Infark miokard: informasi umum

Infark miokard berkembang karena obstruksi akut arteri koroner. Konsekuensinya bergantung pada tingkat obstruksi dan berkisar dari angina yang tidak stabil hingga infark miokard tanpa elevasi segmen ST (HSTHM), elevasi ST-ST dan kematian jantung mendadak. Manifestasi dari masing-masing sindrom ini serupa (kecuali kematian mendadak) dan termasuk ketidaknyamanan di dada dengan atau tanpa dispnea, mual dan berkeringat banyak. Diagnosis ditegakkan dengan bantuan EKG, dan juga berdasarkan pada adanya atau tidak adanya spidol serologis. Pengobatan infark miokard melibatkan pemberian antiplatelet agen, antikoagulan, nitrat, b-blocker dan (infark miokard dengan ST elevasi segmen) perfusi miokard Restitusi langsung oleh trombolisis, NOVA atau CABG.

Di Amerika Serikat, ada sekitar 1,5 juta infark miokard per tahun. Infark miokard mengakibatkan kematian pada 400.000-500.000 orang, dengan sekitar setengah dari mereka meninggal sebelum dibawa ke rumah sakit.

Ada 2 varian utama infark miokard: "infark miokard dengan gelombang Q" (atau "Q-infarction") dan "infark miokard tanpa gelombang Q".

Sinonim dari istilah infark miokard dengan gelombang Q: besar-fokal, transmural. Sinonim dari infark miokard jangka tanpa gigi Q: melkoochagovyj, subendokard, netransmuralny, intramural atau bahkan "microinfarction" (klinis dan EKG varian ini infark miokard dibedakan).

Harbinger infark miokard dengan gigi Q adalah "elevasi koroner segmen sindrom akut ST», pendahulu untuk infark miokard tanpa Q gigi - «sindrom koroner akut tanpa elevasi segmen ST» (pada beberapa pasien dengan ACS elevasi ST segmen mengembangkan infark miokard tanpa Q , dan sebaliknya, pada sejumlah pasien dengan ACS tanpa elevasi ST, infark miokard dengan gigi Q kemudian berkembang).

Perubahan EKG Karakteristik dalam dinamika (penampilan gelombang Q) dibandingkan dengan gambaran klinis cukup untuk menetapkan diagnosis infark miokard dengan gelombang Q. Pada infark miokard tanpa perubahan gigi Q, EKG dan / atau gelombang T paling sering diamati pada EKG; Perubahan segmen ST dan gelombang T tidak spesifik dan mungkin tidak ada sama sekali. Oleh karena itu, untuk menetapkan diagnosis infark miokard tanpa gelombang Q, perlu untuk mengidentifikasi penanda biokimia nekrosis miokard: peningkatan tingkat troponin jantung T (atau I) atau peningkatan MB CK.

Gambaran klinis dari sifat dan frekuensi komplikasi, perawatan dan prognosis berbeda secara signifikan dalam infark miokard dengan gelombang Q dan infarktemiokarda tanpa Q. Gigi Penyebab langsung dari infark miokard dengan gelombang Q adalah oklusi trombolitik dari arteri koroner. Infark miokard tanpa gigi Q oklusi tidak lengkap, datang reperfusi cepat (lisis spontan dari trombus atau pengurangan kejang arteri koroner bersamaan) atau menyebabkan microemboli MI adalah arteri koroner kecil agregat platelet. Dengan ACS dengan elevasi segmen ST dan infark miokard dengan gelombang Q, dimungkinkan untuk melakukan terapi trombolitik sebelumnya, dan dengan ACS tanpa elevasi ST dan infark miokard tanpa gelombang Q, pemberian trombolitik tidak ditunjukkan.

Fitur utama infark miokard tanpa gelombang Q adalah:

• Depresi segmen ST dan inversi gelombang T tidak melokalisasi zona infark atau iskemia (berbeda dengan segmen ST atau gelombang Q).
• Dengan infark miokard tanpa gelombang Q, perubahan pada EKG mungkin tidak ada.
• Kurangnya dibandingkan dengan infark miokard dengan gelombang Q, terjadi gagal jantung dan 2-2,5 kali lebih rendah dari tingkat mortalitas selama masa inap.
• Terulangnya infark miokard 2-3 kali lebih sering daripada infark miokard dengan gelombang Q.
• Pada pasien dengan infark miokard tanpa gelombang Q, angina lebih sering terjadi pada anamnesis dan lesi arteri koroner yang lebih jelas terdeteksi dibandingkan pada pasien dengan infark miokard dengan gelombang Q.
• Ketika pemantauan jangka panjang pasien dengan infark miokard dengan gigi Q, kematian adalah kurang lebih sama seperti pada pasien dengan infark miokard dengan gigi Q (menurut beberapa prognosis jangka panjang pada pasien dengan infark miokard tanpa gigi Q bahkan lebih buruk daripada di infark miokard gigi Q).

Pertanyaan diagnosis dan pengobatan infark miokard tanpa gelombang Q dibahas secara rinci di bagian "Acute Coronary Syndrome".

Isolasi bentuk peralihan IHD (misalnya, "distrofi fokal miokardium," "insufisiensi koroner akut," dll.) Dari sudut pandang klinis tidak ada artinya, karena tidak ada definisi konsep atau kriteria diagnosis mereka ini.

Dua bulan setelah timbulnya infark miokard, seorang pasien yang mengalami infark miokard didiagnosis menderita kardiosklerosis postinfarction. Munculnya infark miokard baru dalam waktu 2 bulan sejak timbulnya infark miokard biasanya disebut rekurensi infark miokard, dan terjadinya infark miokard baru dalam 2 bulan dan lebih - infark miokard kedua.

[1], [2], [3], [4], [5],

Penyebab infark miokard

Sindrom koroner akut (ACS) biasanya terjadi pada kasus bila terjadi trombosis akut arteri koroner aterosklerotik. Plak aterosklerotik kadang menjadi tidak stabil atau terik, yang menyebabkan pecahnya. Dalam kasus ini, isi plak mengaktifkan trombosit dan serangkaian koagulasi, sehingga terjadi trombosis akut. Aktivasi platelet menyebabkan perubahan konformasi pada reseptor glikoprotein IIb / IIIa pada membran, yang menyebabkan perekatan (dan, dengan demikian, akumulasi) trombosit. Bahkan plak aterosklerotik, yang menghambat aliran darah seminimal mungkin, bisa merobek dan menyebabkan trombosis; lebih dari 50% kasus kapal dipersempit kurang dari 40%. Akibatnya, trombus dengan tajam membatasi aliran darah ke tempat miokardium.

Infark miokard: penyebab

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Gejala infark miokard

Manifestasi klinis utama dan paling sering dari infark miokard adalah nyeri, paling sering di daerah dada di belakang sternum. Sensasi nyeri dengan infark miokard biasanya lebih hebat dibanding dengan angina pectoris, dan biasanya berlangsung lebih dari 30 menit, seringkali beberapa jam atau bahkan berhari-hari. Bersamaan dengan rasa sakit, rasa takut timbul, keringat banyak, rasa akan segera meninggal. Pasien gelisah, terus bergerak, berusaha menemukan posisi yang meringankan rasa sakit. Beberapa pasien mengalami mual, mungkin ada muntah (lebih sering dengan infark miokard yang lebih rendah).

Di antara varian atipikal aliran infark miokard pulih perut (abdomen nyeri, mual, muntah), asma (asma jantung atau edema paru), aritmia, otak, tanpa rasa sakit atau oligosymptomatic (termasuk sekali tanpa gejala - .. "Mute", saham yang menurut data epidemiologi, sekitar 20%).

Pemeriksaan Tujuan dari pasien dengan infark miokard "rumit" sering ditandai takikardia dan peningkatan laju pernapasan akibat kecemasan (tetapi gejala ini dapat merupakan manifestasi dari gagal jantung). Tekanan darah biasanya normal atau sedikit meningkat. Miokard infark lokalisasi rendah sering diamati bradikardia sinus dengan kecenderungan untuk menurunkan tekanan darah (terutama di jam pertama). Ketika pemeriksaan dan / atau palpasi pada pasien dengan anterior MI mungkin mengalami apa yang disebut prekordial (paradoks) riak - dorongan sistolik kedua medial dari impuls apikal di sebelah kiri sternum di ruang III-IV interkostal (manifestasi dyskinesia ventrikel kiri dari dinding depan - menggembung selama sistol). Auskultasi dapat terjadi nada diredam dan IV jantung nada penampilan (atrium atau gallop presystolic - menunjukkan penurunan diperpanjang ventrikel kiri). Mendengarkan nada III adalah tanda gagal jantung, mis. Infark miokard rumit. Pada beberapa pasien dengan infark miokard dengan gelombang Q, gesekan perikardial terdengar (biasanya pada hari kedua). Ini adalah tanda infark miokard transmural dengan peradangan reumatik perikardium - epistenokardial perikarditis.

Banyak pasien memiliki peningkatan suhu, salah satu tanda-tanda awal infark miokard adalah leukositosis neutrofil, kadang-kadang sampai 12-15.000 per .mu.l (meningkatkan jumlah leukosit dimulai setelah 2 jam dan mencapai maksimum pada 2-4 hari), dimulai pada 2-4 hari Percepatan ESR, protein C-reaktif terdeteksi. Pendaftaran perubahan ini (suhu, leukosit, ESR, protein C-reaktif) memiliki nilai pasti dalam diagnosis infark miokard tanpa gelombang Q, jika tidak ada kemungkinan untuk menentukan aktivitas troponin atau MB CK.

Mortalitas pasien dengan infark miokard sekitar 30%, dengan setengah kematian terjadi pada 1-2 jam pertama di tahap pra-rumah sakit. Penyebab utama kematian pada tahap pra-rumah sakit adalah fibrilasi ventrikel, setengah dari pasien meninggal dalam jam pertama infark miokard. Perlu dicatat bahwa dalam kasus kematian pasien dalam waktu 2-2,5 jam sejak timbulnya infark miokard, metode histologis standar tidak memungkinkan mendeteksi tanda infark miokard (dan bahkan metode histokimia khusus tidak cukup akurat). Ini mungkin salah satu alasan perbedaan antara diagnosis klinis dan hasil studi patoanatomis. Kematian di rumah sakit sekitar 10%. Setelah keluar dari rumah sakit, tingkat kematian di tahun pertama rata-rata 4%, sedangkan pada orang lanjut usia (di atas 65 tahun) tingkat kematiannya jauh lebih tinggi: pada bulan pertama - sampai 20%, pada tahun pertama - sampai 35%.

Infark miokard: gejala

Komplikasi infark miokard

Disfungsi elektrik terjadi pada lebih dari 90% pasien dengan infark miokard. Disfungsi listrik, yang biasanya menyebabkan kematian pada 72 jam pertama, termasuk takikardia (dari sumber manapun) dengan tingkat detak jantung yang cukup tinggi, mampu mengurangi curah jantung dan menurunkan tekanan darah, blok atrioventrikular tipe Mobitz II (2 derajat) atau lengkap (kelas 3), takikardia ventrikel (VT) dan fibrilasi ventrikel (VF).

Infark miokard: komplikasi

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Diagnosis infark miokard

Seperti dicatat, dua varian utama infark miokard dibedakan: infark miokard dengan gelombang Q dan infark miokard tanpa gelombang Q. Bila gelombang Q abnormal dicatat pada dua atau lebih arah yang berdekatan, MI dengan gelombang Q didiagnosis pada EKG.

Pendaftaran gelombang patologis Q disebut perubahan EKG berskala besar. Dengan infark miokard tanpa gelombang Q, dalam banyak kasus, perubahan pada segmen ST dan gelombang T dicatat. Perubahan ini dapat berlangsung lama atau bahkan tidak ada. Kadang-kadang, akibat trombolisis awal, infark miokard dengan gelombang Q tidak berkembang pada pasien STS dengan elevasi segmen ST.

Infark miokard: diagnosis

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30],

Pengobatan infark miokard

Rencana umum pengelolaan pasien dengan infark miokard dapat disajikan dalam bentuk berikut:

1. Untuk menghentikan sindrom nyeri, menenangkan pasien, berikan aspirin.
2. Rawat inap (mengantarkan ke BIT).
3. Mencoba mengembalikan aliran darah koroner (reperfusi miokardium), terutama dalam 6-12 jam sejak timbulnya infark miokard.
4. Tindakan yang bertujuan mengurangi ukuran nekrosis, mengurangi tingkat pelanggaran fungsi ventrikel kiri, mencegah kekambuhan dan infark miokard berulang, mengurangi kejadian komplikasi dan kematian.

Sindrom nyeri

Penyebab nyeri pada infark miokard adalah iskemia miokardium yang tepat. Oleh karena itu, semua tindakan terapeutik yang bertujuan untuk mengurangi iskemia (pengurangan kebutuhan oksigen dan peningkatan pengiriman oksigen ke miokardium) digunakan untuk mengurangi dan menghentikan rasa sakit: menghirup oksigen, nitrogliserin, beta-blocker. Pertama, jika tidak ada hipotensi, minumlah nitrogliserin di bawah lidah (jika perlu, lagi dengan interval 5 menit). Dengan tidak adanya efek nitrogliserin, obat pilihan untuk pengelolaan sindrom nyeri adalah morfin-IV 2-5 mg setiap 5-30 menit sebelum rasa sakit terasa lega. Penghambatan respirasi dari morfin pada pasien dengan sindrom nyeri berat dengan infark miokard sangat jarang terjadi (pada kasus ini, injeksi injeksi nalorfin atau nalokson digunakan). Morfin memiliki tindakan anti-iskemik sendiri, menyebabkan dilatasi vena, mengurangi preload dan mengurangi kebutuhan akan miokardium dalam oksigen. Selain morfin, promedol - iv yang paling umum digunakan pada 10 mg atau fentanil - iv pada 0,05-0,1 mg. Pada kebanyakan kasus, analgesik narkotika menambahkan Relanium (5-10 mg) atau droperidol (5-10 mg di bawah kontrol tekanan darah).

Kesalahan umum adalah penunjukan analgesik non-narkotika, misalnya analgin, baralgin, tramal. Analgesik non-narkotika tidak memiliki tindakan anti-iskemik. Satu-satunya alasan untuk menggunakan obat ini adalah kurangnya analgesik narkotika. Dalam pedoman untuk pengobatan infark miokard di sebagian besar negara, obat ini bahkan tidak disebutkan.

Dalam kasus sakit nyeri yang keras, re-introduksi analgesik narkotika, penggunaan infus nitrogliserin, penunjukan beta-blocker digunakan.

Infus intravena nitrogliserin diresepkan untuk sindrom nyeri non-oklusif, tanda iskemia miokard persisten, atau stagnasi di paru-paru. Infus nitrogliserin dimulai pada tingkat 5-20 μg / menit, jika perlu, meningkatkan laju pemberian 200 μg / menit di bawah kontrol tekanan darah dan denyut jantung (tekanan darah harus tidak kurang dari 100 mmHg, dan detak jantung tidak lebih dari 100 per menit). Perhatian harus dilakukan saat meresepkan nitrogliserin ke pasien dengan infark miokard pada lokasi yang lebih rendah (atau tidak meresepkan sama sekali) - kemungkinan penurunan tekanan darah yang tajam, terutama dengan infark miokard pada ventrikel kanan. Kesalahan umum adalah penunjukan nitrogliserin ke semua pasien dengan infark miokard.

Dengan tidak adanya kontraindikasi, beta-blocker diresepkan sedini mungkin: propranolol (obzidan) iv 1-5 mg, kemudian di dalam 20-40 mg 4 kali sehari; metoprolol - in / dalam 5-15 mg, kemudian metoprolol oral 50 mg 3-4 kali sehari. Anda bisa pergi minum atenolol - 50 mg 1-2 kali sehari.

Semua pasien dengan kecurigaan pertama terhadap infark miokard menunjukkan penunjukan aspirin lebih dini (dosis pertama aspirin 300-500 mg harus dikunyah dan dicuci dengan air).

Terapi trombolitik

Trombosis koroner memainkan peran utama dalam terjadinya infark miokard. Oleh karena itu, terapi trombolitik bersifat patogenetik pada infark miokard. Sejumlah penelitian telah menunjukkan penurunan mortalitas dengan pengobatan trombolitik.

Empat puluh tahun yang lalu, angka kematian di rumah sakit pada infark miokard sekitar 30%. Penciptaan unit perawatan intensif di tahun 1960 memungkinkan pengurangan angka kematian rumah sakit menjadi 15-20%. Dengan optimalisasi tindakan medis, penggunaan nitrogliserin, beta-blocker, aspirin, penurunan mortalitas lebih lanjut diamati dengan infark miokard - hingga 8-12%. Dengan latar belakang penggunaan terapi trombolitik, angka kematian pada sejumlah penelitian adalah 5% atau lebih rendah. Pada sebagian besar penelitian dengan penunjukan trombolitik, ada penurunan angka kematian sekitar 25% (rata-rata 10-12% sampai 7-8%, yaitu angka absolut sekitar 2-4%). Hal ini sebanding dengan efek penunjukan beta-blocker, aspirin, heparin, antikoagulan tidak langsung, penghambat ACE. Di bawah pengaruh masing-masing obat ini, ada juga penurunan angka kematian sebesar 15-25%. Penggunaan trombolitik dapat mencegah 3 sampai 6 kematian pada 200 pasien yang dirawat, penunjukan aspirin - pencegahan sekitar 5 kematian, penggunaan beta-blocker - pencegahan kematian sekitar 1-2 pada 200 pasien yang diobati. Mungkin penggunaan simultan semua obat ini akan lebih meningkatkan hasil pengobatan dan prognosis untuk infark miokard. Sebagai contoh, dalam satu penelitian, pemberian streptokinase menyebabkan penurunan angka kematian sebesar 25%, penggunaan aspirin sebesar 23%, dan penunjukan bersama mengurangi lethality sebesar 42%.

Komplikasi utama trombolitik adalah perdarahan. Dinyatakan perdarahan relatif jarang - dari 0,3 sampai 10%, termasuk perdarahan serebral pada 0,4-0,8% pasien, rata-rata 0,6% (yaitu 6 kasus per 1000 pasien yang diobati - 2-3 kali lebih sering daripada tanpa penggunaan trombolitik). Frekuensi stroke dengan penggunaan preparat aktivator plasminogen jaringan lebih besar dibandingkan dengan latar belakang streptokinase (0,8% dan 0,5%). Saat menggunakan streptokinase, reaksi alergi - kurang dari 2% dan penurunan tekanan darah - sekitar 10% pasien mungkin dilakukan.

Idealnya, waktu mulai timbulnya gejala infark miokard pada onset terapi trombolitik (waktu "seruan untuk jarum") tidak boleh melebihi 1,5 jam, dan waktu masuk ke rumah sakit sebelum memulai trombolitik (waktu dari pintu ke jarum) - tidak lebih dari 20-30 menit.

Pertanyaan tentang pengenalan trombolitik pada tahap pra-rumah sakit diputuskan secara terpisah. Dalam rekomendasi untuk pengelolaan pasien dengan infark miokard di AS dan Eropa, dianggap lebih tepat untuk melakukan terapi trombolitik di rumah sakit. Hal ini membuat reservasi bahwa jika waktu pengangkutan pasien ke rumah sakit lebih dari 30 menit atau waktu untuk trombolisis yang diharapkan melebihi 1-1,5 jam, diperbolehkan melakukan terapi trombolitik pada tahap pra-rumah sakit, mis. Dalam kondisi pertolongan pertama. Perhitungan menunjukkan bahwa penerapan terapi trombolitik di tahap pra-rumah sakit memungkinkan untuk mengurangi angka kematian pada infark miokard sekitar 20%.

Dengan injeksi streptokinase iv, reperfusi dimulai sekitar 45 menit. Pemulihan aliran darah koroner terjadi pada 60-70% pasien. Gejala berhasil penghentian trombolisis sakit, dinamika yang cepat dari EKG (ST segmen kembali ke kontur atau tinggi pengurangan ST segmen elevasi dari 50%) dan re-meningkatkan aktivitas CK (CK dan MB) adalah sekitar 1,5 jam setelah pemberian streptokinase. Pada saat ini, terjadinya aritmia reperfusi - paling sering, ekstrasistol bebas ventrikel atau ritme idioventrikular yang dipercepat, tetapi juga meningkatkan kejadian takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel. Jika perlu, tindakan medis standar dilakukan. Sayangnya, reoklusi awal terjadi pada 10-30% pasien.

Indikasi utama penunjukan terapi trombolitik adalah ACS dengan elevasi segmen ST pada 2 atau lebih lead yang berdekatan atau munculnya blokade cabang kiri pada 6 jam pertama sejak timbulnya gejala. Hasil terbaik ditemukan pada pasien dengan depan lokalisasi infark miokard, saat mendaftar mengangkat ST di segmen 4 atau lebih lead dan pada awal injeksi selama 4 jam pertama. Selama trombolisis selama jam pertama infark miokard diamati penurunan kematian di rumah sakit lebih 2 kali (ada laporan penurunan angka kematian dengan trombolisis berhasil selama 70 menit pertama dari 8,7% sampai 1,2%, yaitu 7 kali (!) - jam "emas"). Namun, masuknya pasien selama satu jam pertama sangat jarang terjadi. Penurunan angka kematian dicatat dengan terapi trombolitik dalam 12 jam sejak timbulnya infark miokard. Dengan pelestarian sindrom nyeri dan kekambuhan iskemia, trombolitik digunakan dalam waktu 24 jam sejak timbulnya gejala MI.

Pada pasien dengan ACS tanpa elevasi segmen ST dan dengan infark miokard tanpa gelombang Q, penggunaan trombolitik tidak ditunjukkan; sebaliknya, kemerosotan (peningkatan mortalitas) dicatat.

Kontraindikasi mutlak utama penggunaan terapi trombolitik adalah: perdarahan internal aktif atau baru-baru ini, stroke hemoragik pada anamnesis, gangguan sirkulasi serebral lainnya selama 1 tahun, tanda-tanda kemungkinan pembedahan aorta. Kontraindikasi relatif utama: operasi pembedahan selama 2 minggu, resusitasi berkepanjangan (lebih dari 10 menit), hipertensi arteri berat dengan tekanan darah di atas 200/120 mmHg. St., diatesis hemoragik, eksaserbasi ulkus peptikum.

Saat ini, streptokinase adalah obat yang paling mudah diakses dan paling banyak dipelajari. Streptokinase tidak memiliki afinitas untuk fibrin. Streptokinase diberikan sebagai infus intravena 1,5 juta unit selama 60 menit. Beberapa penulis merekomendasikan untuk memasukkan streptokinase lebih cepat - selama 20-30 menit.

Selain streptokinase, aksi aktivator plasminogen jaringan rekombinan (TAP, alteplase) telah dipelajari dengan cukup baik. TAP adalah trombolitik spesifik fibrin. Pengenalan alteplase agak lebih efektif daripada streptokinase, dan memungkinkan tambahan penghematan satu pasien dalam pengobatan 100 pasien. Reteplase juga merupakan bentuk rekombinan TAP, dengan spesifisitas fibrin yang sedikit kurang. Reteplase bisa disuntikkan secara intravena. Obat ketiga, tenecteplase, juga merupakan turunan TAP.

Kurang dipelajari efek obat APCAK (anestreplase, eminase), urokinase, prourokinase dan trombolitik lainnya.

Di Rusia, streptokinase paling banyak digunakan karena itu adalah 10 kali lebih murah dan secara umum itu tidak jauh lebih rendah untuk aktivator jaringan plasminogen untuk efektivitasnya.

Metode pembedahan restorasi aliran darah koroner

Sekitar 30% pasien dengan infark miokard memiliki kontraindikasi untuk pengangkatan trombolitik dan 30-40% tidak berpengaruh pada terapi trombolitik. Di departemen khusus, beberapa pasien pada 6 jam pertama setelah awitan gejala menerima koronaroangioplasti balon mendesak (CAP). Selain itu, bahkan setelah trombolisis berhasil, sebagian besar pasien memiliki stenosis arteri koroner sisa, oleh karena itu, upaya dilakukan untuk melakukan KAP segera setelah terapi trombolitik. Namun, dalam uji coba secara acak, keuntungan dari pendekatan ini tidak diungkapkan. Hal yang sama dapat dikatakan untuk shunting aortocoronary mendesak (CABG). Indikasi utama KAP atau CABG pada periode akut infark miokard adalah komplikasi infark miokard, terutama postinfarction angina dan gagal jantung, termasuk syok kardiogenik.

Tugas tambahan

Selain menghilangkan sindrom nyeri, menghirup oksigen dan mencoba memulihkan aliran darah koroner, semua pasien dengan kecurigaan pertama kemungkinan infark miokard meresepkan aspirin dalam dosis pemuatan 300-500 mg. Selanjutnya, aspirin diminum 100 mg per hari.

Pendapat tentang perlunya meresepkan heparin pada infark miokard tidak rumit dengan latar belakang trombolitik cukup kontradiktif. Pemberian heparin intravena direkomendasikan untuk pasien yang tidak menjalani terapi trombolitik. Setelah 2-3 hari berlalu ke administrasi SC heparin pada 7.5-12.5000 unit ED 2 kali sehari secara subkutan. Infus heparin intravena telah ditunjukkan pada pasien dengan infark miokard anterior lanjutan, dengan atrial fibrillation, dengan bekuan di ventrikel kiri (di bawah kontrol tingkat koagulasi). Alih-alih konvensional heparin, administrasi subkutan heparins dengan berat molekul rendah dapat digunakan. Antikoagulan tidak langsung hanya ditentukan dengan adanya indikasi - episode tromboembolisme atau peningkatan risiko tromboemboli.

Semua pasien, dengan tidak adanya kontraindikasi, diberi beta-blocker sedini mungkin. Dengan infark miokard, penggunaan inhibitor ACE juga telah ditunjukkan, terutama pada deteksi disfungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi kurang dari 40%) atau tanda insufisiensi peredaran darah. Dengan infark miokard, terjadi penurunan kolesterol total dan kolesterol LDL ("reaktan fase balik"). Oleh karena itu, indeks normal menunjukkan peningkatan kadar lipid. Sebagian besar pasien dengan infark miokard harus diberi statin yang diresepkan.

Dalam beberapa penelitian, efek positif penggunaan cordarone, verapamil, magnesium sulfate dan campuran polarisasi pada infark miokard terungkap. Dengan latar belakang penggunaan obat ini, terjadi penurunan frekuensi aritmia ventrikel, infark miokard berulang dan berulang, serta pengurangan angka kematian pasien dengan infark miokard (dengan follow-up hingga 1 tahun atau lebih). Namun, tidak cukup alasan untuk merekomendasikan penggunaan rutin obat ini dalam praktik klinis.

Penatalaksanaan penderita MI tanpa gelombang Q hampir identik dengan penanganan pasien angina yang tidak stabil (sindrom koroner akut tanpa elevasi segmen ST). Obat utamanya adalah aspirin, clopidogrel, heparin dan beta-blocker. Dengan adanya tanda-tanda peningkatan risiko komplikasi dan kematian atau tidak adanya efek terapi obat intensif, koronogramografi ditunjukkan untuk menilai kemungkinan perawatan bedah.

Infark miokard: pengobatan

[31], [32], [33], [34],

Prognosis dan rehabilitasi infark miokard

Aktivitas fisik secara bertahap meningkat selama 3-6 minggu pertama setelah keluar. Dimulainya kembali aktivitas seksual, yang sering mengkhawatirkan pasien, dan aktivitas fisik moderat lainnya dianjurkan. Jika fungsi jantung yang baik bertahan selama 6 minggu setelah infark miokard akut, kebanyakan pasien dapat kembali ke aktivitas normal. Program aktivitas fisik yang rasional, dengan mempertimbangkan gaya hidup, usia dan kondisi jantung, mengurangi risiko kejadian iskemik dan meningkatkan kesejahteraan secara keseluruhan.

Periode akut penyakit dan pengobatan ACS harus digunakan untuk mengembangkan motivasi terus-menerus pasien untuk memodifikasi faktor risiko. Saat menilai status fisik dan emosional pasien dan mendiskusikannya dengan pasien, perlu membicarakan gaya hidup (termasuk merokok, diet, kerja dan istirahat, olahraga), karena menghilangkan faktor risiko dapat memperbaiki prognosis.

Infark miokard: prognosis dan rehabilitasi