Iskemia serebral pada bayi baru lahir: gejala, konsekuensi, pengobatan

Pelanggaran sirkulasi darah pada sistem vaskular serebral anak segera setelah kelahirannya, menyebabkan kekurangan oksigen dalam darah (hipoksemia), didefinisikan sebagai iskemia serebral pada bayi baru lahir. Kode ICD-10 adalah P91.0.

Sejak iskemia, hipoksemia dan hipoksia (kekurangan oksigen) fisiologis yang saling terkait (meskipun fakta bahwa perkembangan hipoksia mungkin dalam aliran darah otak normal), negara kritis kekurangan oksigen otak neonatal Neurology dianggap sindrom klinis yang disebut neonatal encephalopathy hipoksia-iskemik, berkembang selama 12 -36 jam setelah melahirkan

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi

Pada neurologi neonatal dan pediatri, epidemiologi manifestasi klinis iskemia serebral pada bayi baru lahir tidak dicatat secara terpisah dari sindrom hipoksia-iskemik ensefalopati, sehingga penilaian morbiditas karena kurangnya kriteria untuk diferensiasi mereka bermasalah.

Frekuensi ensefalopati neonatus yang terkait dengan penurunan aliran darah serebral dan hipoksia otak diperkirakan 2,7-3,3% kasus per 1.000 kelahiran hidup. Pada saat yang sama, 5% anak-anak dengan patologi otak infantil mengalami stroke perinatal (satu kasus didiagnosis pada 4,5-5 ribu bayi dengan patologi hemodinamika serebral).

Frekuensi asfiksia perinatal diperkirakan satu sampai enam kasus per seribu bayi baru lahir penuh dan dari dua sampai sepuluh kasus pada bayi prematur. Perkiraan global sangat berbeda: menurut satu data, asfiksia neonatal menyebabkan 840.000 atau 23% kematian bayi baru lahir di seluruh dunia setiap tahun, dan menurut WHO, setidaknya 4 juta, yang merupakan 38% dari semua kematian di antara anak-anak di bawah usia lima tahun

Para ahli dari American Academy of Pediatrics menyimpulkan bahwa perkiraan terbaik frekuensi patologi otak neonatal adalah data populasi: rata-rata tiga kasus per seribu orang. Menurut beberapa ahli neurofisiologi Barat, satu atau konsekuensi lain dari ensefalopati hipoksia-iskemik yang lahir saat lahir diamati pada 30% populasi negara maju dan lebih dari separuh penduduk negara-negara berkembang.

[5], [6], [7], [8], [9],

Penyebab iskemia serebral pada bayi baru lahir

Otak membutuhkan suplai darah yang konstan yang membawa oksigen; Pada bayi, otak mencapai 10% berat badan, memiliki sistem vaskular bercabang dan mengkonsumsi seperlima oksigen yang menyertai darah ke semua jaringan tubuh. Dengan penurunan perfusi serebral dan oksigenasi, jaringan otak kehilangan sumber dukungan kehidupan sel mereka, dan penyebab iskemia serebral yang diketahui pada bayi baru lahir cukup banyak. Bisa jadi:

• hipoksemia pada ibu karena tidak cukupnya ventilasi paru-paru untuk penyakit kardiovaskular, gagal napas kronis atau pneumonia;
• penurunan aliran darah ke otak janin dan hipoksemia / hipoksia akibat gangguan plasenta, termasuk trombosis, detasemen dan infeksi plasenta;
• berkepanjangan tali pusar selama persalinan, menyebabkan asidosis metabolik yang parah pada darah tali pusar, pengurangan volume darah sirkulasi (hipovolemia) secara sistematis, penurunan tekanan darah dan gangguan perfusi otak;
• gangguan akut hemodinamik serebral (stroke perinatal atau neonatal), yang terjadi pada janin dari minggu ke 20 kehamilan, dan pada bayi baru lahir - dalam waktu empat minggu setelah kelahiran;
• tidak adanya pengaturan diri otomatis aliran darah serebral pada bayi prematur;
• Pelanggaran sirkulasi darah intrauterine pada janin akibat penyempitan arteri pulmonalis atau anomali jantung kongenital (hipoplasia jantung sisi kiri, invasi saluran Botallov non-invasi, transposisi pembuluh utama, dan lain-lain).

[10], [11], [12], [13], [14],

Faktor risiko

Ada juga banyak faktor risiko untuk pengembangan iskemia serebral pada bayi baru lahir, di antaranya neurologis dan ginekolog - dokter kandungan mencatat:

• Kehamilan pertama lebih tua dari 35 tahun atau di bawah 18 tahun;
• terapi infertilitas jangka panjang;
• berat badan bayi yang tidak mencukupi (kurang dari 1,5-1,7 kg);
• kelahiran prematur (sebelum minggu ke 37 kehamilan) atau kehamilan tertunda (lebih dari 42 minggu);
• ruptur spontan membran;
• pengiriman terlalu lama atau cepat;
• presentasi janin yang tidak benar;
• prevalensi pembuluh tali pusat (vasa previa), paling sering diamati dengan fertilisasi in vitro;
• trauma pada tengkorak bayi saat melahirkan (akibat kesalahan obstetrik);
• operasi caesar darurat;
• pendarahan berat selama persalinan;
• adanya penyakit kardiovaskular atau autoimun pada wanita hamil, anemia, diabetes melitus, kelainan tiroid fungsional, gangguan koagulasi darah (trombofilia), sindrom antifosfolipid, penyakit menular dan inflamasi organ panggul;
• Hipotensi arteri parah selama kehamilan dan gestosis akhir.

Faktor risiko untuk iskemia serebral pada bayi juga dikenal sebagai penyakit darah kongenital yang terkait dengan mutasi gen prothrombin, faktor koagulasi platelet V dan VIII, plasma homosistein, serta sindrom DIC dan polisitemia.

[15], [16], [17], [18], [19]

Patogenesis

Iskemia serebral pada bayi baru lahir mengganggu metabolisme sel otak, yang menyebabkan kerusakan struktur saraf jaringan dan disfungsi yang ireversibel. Pertama-tama, patogenesis pengembangan proses destruktif dikaitkan dengan penurunan cepat tingkat adenosin trifosfat (ATP), pemasok energi utama untuk semua proses biokimia.

Untuk fungsi normal neuron, keseimbangan antara konsentrasi ion intraseluler dan ekstraseluler yang bermigrasi melalui membran mereka juga penting. Dengan kelaparan oksigen pada otak, gradien transmembran ion kalium (K +) dan natrium (Na +) terganggu pada neuron, dan konsentrasi ekstraselular K + meningkat, menyebabkan depolarisasi anoksid progresif. Pada saat yang sama, masuknya ion kalsium (Ca2 +), yang memulai pelepasan neurotransmitter glutamat, yang mempengaruhi reseptor NMDA di otak, meningkat; Stimulasi berlebihan mereka (excitotoxicity) menyebabkan perubahan morfologis dan struktural di otak.

Juga, aktivitas enzim hidrolitik meningkat, yang memecah asam nukleat sel dan menyebabkan autolisisnya. Dalam kasus ini, dasar asam nukleat - hipoksantin - diubah menjadi asam urat, mempercepat pembentukan radikal bebas (bentuk aktif oksigen dan nitrogen oksida) dan senyawa lainnya yang beracun bagi otak. Mekanisme perlindungan antioksidan otak bayi baru lahir belum sepenuhnya dikembangkan, dan keseluruhan proses yang tercantum memiliki efek yang sangat negatif pada selnya: gliosis neuron, atrofi sel glial dan oligodendrosit zat putih.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Gejala iskemia serebral pada bayi baru lahir

Gejala klinis iskemia serebral pada bayi baru lahir dan intensitas manifestasi mereka ditentukan oleh jenis, tingkat keparahan dan lokalisasi zona nekrosis neuronal.

Jenis iskemia meliputi kerusakan fokal atau topografi yang terbatas pada jaringan otak, dan juga global, menyebar ke banyak struktur serebrovaskular.

Tanda pertama iskemia serebral saat kelahiran anak dapat ditunjukkan dengan memeriksa refleks otomatisme tulang belakang kongenital. Tapi evaluasi penyimpangan mereka dari norma tergantung pada tingkat pelanggaran perfusi serebral dan kematangan fisiologis bayi yang baru lahir.

[26], [27], [28], [29], [30]

Tahapan

Dengan demikian, iskemia serebral 1 derajat pada bayi baru lahir (bentuk ringan dari ensefalopati hipoksia-iskemik) diwujudkan dalam bayi usia penuh dengan peningkatan tonus otot dan refleks tendon yang moderat (menggenggam, Moro, dll.). Gejala juga termasuk kecemasan yang berlebihan dengan pergerakan anggota badan yang sering, mioklonus posthypoxic (berkedut otot individu dengan latar belakang kekakuan otot), masalah saat melamar ke dada, timbul secara spontan menangis, tidur sebentar-sebentar.

Jika anak lahir sebelum istilah tersebut, maka selain mengurangi reflek tanpa syarat (motor dan mengisap), ada melemahnya otot umum selama beberapa hari pertama setelah kelahiran. Sebagai aturan, ini adalah anomali sementara, dan jika kondisi sistem saraf pusat bayi stabil selama beberapa hari, maka iskemia praktis tidak menyebabkan komplikasi neurologis. Tapi semuanya tergantung pada aktivitas regeneratif endogen otak berkembang pada anak tertentu, begitu juga perkembangan neurotropi serebral dan faktor pertumbuhan - epidermis dan insulin.

Iskemia serebral pada kelas 2 pada bayi baru lahir (menyebabkan bentuk encephalopathy hipoksia-iskemik yang cukup parah) menambah daftar gejala yang sudah disebutkan kejang tipe epilepsi; penurunan arteri dan peningkatan tekanan serebral (ada peningkatan dan pulsasi ditandai pada fontanel); kelesuan saat makan dan regurgitasi sering; masalah dengan usus; periode gangguan irama jantung dan apnea (bernafas dalam tidur); sianosis labil dan efek "kulit marmer" (karena gangguan vegetovaskular). Periode akut berlangsung sekitar sepuluh hari. Selain itu, neonatologists mencatat kemungkinan adanya komplikasi berupa hidrosefalus (hidrosefalus), gerakan mata - nistagmus, defleksi mata yang kendur (strabismus).

Jika ada iskemia serebral pada kelas 3 pada bayi baru lahir, maka refleks neonatal (mengisap, menelan, menggenggam) tidak ada, dan kejang sering terjadi dan berkepanjangan (dalam waktu 24-48 jam setelah kelahiran). Kemudian kram menurun, diikuti oleh penurunan progresif dalam tonus otot, keadaan pingsan, peningkatan edema jaringan otak.

Bergantung pada lokasi fokus utama iskemia serebral, mungkin ada gangguan fungsi pernafasan (bayi sering membutuhkan dukungan perangkat keras untuk bernafas); perubahan detak jantung; pupil yang melebar (kurang responsif terhadap cahaya) dan kurangnya konjugasi okulomotor ("puppet eyes").

Manifestasi ini meningkat, yang mengindikasikan perkembangan ensefalopati hipoksia-iskemik parah, yang karena kegagalan kardiorespirasi, dapat selesai mematikan.

[31]

Komplikasi dan konsekuensinya

Perkembangan iskemia serebral neonatal menyebabkan kerusakan pada sel-sel yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dan menyebabkan konsekuensi neurologis dan komplikasi neurologis yang sangat serius dan tidak dapat diubah yang berkorelasi dengan topografi lesi.

Penelitian telah menunjukkan bahwa iskemia otak pada bayi baru lahir lebih rentan terhadap sel-sel piramidal dari hippocampus, sel-sel Purkinje di otak kecil, neuron reticular perirolandicheskoy korteks dan bagian ventrolateral dari thalamus, sel-sel basal ganglia, serabut saraf saluran kortikospinalis, inti otak tengah, dan neuron neokorteks dan trunk otak.

Pada bayi awal, pertama-tama, korteks serebral dan inti dalam menderita, pada pasien prematur, penghancuran sel-sel dari bahan putih hemisfer yang berbeda, yang menyebabkan kecacatan kronis pada anak-anak yang masih hidup.

Dan dengan iskemia global sel induk otak (di mana senar regulasi pernapasan dan kerja jantung terkonsentrasi), kematian total dan hasil mematikan yang sebenarnya tak terelakkan terjadi.

Konsekuensi negatif dan komplikasi perinatal dan neonatal iskemia serebral 2-3 derajat pada anak usia dini diwujudkan epilepsi, kehilangan penglihatan unilateral, retardasi psikomotor, motor dan gangguan kognitif, termasuk cerebral palsy. Dalam banyak kasus, tingkat keparahan mereka dapat sepenuhnya dinilai untuk tiga tahun pada anak-anak.

[32],

Diagnostik iskemia serebral pada bayi baru lahir

Diagnosis awal dari iskemia otak pada bayi baru lahir dilakukan segera setelah lahir selama anak pemeriksaan standar dan menentukan apa yang disebut Status neurologis (Apgar) - dengan memeriksa tingkat rangsangan refleks dan ketersediaan itu refleks bawaan tertentu (beberapa di antaranya disebutkan dalam deskripsi ini gejala penyakit ). Indeks SDM dan BP harus dicatat.

Diagnostik instrumental, terutama non-visualisasi, memungkinkan untuk mengidentifikasi zona iskemia serebral. Untuk tujuan ini, gunakan:

• computed tomography pembuluh darah serebral (CT angiography);
• magnetic resonance imaging (MRI) otak;
• USG craniocerebral (ultrasound);
• Elektroentsefalografiyu (EEG);
• ekokardiografi (EKG).

Tes laboratorium meliputi tes darah klinis umum, serta tes darah untuk kadar elektrolit, waktu protrombin dan tingkat fibrinogen, hematokrit, dan gas darah arteri; analisis darah umbilikal atau vena pada tingkat pH (untuk deteksi asidosis). Urine juga dianalisis untuk komposisi kimianya dan osmolalitasnya.

[33], [34], [35], [36], [37]

Perbedaan diagnosa

Dalam rangka untuk mengecualikan kehadiran meningoencephalitis perinatal bayi, tumor otak, tyrosinemia, homocystinuria, sindrom kongenital Zellweger, kesalahan metabolisme piruvat, serta disebabkan genetik neuropati mitokondria, methylmalonic atau asidemia propionat, diagnosis diferensial.

Pengobatan iskemia serebral pada bayi baru lahir

Dalam banyak kasus, pada tahap pertama, pengobatan iskemia serebral pada bayi baru lahir memerlukan resusitasi kardiopulmoner pada bayi baru lahir dengan ventilasi paru-paru buatan dan semua tindakan untuk mengembalikan hemodinamik sistem vaskular serebral, mempertahankan hemostasis, dan mencegah hipertermia, hipo dan hiperglikemia.

Secara signifikan mengurangi tingkat kerusakan iskemik moderat dan berat pada sel otak pada bayi. Hipotermia terkontrol: pendinginan tubuh selama 72 jam sampai + 33-33,5 º C diikuti dengan bertahap membawa suhu ke norma fisiologis. Pengobatan semacam itu tidak berlaku untuk bayi prematur, lahir sebelum 35 minggu.

Gejala terapi obat, misalnya, dengan konvulsi tonik-klonik, antikonvulsan Diphenin (Phenytoin), Trimetine (Trimetadion) - dua kali sehari pada 0,05 g (dengan pemantauan komposisi darah yang sistematis) paling sering digunakan.

Untuk mengurangi hipertonisitas otot setelah tiga bulan di / m, Relaksir otot Tolperisone (Midokalm) dapat diberikan - 5-10 mg per kilogram berat badan (sampai tiga kali sehari). Obat tersebut dapat menyebabkan efek samping berupa mual dan muntah, ruam kulit dan gatal, kelemahan otot, sesak napas dan syok anafilaksis.

Perbaikan perfusi serebral difasilitasi oleh infus intravena dari Vinpocetin (dosisnya dihitung dengan berat badan).

Untuk mengaktifkan fungsi otak, biasanya menggunakan obat neuroprotective dan nootropics : Piracetam (Nootropil, Nocephalus, Piroxil, Dinacel) - 30-50 mg per hari. Sirip cerelon diresepkan untuk 0,5 ml dua kali sehari. Perlu diingat bahwa obat ini dikontraindikasikan pada hipertensi pada otot, dan efek sampingnya meliputi urtikaria alergi, menurunkan tekanan darah dan mengganggu ritme jantung.

Saat menekan fungsi sistem saraf pusat Glutan (asam glutamat, Acidulin) digunakan tiga kali sehari selama 0,1 g (dengan kontrol komposisi darah). Asam gopantenovoy obat-nootropik (sirup Pantogam) memperbaiki oksigenasi jaringan otak dan menunjukkan sifat neuroprotektif.

Vitamin B6 digunakan secara parenteral (pyridoxine hydrochloride) dan B12 (sianokobalamin) dengan larutan glukosa.

Pengobatan fisioterapis

Dengan tingkat iskemia serebral yang mudah pada anak yang baru lahir, perawatan fisioterapis adalah wajib, khususnya terapi pijat yang membantu mengurangi hipertonisitas otot. Namun, jika ada sindrom epilepsi, pijat tidak diaplikasikan.

Perbaiki keadaan bayi yang baru lahir dengan prosedur air iskemia serebral dalam bentuk mandi dengan ramuan bunga chamomile apotek, lada atau lemon mint. Pengobatan herbal - lihat Sarana menenangkan untuk anak-anak

Pencegahan

Ahli Neuropatologi percaya bahwa pencegahan perkembangan sindrom neonatal pada ensefalopati hipoksia-iskemik neonatal bermasalah. Di sini Anda dapat berbicara hanya tentang pendengaran obstetrik kehamilan yang tepat dan deteksi faktor risiko yang tepat waktu: patologi kardiovaskular pada ibu masa depan, kelainan endokrin, masalah penggumpalan darah, dll. Untuk mencegah efek anemia, tekanan darah tinggi atau rendah atau penyakit inflamasi menular dimungkinkan dengan penanganan tepat waktu. Namun, banyak masalah yang tersedia sampai saat ini tidak dapat dipecahkan.

[38], [39], [40], [41], [42], [43]

Ramalan cuaca

Sayangnya, prognosis yang menguntungkan mengenai konsekuensi iskemia serebral pada timbal neonatus hanya dicatat dengan derajat ringannya.

Encephalopathy neonatus adalah penyebab kematian yang tinggi dan patologi neurologis jangka panjang pada bayi di seluruh dunia.

[44], [45], [46], [47], [48]