Para ilmuwan telah menjelaskan mekanisme timbulnya lupus eritematosus sistemik
Terakhir ditinjau: 07.06.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Reaksi autoimun pada lupus dipicu dengan latar belakang kelebihan jumlah reseptor imun, yang bertugas mengendalikan tidak adanya virus di dalam sel.
Lupus eritematosus sistemik adalah patologi autoimun dengan gejala klinis yang kaya. Gejala yang paling umum adalah ruam khas pada wajah, nyeri sendi , neuropati, gangguan peredaran darah pada ekstremitas, gangguan kardiovaskular, dll. Gambaran klinis penyakit ini dijelaskan secara rinci dalam berbagai karya ilmiah, yang tidak dapat dikatakan tentang penyebab dan patogenesisnya.
Faktanya, penyebab umum penyakit ini sudah diketahui: sistem kekebalan tubuh menyerang struktur tubuh sendiri, sehingga salah mengira struktur tersebut sebagai struktur asing. Namun mengapa hal ini bisa terjadi? Para ilmuwan masih belum bisa menyebutkan alasan yang jelas. Diasumsikan bahwa kontaminasi virus atau mikroba, radiasi radioaktif, dll berkontribusi pada perkembangan patologi.
Imunitas melibatkan sejumlah zat protein dan sel berbeda yang dihubungkan satu sama lain melalui koneksi impuls. Untuk memahami mekanisme perkembangan reaksi, penting untuk menelusuri dan mendefinisikan secara rinci semua hubungan yang diketahui.
Perwakilan dari Institut Biologi dan Infeksi bersama rekan-rekan Jerman mereka mencoba memecahkan masalah ini. Para spesialis menyelidiki ciri-ciri kekebalan bawaan, reaksinya terhadap patogen patogen. Ditemukan bahwa kekebalan bawaan mengungkapkan ciri umum tertentu yang merupakan karakteristik kelompok virus tertentu.
Struktur seluler memiliki sejumlah reseptor mirip tol spesifik yang memicu respons imunitas bawaan terhadap munculnya berbagai DNA virus, RNA, atau bakteri. Reseptor TLR7 sensitif terhadap RNA virus beruntai tunggal, yang terlokalisasi di dalam sel dan memberi sinyal dengan cara tertentu ketika partikel virus muncul di dalam sel.
Fungsi reseptor bergantung pada jumlah reseptor di dalam sel. Sejumlah kecil reseptor mungkin terabaikan oleh virus. Sejumlah besar reseptor menyebabkan timbulnya respon autoimun. Penelitian serupa telah dilakukan pada hewan pengerat, di mana dipastikan bahwa kelebihan reseptor TLR7 menyebabkan tanda-tanda lupus eritematosus sistemik pada hewan.
Sel biasanya memiliki mekanisme yang mengatur jumlah reseptor. Namun, mutasi mungkin terjadi, akibatnya mekanisme tersebut berhenti bekerja, dan TLR7 mulai terakumulasi di dalam sel, diikuti dengan perkembangan reaksi autoimun.
Ada kemungkinan bahwa ini bukan satu-satunya mekanisme yang mungkin terjadinya lupus eritematosus sistemik. Namun bagaimanapun juga, protein yang teridentifikasi kemungkinan besar dapat digunakan untuk menargetkan obat yang dapat melawan perubahan mutasi. Akibatnya, ada kemungkinan untuk "memaksa" protein untuk lebih tekun memproses molekul reseptor imun untuk mencegah dimulainya reaksi autoimun.
Rincian penelitian tersebut diuraikan di halaman jurnal Science