Anti-inflamasi yang "sempurna" telah ditemukan

Para ilmuwan telah menemukan fungsi protein TRPC6 yang sebelumnya tidak diketahui, yang dapat menjadi komponen baru untuk tindakan obat anti-inflamasi yang lebih efektif.

Para ilmuwan dari Departemen Penelitian Klinis di Cincinnati Children's Medical Center telah menemukan bahwa protein yang disebut TRPC6 mungkin merupakan bagian penting dari pemulihan tubuh dari berbagai cedera yang disebabkan oleh penyakit.

Misalnya, setelah serangan jantung, TRPC6 membantu jaringan memperbaiki dan menyembuhkan. Para peneliti telah menemukan bahwa hal itu menyebabkan fibroblas berubah menjadi miofibroblas, yang kemudian mengeluarkan zat yang disebut matriks ekstraseluler, yang merupakan komponen penting untuk kontraksi luka dan jaringan parut.

"Temuan kami menunjukkan bahwa inhibitor TRPC mungkin merupakan pengobatan anti-fibrotik atau anti-inflamasi yang sangat baik untuk gagal jantung, distrofi otot, dan gangguan ventilasi paru-paru yang mana fibrosis merupakan masalah utama," kata Jeffrey Molkentin, penulis utama studi dan ilmuwan alam di Cincinnati Children's Hospital Medical Center. "Hal ini perlu dipelajari lebih lanjut untuk melihat seberapa dapat diterapkannya temuan kami secara klinis."

Tubuh kita membutuhkan zat tersebut dalam jumlah tertentu, tidak terlalu rendah, tetapi tidak berlebihan, yang mampu menyembuhkan luka. Jika tidak, kelebihannya dapat menyebabkan pemadatan jaringan ikat (fibrosis), yang akan menyebabkan komplikasi serius.

Untuk menentukan dosis protein yang aman, para ahli akan memerlukan uji klinis tambahan untuk menemukan keseimbangan ideal yang memungkinkan penggunaan zat ini untuk tujuan terapeutik.

Sebelum penelitian ini, TRPC6 belum pernah dikaitkan dengan fibrosis, meskipun para ilmuwan mengetahui bahwa ia terlibat dalam fungsi seluler di ginjal, sel kulit, dan neuron hipokampus di otak.

Para ahli melakukan penelitian pada hewan pengerat. Sebagai hasil dari aksi protein TRPC6, jaringan hewan yang terluka pulih lebih cepat. Para ilmuwan memengaruhi TRPC6 pada sel-sel fibroblas embrionik tikus, fibroblas jantung tikus, dan fibroblas kulit manusia. Di bawah pengaruh protein tersebut, fibroblas diubah menjadi miofibroblas, sementara fibroblas yang tidak terinfeksi TRPC6 tetap dalam keadaan sebelumnya. Pada tikus yang tubuhnya tidak memiliki cukup TRPC6, proses penyembuhan setelah cedera berlangsung lambat dan rumit.