Bukan hanya gusi saja yang terkena periodontitis
Terakhir ditinjau: 07.06.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Ilmuwan Tokyo telah mempelajari proses kehilangan massa tulang dengan latar belakang periodontitis -penyakit gusi umum. Ternyata molekul RNA untai ganda mampu memicu respons imun spesifik yang memicu penurunan sistem tulang.
Penyakit gusi infeksius dan radang mempengaruhi tidak hanya jaringan lunak tetapi juga tulang alveolar yang mendasarinya yang menahan deretan gigi. Erosi tulang periodontal terjadi, yang, jika tidak diperlakukan dengan tepat, menyebabkan kehilangan gigi.
Plak mikroba besar-besaran di daerah leher gigi sering menjadi penyebab patologi periodontal. Zat utama yang ada dalam membran bakteri eksternal adalah lipopolysaccharides. Mereka memberikan dukungan untuk sel mikroba dan pertahanannya terhadap serangan imunosit, tetapi pada saat yang sama, mampu menginduksi respons inflamasi dengan mengaktifkan reseptor TLR4 pada sel kekebalan tubuh, yang kemudian mengidentifikasi bakteri patogen.
Pada jaringan tulang yang sehat, bahan bangunan tulang baru diendapkan oleh osteoblas stroma. Pada saat yang sama, osteoklas berkontribusi pada penghancuran jaringan tulang lama untuk menghilangkan kandungan mineralnya. Ada keseimbangan ketat antara proses-proses ini, yang memungkinkan untuk mempertahankan keteguhan massa tulang. Agen protein RANKL mengambil bagian aktif dalam dukungan ini. Komponen seperti hormon E2-ProstaglandinDiproduksi oleh osteoblas dan merangsang aktivitas RANKL dalam periodontitis. E2-ProstaglandinProduksi diubah dan keseimbangan massa tulang terganggu.
Dalam pekerjaan mereka, para peneliti menggunakan struktur sumsum tulang dan osteoblas hewan pengerat, serta analog sintetis dari DsRNA. Diamati bahwa DsRNAMenginduksi diferensiasi sebagian besar osteoklas-struktur yang menghancurkan jaringan tulang. Akibatnya, lebih banyak E2-ProstaglandinDiproduksi, RANKL diaktifkan, dan diferensiasi osteoklas dirangsang. Pada saat yang sama, osteoklas matang menjadi "berumur panjang", jaringan tulang mengalami peningkatan adsorpsi ketika proses inflamasi yang disebabkan oleh infeksi mikroba diaktifkan.
Memahami mekanisme respons inflamasi yang menyebabkan kerusakan tulang pada periodontitis dapat dipicu oleh masuknya DsRNAMelalui bakteri atau oleh akumulasi imunosit dalam jaringan adalah terobosan besar dalam pengetahuan tentang komplikasi patologi gingiva.
Sampai saat ini, para ilmuwan Tokyo berencana untuk menyelidiki mekanisme perkembangan periodontitis lainnya. Ini diperlukan untuk membuat obat baru dan metode perawatan untuk mencegah kerusakan tulang dalam proses infeksi-infeksi.
Artikel penelitian ini diterbitkan di halaman Jurnal Biokimia Jurnal Biokimia.