Antibodi monoklonal Prasinezumab memperlambat perkembangan penyakit Parkinson
Terakhir ditinjau: 14.06.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Dalam penelitian terbaru yang dipublikasikan di Nature Medicine, tim peneliti internasional yang besar melakukan analisis eksplorasi untuk mengevaluasi apakah antibodi monoklonal prasinezumab, yang sebelumnya telah terbukti efektif dalam memperlambat perkembangan gejala motorik penyakit Parkinson, dan menunjukkan manfaat pada subkelompok pasien penyakit Parkinson dengan perkembangan degenerasi motorik yang lebih cepat.
Salah satu ciri utama Penyakit Parkinson adalah agregasi α-synuclein, yang diperkirakan menyebar antar neuron dan berkontribusi pada patogenesis penyakit Parkinson. Salah satu pilihan terapi pertama yang menargetkan agregat α-synuclein adalah antibodi monoklonal prasinezumab, yang diselidiki dalam uji klinis fase 2 pada pasien dengan penyakit Parkinson tahap awal dalam uji coba PASADENA.
Ukuran hasil kemanjuran utama dalam uji coba PASADENA fase 2 adalah Skala Peringkat Penyakit Parkinson Terpadu Masyarakat Gangguan Gerakan, atau MDS-UPDRS.
Dalam penelitian ini, tim meneliti efek prasinezumab dalam memperlambat perkembangan degenerasi motorik pada subkelompok pasien penyakit Parkinson yang penyakitnya berkembang pesat. Mengingat subskala MDS-UPDRS mungkin tidak menunjukkan perubahan jangka pendek terkait pengobatan, pemantauan subkelompok dengan penyakit Parkinson yang berkembang pesat dapat membantu meningkatkan rasio signal-to-noise dan mengidentifikasi potensi efek antibodi monoklonal.
Studi PASADENA mencakup tiga pengobatan—plasebo, prasinezumab 1500 mg, dan prasinezumab 4500 mg. Pasien secara acak dibagi menjadi tiga kelompok setelah dikelompokkan berdasarkan usia (di atas atau di bawah 60 tahun), jenis kelamin, dan penggunaan inhibitor monoamine oksidase B. Pasien yang menggunakan obat simtomatik lain untuk penyakit Parkinson, seperti agonis dopamin atau levodopa pada awal, dikeluarkan dari penelitian. Jika penggunaan obat-obatan ini dianggap perlu, skor MDS-UPDRS dihitung sebelum pengobatan.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa prasinezumab lebih efektif dalam memperlambat perkembangan gejala motorik pada pasien penyakit Parkinson, yang penyakitnya berkembang pesat. Analisis subpopulasi menunjukkan bahwa pasien dengan fenotip ganas difus atau pasien dengan penggunaan awal inhibitor monoamine oksidase B, yang merupakan indikator perkembangan penyakit yang cepat, menunjukkan perburukan degenerasi motorik yang lebih lambat dibandingkan dengan pasien dengan fenotipe yang tidak menunjukkan perkembangan penyakit Parkinson yang cepat.
Skor MDS-UPDRS Bagian III, sesuai dengan tanda motorik yang dinilai dokter, menunjukkan perburukan atau peningkatan degenerasi yang lebih lambat pada pasien yang diobati dengan prasinezumab dibandingkan dengan mereka yang menerima plasebo. Bagian I dan II MDS-UPDRS masing-masing sesuai dengan fitur motorik dan non-motorik yang dilaporkan pasien.
Secara keseluruhan, hasil penelitian menunjukkan bahwa antibodi monoklonal prasinezumab berpotensi digunakan untuk memperlambat perkembangan degenerasi motorik pada pasien dengan penyakit Parkinson yang berkembang pesat. Selain itu, periode tindak lanjut yang lebih lama diperlukan untuk mengevaluasi dampak pengobatan prasinezumab pada pasien dengan penyakit yang progresif lambat. Selain itu, uji klinis acak tambahan diperlukan untuk lebih mengonfirmasi hasil ini.