What influences us to lose weight during infectious diseases?

Menariknya, selama fase aktif proses infeksi, limfosit T menarik potensi energi dari jaringan adiposa dan otot.

Selama sakit, kebanyakan orang menurunkan berat badan. Hal ini tidak hanya disebabkan oleh hilangnya nafsu makan, tetapi juga fenomena lainnya. Untuk mengatasi penyakit ini, sistem kekebalan tubuh mengkonsumsi sejumlah besar energi, yang harus diambil tubuh dari otot dan jaringan lemak. Omong-omong, hilangnya nafsu makan dalam hal ini disebabkan oleh defisit energi yang sama, karena proses pencernaan juga mengambil sebagian besar sumber energi, meskipun makanan yang dicerna kemudian menutupi defisit tersebut. Semua proses yang digabungkan satu sama lain dapat menyebabkan kondisi kelelahan yang berbahaya. Akibatnya, meski berhasil mengatasi infeksinya, orang tersebut tetap merasa lemas dan lemah dalam jangka waktu yang lama.

Sistem kekebalan tubuh adalah mekanisme kompleks yang memiliki tujuan utama menghilangkan penyakit, bahkan dengan mengorbankan kesejahteraan. Apakah mungkin mengubah rantai proses ini? Untuk menjawab pertanyaan ini, perlu dipahami bagaimana sebenarnya sumber daya energi diambil.

Perwakilan dari Salk Institute telah menyelidiki proses "pengambilan" kekebalan tubuh dari lemak dan jaringan otot selama penyakit menular. Proses ini memiliki dua tahap dan mungkin bergantung pada jenis limfosit T. Penelitian ini dilakukan pada hewan pengerat yang menderita trypanosomiasis kronis, infeksi yang disebabkan oleh parasit bersel tunggal Trypanosoma brucei. Limfosit T, yang diketahui terbagi menjadi T-killer (menyerang sel-sel patogen dan struktur yang terkena dampaknya) dan T-helper (pengatur reaksi imun), bertindak melawan patogen pada tahap tertentu. T-helper diketahui bertanggung jawab atas hilangnya jaringan adiposa dan penurunan keinginan makan. Jika T-helper dinonaktifkan pada hewan pengerat, keberhasilan pemulihan tidak terpengaruh. Namun penurunan jaringan otot dikaitkan dengan aktivitas T-killer, yang dalam situasi ini bekerja tanpa "mengikat" T-helper. Jika T-killer dimatikan, proses pemulihan menjadi jauh lebih rumit.

Para ilmuwan membicarakan temuan penting dari percobaan ini. Pertama, kedua jenis limfosit T tidak saling bergantung jika ada kebutuhan untuk menarik energi dari jaringan. Kedua, peningkatan konsumsi jaringan adiposa, yang diprakarsai oleh T-helper, tidak berpengaruh pada proses melawan infeksi. Keadaan kelelahan ternyata bisa dihindari dengan menghentikan peningkatan penggunaan lemak oleh sel T-helper.

Ada kemungkinan bahwa energi yang diperoleh dari jaringan adiposa memiliki tujuan lain. Para peneliti menunjukkan perlunya percobaan tambahan terhadap infeksi lain, yang mungkin memberikan hasil yang berbeda, bahkan sangat berlawanan. Ada kemungkinan bahwa pengeluaran energi dan mekanisme fungsi limfosit T bergantung pada agen infeksi spesifik yang masuk ke dalam tubuh.

Informasi lebih lanjut tentang penelitian ini dapat ditemukan di halaman di