Kadar lipoprotein(a) yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan risiko infark miokard pada penderita diabetes
Terakhir ditinjau: 14.06.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Orang dengan diabetes lebih mungkin memiliki riwayat infark miokard (MI) jika mereka juga memiliki kadar serum lipoprotein(a), atau Lp(a) yang tinggi ) ), atau fibrosis hati progresif, menurut penelitian retrospektif menggunakan data dari Survei Pemeriksaan Kesehatan dan Gizi Nasional ketiga (NHANES III).
Dibandingkan dengan pasien diabetes dan kadar Lp(a) rendah (
- 50-99 mg/dL: rasio odds yang disesuaikan (aOR) 2,17 (95% CI 2,15-2,19)
- 100-149 mg/dL: aOR 4,20 (95% CI 4,14-4,27)
- ≥150 mg/dl: aOR 6,36 (95% CI 6,17-6,54)
Selain itu, fibrosis hati lanjut yang terkait dengan penyakit hati berlemak nonalkohol (NAFLD) dikaitkan dengan risiko MI nonfatal 70% lebih tinggi (aOR 1,70, 95% CI 1,68-1,72), lapor Avika Atri, MD, dari Rumah Sakit Jefferson Einstein di Philadelphia, pada pertemuan tahunan American Association of Clinical Endocrinology.
Pasien yang melaporkan riwayat MI mempunyai kadar Lp(a) lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak melaporkan MI (masing-masing rata-rata 30,7 vs 24,2 mg/dL) dan lebih mungkin mengalami fibrosis hati progresif (13,5% vs. 4,5%).
Namun, secara keseluruhan, individu dengan fibrosis hati lanjut memiliki rata-rata kadar Lp(a) yang lebih rendah dibandingkan mereka yang tidak mengalami fibrosis hati lanjut (13,6 vs. 25,9 mg/dL), bahkan di antara mereka yang pernah menderita MI sebelumnya (8,6 vs. 34,2 mg/dL). DL).
Lp(a) diproduksi oleh hati, jelas Atri, dan kadar Lp(a) yang bersirkulasi dalam tubuh ditentukan oleh faktor genetik. Ini merupakan faktor risiko independen untuk penyakit kardiovaskular aterosklerotik (ASCVD), dan meskipun semakin banyak bukti yang menunjukkan hubungan NAFLD dengan penyakit jantung, hubungan antara Lp(a), NAFLD, dan risiko MI belum diteliti dengan baik pada pasien dengan penyakit jantung. Diabetes.
Atri menyarankan agar penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan nilai batas Lp(a) yang optimal pada pasien diabetes dan NAFLD untuk meningkatkan stratifikasi risiko dan pengurangan ASCVD.
"Jika saya memiliki pasien yang memenuhi kriteria ini—diabetes, penyakit hati berlemak nonalkohol, dan penyakit jantung—saya akan mempertimbangkan untuk menambahkan Lp(a) ke panel diagnostik," kata moderator sesi Anunam Kotwal, MD, dari Universitas Nebraska di Omaha.
Dia mengatakan lebih banyak informasi dapat membantu menentukan seberapa agresif perawatan pasien untuk mencegah serangan jantung atau mengurangi masalah jantung lebih lanjut.
Analisis cross-sectional yang disajikan oleh Atri mencakup sampel tertimbang sebanyak 3.330.795 penderita diabetes berusia 35 tahun atau lebih dari database NHANES III (1988–1994) yang data tingkat Lp(a) dikumpulkan).
Secara keseluruhan, rata-rata usia peserta adalah 62 tahun, sekitar 59% adalah perempuan, dan median HbA1c adalah 7,7%. Prevalensi MI nonfatal adalah 13,3%, dan 18% memenuhi kriteria fibrosis hati lanjut yang terkait dengan NAFLD (didefinisikan sebagai skor Fibrosis-4 sebesar 2,67).
Sebagian besar pasien dalam kelompok MI memiliki kadar Lp(a) lebih dari 50 mg/dL (sekitar 30% berbanding 19% pada pasien tanpa MI).
Atri mencatat bahwa keterbatasan penelitian ini mencakup sifat cross-sectional dan karena berbasis wawancara, ada kemungkinan bias mengingat kembali. Selain itu, MI yang fatal tidak dapat dinilai hubungannya dengan Lp(a) atau fibrosis hati lanjut karena desain penelitian ini.