Bukan hanya gusi saja yang terkena periodontitis
Terakhir ditinjau: 07.06.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Ilmuwan Tokyo telah mempelajari proses pengeroposan massa tulang dengan latar belakang periodontitis , penyakit gusi yang umum. Ternyata molekul RNA untai ganda mampu memicu respon imun spesifik yang memicu kerusakan sistem tulang.
Penyakit gusi menular dan inflamasi tidak hanya mempengaruhi jaringan lunak tetapi juga tulang alveolar di bawahnya yang menahan baris gigi. Terjadi erosi tulang periodontal, yang jika tidak ditangani dengan tepat akan menyebabkan kehilangan gigi.
Plak mikroba masif di daerah leher gigi seringkali menjadi penyebab patologi periodontal. Zat utama yang terdapat pada membran luar bakteri adalah lipopolisakarida. Mereka memberikan dukungan bagi sel mikroba dan pertahanannya terhadap serangan imunosit, namun pada saat yang sama, mampu menginduksi respon inflamasi dengan mengaktifkan reseptor TLR4 pada sel imun, yang kemudian mengidentifikasi bakteri patogen.
Dalam jaringan tulang yang sehat, bahan pembangun tulang baru disimpan oleh osteoblas stroma. Pada saat yang sama, osteoklas berkontribusi pada penghancuran jaringan tulang tua untuk menghilangkan kandungan mineralnya. Ada keseimbangan yang ketat antara proses-proses ini, yang memungkinkan menjaga keteguhan massa tulang. Agen protein RANKL berperan aktif dalam dukungan ini. Komponen mirip hormon E2-prostaglandin diproduksi oleh osteoblas dan merangsang aktivitas RANKL pada periodontitis. Produksi E2-prostaglandin berubah dan keseimbangan massa tulang terganggu.
Dalam pekerjaan mereka, para peneliti menggunakan struktur sumsum tulang dan osteoblas hewan pengerat, serta analog sintetik dsRNA. Diamati bahwa dsRNA menginduksi diferensiasi sebagian besar osteoklas - struktur yang menghancurkan jaringan tulang. Hasilnya, lebih banyak E2-prostaglandin diproduksi, RANKL diaktivasi, dan diferensiasi osteoklas terstimulasi. Pada saat yang sama, osteoklas dewasa menjadi "berumur panjang", jaringan tulang mengalami peningkatan adsorpsi ketika proses inflamasi yang disebabkan oleh infeksi mikroba diaktifkan.
Memahami mekanisme dimana respon inflamasi yang menyebabkan kerusakan tulang pada periodontitis dapat dipicu oleh masuknya dsRNA melalui bakteri atau oleh akumulasi imunosit dalam jaringan merupakan terobosan besar dalam pengetahuan tentang komplikasi patologi gingiva.
Sampai saat ini, para ilmuwan Tokyo berencana untuk menyelidiki mekanisme lain dari perkembangan periodontitis. Hal ini diperlukan untuk menciptakan obat-obatan baru dan metode pengobatan untuk mencegah kerusakan tulang selama proses infeksi dan inflamasi.
Artikel penelitian ini dipublikasikan di halaman Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry .