Publikasi baru
Kolesterol tinggi tidak menyebabkan penyakit jantung
Terakhir ditinjau: 01.07.2025

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Aterosklerosis merupakan penyebab utama penyakit kardiovaskular yang fatal.
Teori bahwa kolesterol tinggi merupakan faktor risiko utama stroke dan serangan jantung telah ada sejak lama dan telah memicu perdebatan di kalangan peneliti, separuhnya mendukung hipotesis ini dan separuhnya lagi membantahnya.
Meskipun kolesterol darah tinggi dianggap sebagai gejala berbahaya, beberapa ahli mempertanyakan kelayakan mengobati pasien dengan statin, obat yang menurunkan kolesterol.
Para peneliti di University of California dan rekan-rekan mereka dari lembaga-lembaga Amerika lainnya mengklaim bahwa prekursor kolesterol sebenarnya menekan reaksi peradangan dalam tubuh. Prekursor adalah zat tambahan yang berpartisipasi dalam reaksi yang mengarah pada pembentukan zat target, dalam hal ini kolesterol. Prekursor ini dapat menjadi target penelitian untuk menciptakan obat-obatan guna memerangi aterosklerosis, yang membunuh ribuan orang setiap tahun.
Dinding arteri mengandung sel-sel sistem imun yang disebut makrofag. Mereka bertugas mendeteksi dan menetralkan sel atau zat asing yang dapat membahayakan tubuh.
Seperti yang dijelaskan Christopher Glass, seorang profesor di Fakultas Kedokteran Universitas California, makrofag ini mampu secara efektif menghancurkan kelebihan kolesterol.
Tetapi beberapa makrofag, alih-alih menetralkan kelebihan kolesterol, justru berubah di bawah pengaruhnya menjadi sel makrofag xantomatosa.
Sel makrofag xantomatosa ini merekrut sel imun lain dan menghasilkan molekul yang memicu gen tertentu untuk memicu respons peradangan.
Selama ini dipercaya bahwa munculnya sel-sel ini di dinding arteri menyebabkan penumpukan kolesterol dan proses peradangan.
Namun Glass dan rekan-rekannya ingin melacak proses ini secara tepat dan mencari tahu mengapa masing-masing makrofag gagal menjalankan fungsinya. Selama penelitian mereka, para ilmuwan membuat dua penemuan yang tak terduga.
"Pertama, sel makrofag xanthomatosa menekan aktivitas gen yang memicu respons peradangan dalam tubuh, meskipun sebelumnya kami mengira semuanya terjadi sebaliknya," jelas Profesor Glass. "Kedua, kami mengidentifikasi molekul yang membantu makrofag normal mengendalikan keseimbangan kolesterol. Ketika jumlah molekul ini cukup, mereka menghancurkan kolesterol berlebih dan mencegah produksi kolesterol baru."
Molekul ini adalah desmosterol, prekursor terakhir dalam pembentukan kolesterol. Desmosterol diproduksi oleh sel dan digunakan sebagai komponen struktural membran sel. Para peneliti percaya bahwa lesi aterosklerotik mengganggu fungsi normal molekul ini.
Sekarang tugas baru bagi para ilmuwan adalah mempelajari desmosterol secara mendalam untuk mengetahui alasan mengapa aktivitas normalnya terganggu.
"Kami telah belajar banyak selama 50 tahun terakhir. Kami mungkin sekarang sedang dalam perjalanan untuk menciptakan obat baru yang dapat mengendalikan keseimbangan kolesterol tanpa efek samping," harap Profesor Glass.