Peran kunci tidur dalam pemulihan jantung

Penelitian menunjukkan bagaimana tidur mengurangi peradangan jantung dan mempercepat pemulihan setelah serangan jantung dengan mengatur jalur kekebalan dan saraf.

Dalam sebuah penelitian terbaru yang dipublikasikan di jurnal Nature, para peneliti meneliti efek tidur terhadap peradangan dan pemulihan setelah serangan jantung. Pada tikus dan manusia, tidur terbukti dapat mengurangi peradangan di jantung dengan menarik monosit ke otak dan membatasi aktivitas saraf simpatik ke jantung.

Hubungan antara otak dan jantung

Otak dan jantung saling terhubung erat dan berinteraksi melalui sinyal imun dan jalur saraf untuk menjaga kesehatan. Tidur sangat penting bagi kesehatan kardiovaskular, karena kualitas tidur yang buruk dan kurang tidur dapat meningkatkan risiko serangan jantung.

Penelitian terkini menunjukkan bahwa otak mengatur kesehatan jantung selama tidur melalui jalur saraf dan kekebalan tubuh yang kompleks. Misalnya, sinyal dari hipotalamus memengaruhi aktivitas sel kekebalan tubuh dan perkembangan penyakit kardiovaskular.

Pembuluh darah yang membawa oksigen dari jantung juga penting untuk mengomunikasikan kondisi fisiologis jantung ke otak. Meskipun ada banyak penelitian tentang gangguan tidur pada pasien dengan penyakit jantung, dampak cedera jantung terhadap tidur, serta dampak timbal balik dari perubahan tidur terhadap pemulihan jantung, sebagian besar masih belum dieksplorasi.

Untuk studi pada manusia, para peneliti menganalisis jaringan otak dari para pendonor yang menderita infark miokard dalam waktu dua minggu setelah kematian. Individu dengan riwayat penyakit neurodegeneratif, cedera otak, kanker, atau stroke tidak diikutsertakan dalam analisis. Sampel jaringan manusia diwarnai untuk CCR-2 (reseptor kemokin CC) dan CD68 (klaster diferensiasi 68).

Untuk menilai tidur, para peneliti mengamati 78 pasien yang menjadi bagian dari studi Jerman terhadap orang-orang dengan sindrom koroner akut. Pasien yang diberi resep obat tidur atau memiliki gangguan tidur tidak diikutsertakan dalam analisis.

Kelompok tersebut menjalani angiografi koroner dan pengukuran fraksi ejeksi menggunakan ekokardiografi. Kualitas tidur pasien juga dinilai menggunakan Skala Mini-Tidur Pittsburgh, yang mengukur durasi tidur, latensi, gangguan, dan kualitas tidur secara keseluruhan.

Uji coba acak terkontrol juga dilakukan untuk memeriksa bagaimana kurang tidur kronis memengaruhi pemrograman sel imun. Peserta dihadapkan pada kondisi tidur yang cukup dan terbatas selama enam minggu, setelah itu sampel darah dikumpulkan untuk dianalisis.

Infark miokard diinduksi pada tikus dengan mengikat arteri koroner anterior yang menurun di bawah anestesi. Setelah tikus pulih dari infark miokard, mereka ditempatkan di ruang fragmentasi tidur. Tikus juga dipasangi elektroensefalogram (EEG) dan elektromiografi (EMG) untuk pemantauan.

Sampel sumsum tulang, darah, jantung, dan otak diambil dari tikus untuk analisis flow cytometry dan immunostaining. Biomarker plasma dan protein jaringan yang terkait dengan fungsi jantung dan otak diukur menggunakan immunoassay dan analisis RNA, termasuk reaksi berantai polimerase kuantitatif (qPCR) dan sekuensing RNA sel tunggal (scRNAseq).

Cedera kardiovaskular seperti infark miokard meningkatkan durasi tidur gelombang lambat pada tikus, yang mengganggu pola tidur alami mereka, menunjukkan adanya hubungan antara pengaturan tidur dan respons imun setelah kejadian jantung.

Tikus dengan cedera kardiovaskular memiliki periode tidur gelombang lambat yang lebih panjang dan tidur gerakan mata cepat (REM) yang berkurang. Dalam kasus infark miokard, durasi tidur yang meningkat berlangsung selama lebih dari satu minggu, disertai dengan penurunan tingkat aktivitas dan suhu tubuh yang lebih rendah.

Sinyal imun dalam darah mengaktifkan mikroglia di otak setelah infark miokard. Kadar interleukin-1β (IL-1β) yang tinggi mengaktifkan aktivitas mikroglia dan menyebabkan respons kemokin yang meningkat, sehingga meningkatkan perekrutan sel imun ke otak.

Analisis flow cytometry juga menunjukkan masuknya monosit ke berbagai daerah otak, seperti pleksus koroid, ventrikel ketiga, dan talamus, dalam waktu 24 jam setelah infark miokard. Monosit ini dapat melepaskan sinyal yang meningkatkan tidur gelombang lambat, yang terbukti mendukung proses penyembuhan.

Menghambat masuknya monosit ke dalam otak menggunakan antagonis CCR2 mencegah perubahan pola tidur pada tikus. Dengan demikian, CCR2 memainkan peran penting dalam respons imun yang memengaruhi cara otak dan tubuh mengatur tidur setelah kejadian jantung.

Monosit yang terkait dengan infark miokard menunjukkan tanda faktor nekrosis tumor (TNF) yang tidak terdapat pada monosit normal dalam darah. Selain itu, pemblokiran aktivitas TNF di otak memulihkan pola tidur normal.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa setelah infark miokard, sinyal imun melalui TNF yang diproduksi monosit mengaktifkan neuron tertentu di talamus, yang meningkatkan durasi tidur gelombang lambat. Pengamatan ini memberikan bukti baru tentang bagaimana respons imun setelah kejadian jantung dapat memengaruhi pola tidur yang menghambat penyembuhan dan pemulihan.