Publikasi baru
Studi baru mengungkap bagaimana tungau debu menyebabkan asma alergi
Terakhir ditinjau: 02.07.2025
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Para peneliti di University of Pittsburgh telah menemukan bagaimana menghirup tungau debu rumah, penyebab umum asma alergi, mengaktifkan sistem kekebalan tubuh dan memicu penyakit tersebut pada tikus. Temuan tersebut, yang dipublikasikan dalam jurnal Nature Immunology, memberikan wawasan baru tentang bagaimana zat yang tampaknya tidak berbahaya seperti tungau debu, bulu binatang, dan serbuk sari dapat memicu reaksi alergi. Penemuan ini dapat mengarah pada pengobatan dan penanganan baru untuk asma alergi.
Hasil utama penelitian
Toleransi dan disfungsi sistem imun:
- Sistem imun biasanya membedakan zat yang tidak berbahaya dari patogen, tetapi ketika "toleransi" gagal, sel T-helper tipe 2 (Th2) diaktifkan, menyebabkan peradangan yang menjadi ciri khas asma alergi.
- Asma alergi merupakan bentuk asma yang paling umum dan menimbulkan gejala seperti batuk, dada sesak, sesak napas, dan mengi.
Mekanisme aktivasi sel Th2:
- Penelitian ini dilakukan pada model tikus di mana asma disebabkan oleh menghirup tungau debu, yang lebih akurat mencerminkan paparan alami manusia terhadap alergen.
- Jalur molekuler spesifik yang melibatkan protein BLIMP1 telah diidentifikasi yang diperlukan untuk mengaktifkan sel Th2 di kelenjar getah bening. Sel-sel ini kemudian bermigrasi ke paru-paru, menyebabkan penyakit.
Peran sitokin IL2 dan IL10:
- Ternyata dua molekul sinyal, IL2 dan IL10, diperlukan untuk ekspresi BLIMP1.
- IL10, umumnya dikenal sebagai sitokin anti-inflamasi, secara tak terduga meningkatkan peradangan.
Kesimpulan praktis
Target potensial untuk pengobatan:
- Penemuan peran IL10 sebagai faktor inflamasi membuka kemungkinan terapi baru, terutama untuk intervensi dini pada pasien dengan asma alergi yang baru didiagnosis.
- Kebanyakan pasien menerima steroid, yang meredakan gejala tetapi tidak mengatasi penyebab penyakit, sehingga menyoroti perlunya perawatan baru.
Peta Aktivitas IL2:
- Para peneliti menemukan bahwa aktivitas IL2 terlokalisasi pada "titik panas" tertentu di kelenjar getah bening. Area ini mungkin menjadi kunci untuk memahami pembentukan sel Th2 dan potensi untuk menekan asma dengan menghancurkannya.
Langkah selanjutnya
- Bekerja sama dengan rekan-rekan dari Departemen Pulmonologi, Alergi dan Kedokteran Tidur, para peneliti berencana untuk mempelajari sampel jaringan paru-paru dari pasien dengan asma alergi untuk mengonfirmasi peran IL2 dan IL10 dalam aktivasi sel Th2.
- Studi-studi ini dapat mengarah pada pengembangan pendekatan terapeutik baru yang ditujukan pada intervensi dini dan pencegahan kerusakan saluran napas jangka panjang.
Pembiayaan
Studi ini didukung oleh National Institutes of Health (NIH), Lung Association, Komite Penasihat Ilmiah Rumah Sakit Anak Pittsburgh, dan Penghargaan Percontohan Institut Sains Klinis dan Translasional.