Polusi udara menyebabkan peradangan, terutama pada pasien dengan penyakit jantung

Sebuah studi baru oleh ahli jantung di Intermountain Health di Salt Lake City menunjukkan bahwa pasien dengan penyakit jantung, terutama gagal jantung, sangat rentan terhadap efek polusi udara dan kualitas udara yang buruk, dan dapat mengambil langkah-langkah untuk melindungi diri mereka sendiri.

Hasil studi Intermountain Health yang dipresentasikan pada konferensi internasional American Heart Association Scientific Sessions 2024 di Chicago menemukan bahwa dua penanda inflamasi, CCL27 (ligan kemokin motif CC 27) dan IL-18 (interleukin 18), meningkat pada pasien gagal jantung yang terpapar polusi udara, tetapi tidak berubah pada orang tanpa penyakit jantung.

Hal ini menunjukkan bahwa kejadian polusi udara seperti itu memberi tekanan tambahan pada tubuh pasien yang sudah memiliki masalah jantung.

Sementara penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa orang dengan kondisi kronis seperti gagal jantung, penyakit arteri koroner, asma, dan PPOK mengalami kesulitan selama lonjakan polusi udara, sebuah studi baru dari Intermountain Health menunjukkan bahwa tingkat peradangan dalam sistem kardiovaskular khususnya meningkat pada orang dengan penyakit jantung selama periode kualitas udara buruk.

"Biomarker ini meningkat sebagai respons terhadap polusi udara pada orang yang sudah mengidap penyakit jantung, tetapi tidak pada pasien tanpa masalah jantung. Ini menunjukkan bahwa pasien gagal jantung kurang mampu beradaptasi dengan perubahan di lingkungan mereka," kata Dr. Benjamin Horn, peneliti utama studi ini dan profesor riset di Intermountain Health.

Untuk studi retrospektif tersebut, para peneliti Intermountain Health, bersama dengan para peneliti dari Universitas Stanford dan Sekolah Kesehatan Masyarakat Harvard TH Chan, memeriksa darah dari pasien yang berpartisipasi dalam registri Intermountain INSPIRE, yang mengumpulkan sampel darah dan bahan biologis lainnya, informasi medis, dan data lab dari orang sehat dan pasien dengan berbagai penyakit.

Para peneliti secara khusus mengamati tes darah untuk 115 protein berbeda yang merupakan tanda-tanda peningkatan peradangan dalam tubuh.

Mereka mengamati sampel darah dari 44 pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang terjaga dan 35 orang tanpa penyakit jantung. Beberapa sampel darah diambil pada hari-hari dengan polusi rendah, saat kadar PM2.5 kurang dari 7 mikrogram per meter kubik (μg/m3) udara; hasilnya dibandingkan dengan sampel yang diambil dari orang lain pada hari-hari saat kadar polusi udara naik hingga 20 μg/m3 atau lebih tinggi.

Lonjakan polusi ini disebabkan oleh asap dari kebakaran hutan di musim panas atau oleh inversi musim dingin, ketika udara hangat memerangkap polutan lebih dekat ke tanah.

Para peneliti menemukan bahwa dua penanda inflamasi, CCL27 dan IL-18, meningkat pada pasien dengan gagal jantung tetapi tidak berubah pada orang tanpa penyakit jantung, yang menunjukkan bahwa kejadian terkait polusi udara tersebut memberi tekanan tambahan pada tubuh pasien dengan masalah jantung yang sudah ada sebelumnya.

Data ini "memberi kita informasi tentang mekanisme peradangan pada orang dengan gagal jantung dan menunjukkan bahwa mereka kurang mampu mengatasi peradangan akut dibandingkan dengan orang sehat," kata Dr. Horn.

Ia menambahkan bahwa temuan penelitian ini menyoroti perlunya perawatan khusus bagi pasien gagal jantung selama periode polusi udara tinggi.

"Penting bagi orang-orang dengan kondisi jantung yang diketahui, termasuk mereka yang didiagnosis dengan gagal jantung, untuk lebih berhati-hati selama periode kualitas udara yang buruk. Ini termasuk berolahraga di dalam ruangan, minum obat yang diresepkan dengan segera, dan menghindari area dengan lalu lintas tinggi seperti jalan raya dan jalan bebas hambatan yang padat lalu lintas dan polusi," katanya.