Protein yang bisa menyebabkan penyakit neurologis terkait usia ditemukan
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Para ilmuwan dari Salk Institute for Biological Research (AS) telah menemukan protein yang dapat menyebabkan penyakit neurologis terkait usia, mulai dari kerusakan ingatan ringan sampai bentuk demensia yang parah . Mereka, secara kiasan, membuka jalan bagi perubahan terkait usia di sel saraf, namun secara ironis mereka disebut "protein super-hidup" (atau ELLP).
Disfungsi organ terkait usia sering dikaitkan dengan gangguan homeostasis, keadaan sel ekuilibrium, atau lebih tepatnya, mesin molekuler yang mendukung ekuilibrium ini. Sel kehilangan kendali atas pertukaran materi dan energi dengan lingkungan: molekul beracun mulai menembus ke dalamnya, misalnya, dan sampah berhenti muncul darinya; Akibatnya, sel menjalankan fungsinya lebih buruk dan lebih buruk lagi. Jelas, dalam kasus ini, tanggung jawab sebagian terletak pada protein yang mengendalikan pengangkutan zat ke dalam dan di luar kandang. Protein overdimensional sama persis dengan ini: mereka membentuk kompleks pori-pori nuklir neuron, pertukaran substansi antara nukleus dan sitoplasma bergantung pada mereka.
Para ilmuwan telah memeriksa neuron tikus dan menemukan bahwa ELLP ini tidak dapat diabaikan, yaitu protein yang sama berada di tempatnya sampai hewan tersebut mati. Inilah yang membuat mereka, mungkin, link yang lemah: molekul protein super-hidup mengandung akumulasi kerusakan, sementara tidak memperbarui dirinya sendiri. Protein biasa, setelah menerima dosis kerusakan tertentu, menyerah pada skrap, dan mesin molekuler baru berdiri di tempat mereka. ELLP dalam pengertian ini dapat disamakan dengan fungsionaris partai Soviet, yang meninggalkan kantor hanya, seperti yang mereka katakan, dengan kaki mereka maju. Tapi dalam kasus tupai ini, tuan rumah mereka juga membawa kaki mereka ke depan.
Seiring waktu, umur panjang ini mulai bekerja dengan buruk: kerusakannya akan terpengaruh. Dan ini berarti zat yang tidak diinginkan mulai menembus ke nukleus neuron. Mereka mendapatkan akses terhadap DNA, yang bisa dimodifikasi dengan cara mereka sendiri. Akibatnya, bukan versi sehat dari protein neuronal dapat disintesis untuk memulai bentuk patogen yang, membentuk kompleks protein larut - .. Gejala Karakteristik penyakit neurodegenerative, Alzheimer, Parkinson, dll Tentu saja, ini hanya salah satu konsekuensi yang mungkin akibat dari kerusakan DNA.
Sebelumnya, di laboratorium yang sama, memungkinkan untuk membangun hubungan antara gangguan dalam pekerjaan kompleks pori-pori nuklir dan perubahan neuron yang terkait dengan usia. Sekarang, dapat dikatakan, para ilmuwan berhasil segera membuat "penyebab" penuaan sel-sel saraf. Masih belum jelas apakah ada protein seumur hidup yang sama di nukleus jenis sel lainnya. Mungkin, jika seseorang dapat belajar entah bagaimana menahan penuaan protein semacam itu (atau bahkan mengubahnya menjadi yang baru), ini akan secara signifikan memperlambat proses penuaan, setidaknya untuk sel saraf.