyalakan", yang mendorong pertumbuhan tumor pankreas yang dipercepat. Penemuan ilmuwan menunjukkan bahwa ada cara untuk "memutuskan hubungan" jalur molekuler ini. Para ahli mengatakan bahwa strategi yang dikembangkan oleh mereka, yang berakting dengan bantuan obat "Bortezomib", yang memiliki efek antitumor, telah berhasil termanifestasi dalam beberapa kasus kanker darah.
"Tujuan strategi kami adalah mengurangi penyebaran sel kanker, yang dapat membantu dalam pengobatan kanker pankreas," kata pemimpin penulis Peter Storts, profesor biokimia dan biologi molekuler di Mayo Clinic.
Salah satu karakteristik kanker pankreas adalah aktivasi NF-kappaB, yang bisa menjadi salah satu faktor resistensi kanker terhadap kemoterapi.
NF-kappaB, faktor transkripsi yang terlibat dalam peradangan yang terkait dengan kanker, mencakup ekspresi gen yang mempertahankan proliferasi seluler dan melindungi mereka dari kematian.
Ada dua cara untuk mengaktifkan NF-kappaB, yang disebut jalur klasik dan alternatif. Para ilmuwan telah memusatkan perhatian mereka pada metode aktivasi alternatif, di mana gen lain terlibat dalam perbandingan dengan cara klasik. Kedua cara tersebut berperan aktif dalam pengembangan kanker pankreas.
Para peneliti menemukan bahwa aktivitas NF-kappaB bergantung pada protein yang disebut TRAF2. Jumlah yang tidak mencukupi protein ini dalam tubuh berkontribusi terhadap pertumbuhan tumor pankreas yang cepat.
Mereka membuat penemuan ini dengan mempelajari lima puluh lima spesimen kanker pankreas dan menemukan bahwa pada 69% pasien, tingkat protein TRAF2 tidak memadai, namun sejumlah molekul lain ditemukan yang berpartisipasi dengan cara alternatif untuk mengaktifkan NF-kappaB.
"Koktail" obat-obatan, kemoterapi, "Bortezomib" dan penghambat lainnya, dapat membantu pasien dengan kanker pankreas, kata para ilmuwan.
Para ahli mengatakan bahwa strategi ini memerlukan uji klinis yang ekstensif, namun hasil yang didapat memberi harapan untuk perbaikan metode pengobatan kanker pankreas.
Kanker pankreas adalah tumor ganas, yang, dalam hal prevalensi penyakit onkologi, menempati urutan keenam dan mempengaruhi terutama orang lanjut usia. Seringkali gejala kanker pankreas tidak diungkapkan, yang mencegah diagnosa tumor pada tahap awal perkembangannya.
[