Sumber rasa sakit adalah bakteri
Terakhir ditinjau: 16.10.2021
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Obat modern mengetahui fakta bahwa proses inflamasi memprovokasi respons dari sistem kekebalan tubuh dan sindrom nyeri. Terlepas dari jenis infeksi, rantai reaksi tertentu dipicu, dengan pembentukan sel kekebalan di jaringan yang terkena. Hasilnya selalu sama - bengkak, supurasi dan nyeri. Makanya sakit gigi dengan karies dan nyeri di perut, akibat infeksi usus, bisa disebut efek samping dalam kerja imunitas.
Penemuan sensasional ini dibuat oleh para periset dari Amerika Serikat. Ternyata, bakteri mampu mengaktifkan neuron rasa sakit secara mandiri. Minat awal berkaitan dengan interaksi neuron dan sel kekebalan tubuh saat terinfeksi. Reaksi neuron terhadap bakteri patogen terjadi tanpa adanya partisipasi sistem kekebalan tubuh.
Percobaan berikut memungkinkan para ilmuwan untuk membuat analisis perbandingan jumlah bakteri dalam kode tikus yang terinfeksi dengan Staphylococcus aureus dibandingkan dengan ukuran edema dari fokus inflamasi oleh jumlah sel imun dan tingkat sindrom nyeri. Ditemukan bahwa ada hubungan langsung antara tingkat rasa sakit dan jumlah bakteri, dan tingkat kesakitan tertinggi tercatat sebelum pembengkakan menyebar sebisa mungkin.
Studi ini dipublikasikan di jurnal Nature, dengan informasi bahwa bakteri memiliki dua macam zat yang mempengaruhi reseptor rasa sakit. Pertama-tama, ini adalah peptida tipe N-formylated, dimana neuron dilaporkan. Tikus laboratorium tanpa reseptor ini cenderung menoleransi rasa sakit. Racun pembentukan pori juga telah ditemukan yang dapat menembus membran sel dengan pembentukan pori-pori besar yang melewati aliran ion yang merangsang aktivitas neuron.
Pada gilirannya, reseptor rasa sakit dapat "berkomunikasi" dengan sel kekebalan tubuh, memprovokasi penurunan tindakan mereka. Aktivasi nyeri neuron mengurangi pembentukan neutrofil dan monosit di daerah yang terkena. Seperti diketahui, kekuatan respon imun bergantung pada jumlah sel tersebut. Para ilmuwan mampu mengidentifikasi molekul peptida, melalui mana neuron rasa sakit mengirimkan informasi tentang kebutuhan untuk mengurangi produksi protein inflamasi ke sel kekebalan tubuh.
Diketahui bahwa antigen tetap berasal dari bakteri. Masuk ke dalam darah, lalu masuk ke kelenjar getah bening, molekul bakteri atau partikelnya bergabung dengan sel B yang bertanggung jawab untuk memproduksi antibodi. Reseptor nyeri mengatasi respon imun dan dalam kasus ini - sel saraf memiliki efek retardasi pada migrasi sel T dan B dalam sistem limfatik.
Bakteri penyebab penyakit adalah provokator rasa sakit dan dengan bantuan reaksi yang menyakitkan ini menekan kekebalan tubuh terhadap dirinya sendiri.
Reseptor rasa sakit mencoba melawan infeksi, mencoba melindungi jaringan dari kerusakan tambahan akibat peradangan, namun bakteri memiliki keuntungan yang jelas.
Jika sumber rasa sakit adalah bakteri, alangkah baiknya menemukan produk medis yang bisa menekan reaksi reseptor rasa sakit terhadap sinyal dari bakteri yang mengurangi rasa sakit dan sekaligus mempercepat berfungsinya sistem kekebalan tubuh.