Ditemukannya protein yang mungkin bertanggung jawab atas penyakit neurologis yang berkaitan dengan usia

Para ilmuwan dari Institut Studi Biologi Salk (AS) telah menemukan protein yang mungkin menjadi penyebab penyakit neurologis terkait usia, mulai dari kehilangan memori ringan hingga bentuk demensia parah. Secara kiasan, protein tersebut membuka jalan bagi perubahan terkait usia pada sel saraf, tetapi ironisnya, protein itu sendiri disebut "protein berumur sangat panjang" (atau ELLP).

Disfungsi organ yang berkaitan dengan usia sering dikaitkan dengan gangguan homeostasis, keadaan keseimbangan sel, atau lebih tepatnya, mesin molekuler yang menjaga keseimbangan ini. Sel kehilangan kendali atas pertukaran materi dan energi dengan lingkungan: misalnya, molekul beracun mulai menembus ke dalamnya, dan sampah berhenti dikeluarkan darinya; akibatnya, sel menjalankan fungsinya semakin buruk. Jelas, dalam kasus ini, sebagian tanggung jawab terletak pada protein yang mengendalikan pengangkutan zat ke dalam dan ke luar sel. Protein yang berumur sangat panjang adalah seperti itu: mereka membentuk kompleks pori nuklir neuron, dan pertukaran zat antara nukleus dan sitoplasma bergantung padanya.

Para ilmuwan telah mempelajari neuron tikus dan menemukan bahwa ELLP ini tidak tergantikan, artinya protein yang sama tetap berada di tempatnya hingga hewan tersebut mati. Inilah yang mungkin membuat mereka menjadi mata rantai yang lemah: molekul protein yang berumur sangat panjang mengakumulasi kerusakan tanpa memperbarui diri. Protein biasa, setelah menerima sejumlah kerusakan, akan dibuang, dan mesin molekuler baru akan menggantikannya. Dalam hal ini, ELLP dapat disamakan dengan fungsionaris partai Soviet yang meninggalkan kantor mereka hanya dengan, seperti yang mereka katakan, kaki terlebih dahulu. Namun dalam kasus protein ini, pemiliknya juga digendong dengan kaki terlebih dahulu.

Seiring berjalannya waktu, sel-sel yang berumur panjang ini mulai berfungsi dengan buruk: kerusakan yang mereka terima berdampak buruk. Ini berarti zat-zat yang tidak diinginkan mulai menembus inti neuron. Mereka memperoleh akses ke DNA, yang dapat mereka modifikasi dengan cara mereka sendiri. Akibatnya, alih-alih versi protein neuron yang sehat, bentuk patogeniknya dapat mulai disintesis, membentuk kompleks protein yang tidak larut - gejala khas penyakit neurodegeneratif, Alzheimer, sindrom Parkinson, dll. Tentu saja, ini hanya salah satu konsekuensi yang mungkin ditimbulkan oleh kerusakan DNA.

Sebelumnya, laboratorium yang sama berhasil menemukan hubungan antara gangguan dalam fungsi kompleks pori nuklir dan perubahan terkait usia pada neuron. Kini, dapat dikatakan bahwa para ilmuwan telah berhasil menemukan "penyebab" langsung penuaan sel saraf. Belum jelas apakah ada protein berumur panjang serupa di dalam inti sel jenis lain. Mungkin, jika kita berhasil mempelajari cara menahan penuaan protein semacam itu (atau bahkan menggantinya dengan yang baru), ini akan memperlambat proses penuaan secara signifikan, setidaknya pada sel saraf.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]