What influences us to lose weight during infectious diseases?

Menariknya, selama fase aktif dari proses infeksius, limfosit T menarik potensi energi dari jaringan adiposa dan otot.

Selama sakit, kebanyakan orang menurunkan berat badan. Ini bukan hanya karena kehilangan nafsu makan, tetapi juga untuk fenomena lain. Untuk mengatasi penyakit ini, sistem kekebalan tubuh menghabiskan sejumlah besar energi, yang harus diambil tubuh dari otot dan jaringan lemak. Ngomong-ngomong, hilangnya nafsu makan dalam kasus ini dijelaskan oleh defisit energi yang sama, karena proses pencernaan juga mengambil sebagian besar sumber daya energi, meskipun makanan yang dicerna kemudian menebus defisit ini. Semua proses dalam kombinasi satu sama lain dapat menyebabkan keadaan kelelahan yang berbahaya. Akibatnya, bahkan setelah berhasil mengatasi infeksi, orang tersebut masih merasa lemah dan lemah untuk waktu yang lama.

Sistem kekebalan tubuh adalah mekanisme kompleks yang memiliki tujuan utama menghilangkan penyakit, bahkan dengan mengorbankan kesejahteraan. Apakah mungkin untuk mengubah rantai proses ini? Untuk menjawab pertanyaan ini, perlu untuk memahami bagaimana secara tepat sumber daya energi ditarik.

Perwakilan dari Salk Institute telah menyelidiki proses kekebalan "penyerapan" jaringan lemak dan otot selama penyakit menular. Proses ini memiliki dua tahap dan mungkin tergantung pada jenis limfosit T. Studi ini dilakukan pada tikus dengan bentuk kronis trypanosomiasis, infeksi yang disebabkan oleh trypanosoma parasit bersel tunggal. T-limfosit, yang diketahui dibagi menjadi T-Killers (menyerang sel dan struktur patogenik yang dipengaruhi olehnya) dan T-Helpers (regulator reaksi kekebalan tubuh), bertindak terhadap patogen pada tahap tertentu. T-Helpers telah ditemukan bertanggung jawab atas hilangnya jaringan adiposa dan penurunan mengidam makanan. Jika T-Helper tidak aktif pada tikus, keberhasilan pemulihan tidak terpengaruh. Tetapi penurunan jaringan otot dikaitkan dengan aktivitas T-Killers, yang dalam situasi ini bekerja tanpa "mengikat" ke T-Helpers. Jika T-Killers dimatikan, proses pemulihan menjadi jauh lebih rumit.

Para ilmuwan berbicara tentang temuan penting dari percobaan ini. Pertama, kedua jenis limfosit T tidak saling bergantung jika ada kebutuhan untuk menarik energi dari jaringan. Kedua, peningkatan konsumsi jaringan adiposa, yang diprakarsai oleh T-Helpers, tidak berpengaruh pada proses memerangi infeksi. Ternyata keadaan kelelahan dapat dihindari dengan menghentikan peningkatan pemanfaatan lemak oleh sel-sel T-helper.

Ada kemungkinan bahwa energi yang berasal dari jaringan adiposa memiliki tujuan lain. Para peneliti menunjukkan perlunya percobaan tambahan dengan infeksi lain, yang dapat menghasilkan hasil yang berbeda, bahkan secara radikal berlawanan. Sangat mungkin bahwa pengeluaran energi dan mekanisme fungsi limfosit T tergantung pada agen infeksi spesifik yang telah memasuki tubuh.

Informasi lebih lanjut tentang penelitian ini dapat ditemukan di halaman di