Penyakit Alzheimer ditularkan dari neuron ke neuron

Ilmuwan dari Van Andel Research Institute (VARI) dan Universitas Lund (Universitas Lund), Swedia, menerbitkan sebuah studi yang menentukan mekanisme penyebaran penyakit Parkinson. Percobaan pada tikus dengan model penyakit neurodegenerative ini mengungkapkan sebuah proses yang sebelumnya menjelaskan penyakit sapi gila: migrasi protein yang salah lipat dari pasien ke sel sehat. Model ini sebelumnya belum pernah ditunjukkan dengan jelas pada tubuh yang hidup, dan sebuah terobosan oleh para ilmuwan membuat kita selangkah lebih dekat dengan obat-obatan yang dapat secara aktif melakukan intervensi selama penyakit Parkinson.

"Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif kedua yang paling umum setelah Alzheimer," kata pemimpin studi Patrik Brundin, MD, PhD. "Kebutuhan medis yang tidak terpenuhi adalah metode pengobatan yang memperlambat perkembangan penyakit. Kami berusaha untuk lebih memahami bagaimana penyakit Parkinson berkembang, dan dengan demikian menemukan target molekuler baru untuk obat-obatan yang dapat mengubah jalannya penyakit ini. "

Penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa pada neuron sehat muda yang ditransplantasikan ke otak pasien dengan penyakit Parkinson, protein yang dilipat tidak benar, yang dikenal sebagai alpha-sinuclein, secara bertahap muncul. Penemuan ini merupakan prasyarat untuk hipotesis yang diajukan oleh kelompok Dr. Brundin tentang transfer protein dari sel ke sel, yang kemudian ditunjukkan dalam percobaan laboratorium.

Dalam sebuah penelitian yang diterbitkan dalam Journal of the Public Library of Science One, para ilmuwan untuk pertama kalinya dapat melacak kejadian di sel penerima selama penyerapan protein patologis yang melewati membran sel luar. Selain itu, percobaan telah menunjukkan bahwa alfa-synuclein yang diserap menarik protein sel inang, menginduksi lipatan atau agregasi intraselular abnormal. "Proses seluler ini mungkin mengarah pada proses patologis perkembangan penyakit Parkinson, dan saat pasien memburuk, menyebar ke sejumlah daerah otak yang semakin meningkat," saran penulis utama studi Elodie Angot, PhD.

"Dalam percobaan kami, kami menunjukkan inti protein human alpha-synuclein patologis yang dikelilingi oleh alfa-synuclein yang disintesis oleh tikus itu sendiri. Ini berarti bahwa protein yang dilipat tidak benar tidak hanya bergerak di antara sel, tetapi juga berperan sebagai "gandum", menarik protein yang diproduksi oleh sel otak tikus, "kata penulis utama penelitian lainnya, Jennifer Steiner, PhD.

Meskipun demikian, masih belum jelas bagaimana sebenarnya alpha-synuclein mendapatkan akses dari ruang ekstraselular ke dalam sitoplasma sel, yang pada gilirannya menjadi template untuk melipat salah dari sinapsis alpha-synuclein yang ada di sana. Untuk memperjelas tahap penting proses ini, diperlukan penelitian lebih lanjut.

Penemuan ini tidak mengungkapkan akar penyebab penyakit Parkinson, namun dalam hubungannya dengan model penyakit yang dikembangkan di University of Lund, dan di pusat-pusat penelitian lainnya, dapat membantu menemukan target baru untuk obat yang dapat mengurangi gejala atau memperlambat perkembangan penyakit, mencolok saat ini lebih dari 1 % dari populasi di atas usia 65 tahun.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]