Obat anti kanker baru akan membantu membunuh sel HIV

Studi tentang kemungkinan uji klinis untuk pengobatan kanker memberi dasar untuk mengasumsikan keefektifannya dalam memerangi infeksi HIV laten pada pasien yang menjalani terapi antiretroviral (ART), sebuah virus penekan.

Terlepas dari kenyataan bahwa terapi antiretroviral (ART) membantu mengurangi secara signifikan tingkat kematian akibat HIV di seluruh dunia, pencarian obat-obatan untuk menghilangkan penyakit ini sepenuhnya berlanjut.

Sekelompok ilmuwan dari Institut Penelitian Medis dari SBP (La Jolla, CA) digunakan obat anti-kanker kelas mimetics SMAC (simulator penggerak mitokondria sekunder caspases - protein endogen yang merangsang apoptosis sel kanker) untuk menekan "tidur" sel human immunodeficiency virus dalam tubuh pasien terinfeksi HIV yang menjalani pengobatan dengan bantuan obat antiretroviral yang hanya memperlambat perkembangan infeksi HIV.

Obat antiretroviral standar bekerja untuk mencegah penggandaan sel HIV dan memberi kekebalan tubuh pada sistem kekebalan tubuh untuk mencegah infeksi lain. Namun, HIV tidak pernah benar-benar diberantas oleh ART. Dan masalah pengobatan HIV adalah bahwa setelah menghentikan penggunaan obat antiretroviral (ARV), beberapa sel virus yang beristirahat diaktifkan, menyebabkan stadium aktif baru penyakit ini.

Menurut salah satu pemimpin sebuah studi baru oleh Dr. Lars Paschet, para ilmuwan mencari metode untuk memurnikan sel di mana virus kekebalan "tersendat". Para spesialis menyebut pendekatan ini "mengejutkan", tapi sejauh ini tidak ada kesuksesan khusus yang dicapai dalam perkembangannya. Obat yang dibuat hari ini - agen latency reversibel (LRA) - tidak memberi efek yang diharapkan, dan dalam beberapa kasus merangsang kekebalan tubuh, yang menyebabkan kematian pasien.

Informasi tentang hasil sebuah studi baru yang diterbitkan dalam American ilmiah jurnal Cell Host & Mikroba, mengatakan bahwa para peneliti telah membentuk link meningkatkan aktivitas HIV kurangnya pasien BIRC2 gen yang mengkode suatu inhibitor endogen kematian sel terprogram (apoptosis) - sebuah cIAP1 protein. Karena mimetik SMM anti kanker menghalangi gen BIRC2, para periset tertarik pada potensi obat-obatan ini untuk membuat virus yang tidak aktif "bangun." Ini akan memungkinkan dia untuk mengidentifikasi dia dan membuatnya terkena serangan sistem kekebalan tubuh.

Seperti yang diketahui oleh para ilmuwan, virus immunodeficiency berhasil melepaskan diri dari sistem kekebalan tubuh karena DNA "erat dipelintir". Mereka menyarankan bahwa mimetik SMAC dapat dikombinasikan dengan persiapan kelas penghambat deasetrase histone Panobinostat (Panobinostat), yang tindakannya adalah untuk melepaskan DNA ini.

Periset menguji SMAC mimesis BOO-0637142 dalam kombinasi dengan Panobinostat pada sel yang diambil dari pasien terinfeksi HIV yang menjalani ART. Dan kombinasi obat ini telah membangunkan sel HIV tanpa mengaktifkan sistem kekebalan tubuh. Tes dengan antikanker SMAC mimetik LCL161 lainnya (yang hanya menjalani uji klinis pada onkologi) telah menunjukkan hasil yang sama.

Dr. Samit Chanda, rekan penulis studi ini, mencatat bahwa mimetik SMAC plus penghambat deasetilase histone merupakan pukulan ganda untuk HIV, jauh lebih kuat daripada agen latensi reversibel (LRA). Dan ini memberi dasar untuk mengasumsikan bahwa penelitian akan menjadi langkah baru untuk mengatasi masalah latensi HIV.

Rencana langsung para peneliti adalah menggabungkan usaha mereka dengan perusahaan farmasi untuk melakukan studi yang sesuai mengenai keamanan dan kemanjuran menggabungkan obat ini pada model klinis, sebelum memulai uji coba pada pasien.

Pada bulan Juli tahun ini, Medical News Today melaporkan sebuah penelitian yang menemukan bahwa sel HIV setelah terapi antiretroviral kurang aktif daripada yang diperkirakan sebelumnya: hanya sekali seminggu (hasil penelitian ini dipublikasikan di jurnal Pathogens).

[1], [2], [3]