Human immunodeficiency virus (HIV)

Acquired Immunodeficiency Syndrome diisolasi sebagai penyakit khusus pada tahun 1981 di Amerika Serikat, ketika pada sejumlah orang muda penyakit parah disebabkan oleh mikroorganisme yang tidak patogenik atau sedikit patogen untuk orang sehat. Investigasi status kekebalan pasien menunjukkan penurunan tajam jumlah limfosit pada umumnya dan T-helper pada khususnya. Kondisi ini disebut AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome - Acquired Immunodeficiency Syndrome, atau AIDS). Metode infeksi (kontak seksual, melalui darah dan persiapannya) menunjukkan sifat infeksius dari penyakit ini.

Agen penyebab AIDS ditemukan pada tahun 1983 secara independen oleh orang Prancis L. Montagnier, yang menamakannya LAV Lymphoadenopathy Associated Virus), karena dia mendeteksi seorang pasien dengan limfadenopati; dan American R. Gallo, yang menelpon virus HTLV-III (Virus Human T-lymphotropic Inggris III): sebelumnya ia ditemukan virus limfotropik I dan II.

Perbandingan sifat virus LAV dan HTLV-III menunjukkan identitas mereka, oleh karena itu pada tahun 1986 virus tersebut disebut HIV (Human Immunodeficiency Virus, atau HIV) untuk menghindari kebingungan. HIV berbentuk bulat, diameternya 110 nm. Amplop virus ini memiliki bentuk polyhedron yang terdiri dari 12 pentagon dan 20 segi enam. Molekul dari gpl20 protein glikosilasi terletak di tengah dan sudut masing-masing segi enam (nomor 120 berarti berat molekul protein dalam kilodalton). Sebanyak 72 gpl20 molekul terletak di permukaan virion, masing-masing terkait dengan protein intramembran gp41. Protein-protein ini bersama-sama dengan lapisan lipid ganda membentuk membran (virion) supercapsid.

Protein gpl20 dan gp41 terbentuk sebagai hasil pemotongan protease sel protein prekursor Env. Protein gp41 membentuk "pejantan" tulang belakang, dihubungkan oleh domain sitoplasmik dengan protein matriks p17MA tepat di bawah membran. Molekul p17, berinteraksi dengan pematangan virion, membentuk sebuah icosahedron yang mendasari shell.

Di bagian tengah virion, protein p24 membentuk kapsid berbentuk kerucut. Bagian penyempitan kapsid yang tersempit dengan keikutsertaan protein pb terhubung dengan selubung virion. Di dalam kapsid, ada dua molekul RNA genomik identik. Mereka terikat pada ujung 5 'ke protein nukleospapsase p7NC. Protein ini menarik karena memiliki dua residu asam amino (kaya) yang kaya akan sistein dan histidin dan mengandung atom Zn - mereka disebut "jari seng", karena mereka menangkap molekul RNA genomik untuk dimasukkan ke dalam virion yang baru muncul. Kapsid juga mengandung tiga enzim. Reversase (RT), atau pol-kompleks, termasuk reverse transcriptase, RNA-ase H, dan DNA-dependent DNA polymerase. Revertase hadir sebagai heterodimer p66 / p51. Protease (PR) - pI, memulai dan merealisasikan proses pematangan virion. Integrasi (IN) - p31, atau endonuklease, memastikan dimasukkannya DNA provirus ke dalam genom sel inang. Kapsul juga mengandung molekul RNA biji (tRNAl "3).

Gen RNA di dalam sel diubah oleh reverse transcriptase menjadi genom DNA (DNA-provirus) yang terdiri dari 9283 pasangan nukleotida. Hal ini terbatas pada kiri dan kanan oleh pengulangan akhir yang disebut, atau LTR (pengulangan terminal panjang bahasa Inggris): S'-LTR - left dan Z'-LTR - di sebelah kanan. LTR mengandung 638 pasangan nukleotida.

Genom HIV terdiri dari 9 gen, beberapa di antaranya saling tumpang tindih (memiliki beberapa bingkai bacaan) dan memiliki struktur eksonin. Mereka mengendalikan sintesis 9 protein struktural dan 6 regulasi.

Nilai LTR untuk genom virus adalah mengandung unsur-unsur peraturan berikut yang mengendalikan fungsinya:

• sinyal transkripsi (wilayah promotor);
• sinyal untuk penambahan poli-A;
• Tangkap sinyal;
• integrasi sinyal;
• sinyal regulasi positif (TAR untuk protein TAT);
• unsur peraturan negatif (NRE untuk protein NEF);
• situs lampiran benih RNA (tRNA ™ 3) untuk sintesis rantai DNA minus pada ujung 3; sinyal pada 5'-akhir LTR, yang berfungsi sebagai primer untuk sintesis untai plus DNA.

Selain itu, LTR mengandung unsur-unsur yang terlibat dalam regulasi penyambungan mRNA, mengemas molekul vRNA ke dalam kapsid (elemen Psi). Akhirnya, ketika menuliskan genom dalam mRNA panjang, dua sinyal dihasilkan untuk protein REV, yang mengubah sintesis protein: CAR untuk protein regulator dan CRS untuk protein struktural. Jika protein REV berikatan dengan CAR, protein struktural disintesis; Jika tidak ada, hanya protein regulator yang disintesis.

Dalam pengaturan genom virus, gen pengatur berikut dan proteinnya memainkan peran penting:

• protein TAT yang melakukan kontrol positif terhadap reproduksi virus dan bertindak melalui situs peraturan TAR;
• protein NEV dan VPU, melakukan kontrol negatif reproduksi melalui situs NRE;
• protein REV, melakukan kontrol positif-negatif. Protein REV mengendalikan kerja gen yang membungkam, pol, env dan melakukan regulasi negatif dari splicing.

Dengan demikian, reproduksi HIV berada di bawah kontrol tiga - positif, negatif dan positif-negatif.

Protein VIF menentukan infektivitas virus yang baru disintesis. Ini terikat pada protein kapsid p24 dan hadir dalam virion dalam jumlah 60 molekul. Protein NEF diwakili dalam virion oleh sejumlah kecil molekul (5-10), mungkin dihubungkan dengan amplop.

Protein VPR menghambat siklus sel dalam fase G2, berpartisipasi dalam pengangkutan kompleks pra-integrasi ke dalam nukleus sel, mengaktifkan beberapa gen virus dan seluler, meningkatkan efisiensi replikasi virus pada monosit dan makrofag. Lokasi protein VPR, TAT, REV, VPU dalam virion tidak terbentuk.

Selain proteinnya sendiri, komposisi membran virion mungkin termasuk beberapa protein sel inang. Protein VPU dan VPR terlibat dalam regulasi reproduksi virus.

Varian antigenik dari human immunodeficiency virus (HIV)

Human immunodeficiency virus (HIV) sangat bervariasi. Bahkan dari organisme satu pasien, strain virus yang berbeda secara signifikan pada sifat antigenik dapat diisolasi. Variabilitas seperti itu dipromosikan dengan penghancuran sel CD4 secara intensif dan respons antibodi yang kuat terhadap infeksi HIV. Pasien dari Afrika Barat memiliki bentuk HIV yang baru, yang secara biologis dekat dengan HIV-1, namun secara imunologis berbeda dari itu, HIV-2. Homologi struktur utama genom virus ini adalah 42%. DNA-provirus HIV-2 mengandung 9671 bp, dan LTR-854 bp nya. HIV-2 kemudian diisolasi di wilayah lain di dunia. Tidak ada kekebalan silang antara HIV-1 dan HIV-2. Dua bentuk besar HIV-1 diketahui: O (Outlier) dan M (Major), yang terakhir dibagi menjadi 10 subtipe (AJ). Di Rusia, 8 subtipe beredar (AH).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Mekanisme interaksi HIV dengan sel

Setelah menembus tubuh, virus pertama menyerang sel yang mengandung reseptor CD4 tertentu. Reseptor ini memiliki sejumlah besar T-helper, kurang makrofag dan monosit, terutama T-helper yang peka terhadap virus.

Human immunodeficiency virus (HIV) mengenali reseptor CD4 dengan protein gpl20-nya. Proses interaksi HIV dengan sel berlanjut sesuai dengan skema berikut: adsorpsi yang dimediasi reseptor -> fovea berbatas -> vesikula berbatasan -> lisosom. Di dalamnya, membran virion bergabung dengan membran lisosom, dan nukleokapsid, terbebas dari supercapsid, memasuki sitoplasma; Dalam perjalanan ke inti itu hancur, dan RNA genomik dan komponen inti terkait dilepaskan. Kemudian reverse transcriptase mensintesis rantai DNA minus pada RNA virion, kemudian RNA-ase H menghancurkan RNA virion, dan DNA polimerase virus mensintesis untai plus DNA. Di ujung DNA-provirus, 5'-LTR dan 3'-LTR terbentuk. DNA-provirus bisa berada di dalam nukleus untuk sementara waktu dalam bentuk yang tidak aktif, tapi cepat atau lambat itu terintegrasi dengan bantuan integrase-nya ke dalam kromosom sel target. Di dalamnya, provirus dalam keadaan tidak aktif sampai limfosit T ini diaktifkan oleh antigen mikroba atau sel imunokompeten lainnya. Aktivasi transkripsi DNA seluler diatur oleh faktor nuklir khusus (NF-kB). Ini adalah protein pengikatan DNA dan diproduksi dalam jumlah besar selama aktivasi dan proliferasi limfosit-T dan monosit. Protein ini berikatan dengan urutan spesifik DNA seluler dan rangkaian DNA LTR DNA yang serupa dan menginduksi transkripsi DNA seluler dan DNA-provirus. Dengan menginduksi transkripsi DNA-provirus, dia mentransisikan virus dari keadaan tidak aktif menjadi aktif dan, karenanya, infeksi terus-menerus, menjadi penyakit yang produktif. Tetap provirus dalam keadaan tidak aktif bisa bertahan lama sekali. Aktivasi virus merupakan momen kritis dalam berinteraksi dengan sel.

Dari saat virus memasuki sel, periode infeksi HIV dimulai , virus yang bisa bertahan 10 tahun atau lebih; dan sejak aktivasi virus mulai penyakit - AIDS. Dengan bantuan gen pengatur dan produk mereka, virus mulai berkembang biak secara aktif. TAT-protein dapat meningkatkan laju reproduksi virus 1000 kali. Transkripsi virus itu rumit. Ini termasuk pembentukan mRNA full-length dan subgenomik, penyambungan mRNA, dan sintesis lebih lanjut dari protein struktural dan regulasi.

Sintesis protein struktural terjadi sebagai berikut. Pertama, prekursor polyprotein Pr55Gag disintesis (protein dengan massa 55 kD). Ini berisi empat domain utama: matriks (MA), kapsid (CA), nukleokapsid (NC) dan pe domain, yang mengakibatkan pemotongan Pr55Gag virus protease (itu samovyrezaetsya dari prekursor protein lain - Gag-Pol) terbentuk masing-masing protein struktural p17 , p24, p7 dan pb. Pembentukan polyprotein Pr55Gag adalah kondisi utama pembentukan partikel virus. Protein inilah yang menentukan program morfogenesis virion. Ini melibatkan langkah-langkah mengantar poliprote Gag ke membran plasma, berinteraksi dengannya dan interaksi protein-protein selama pembentukan partikel virus dan perkembangannya. Pr55Gag disintesis pada polyribosom gratis; molekul protein diangkut ke membran yang mereka jangkar sendiri dengan patch hidrofobik mereka. Peran utama dalam menciptakan konformasi asli protein Gag dimainkan oleh domain CA. Domain NC memastikan inklusi (dengan bantuan "jari seng") dari 2 molekul RNA genomik dalam komposisi partikel virus yang muncul. Molekul polyprotein dimerisasi pertama karena interaksi matriks domain. Dimer kemudian digabungkan menjadi kompleks heksamerika (dari 6 unit) sebagai hasil interaksi domain CA dan NC. Akhirnya, hexamers, yang terhubung dengan permukaan lateral, membentuk virion berbentuk bola yang belum menghasilkan, di dalamnya ada RNA virus genom yang ditangkap oleh domain NC.

Prekursor protein lain, Prl60Gag-Pol (protein dengan massa 160 kD) disintesis dengan menggeser bingkai bacaan ribosom selama terjemahan ujung 3 'dari gen gag di daerah segera sebelum situs mengkodekan protein pb. Poliprote Gag-Pol ini berisi urutan protein Gag yang tidak lengkap (1 - 423 asam amino) dan urutan Pol, yang mencakup domain PR, RT dan IN. Molekul poliprotein Gag-Pol juga disintesis pada polyribosom bebas dan diangkut ke membran plasma. Polyprotein Prl60Gagpol berisi semua situs interaksi intermolekuler yang melekat pada situs pengikat membran dan poliprotein Gag. Oleh karena itu, molekul poliprotein Gag-Pol bergabung dengan membran dan, bersama dengan molekul Gag, dimasukkan ke dalam virion berkembang, menghasilkan protease aktif dan proses pematangan virion dimulai. Protein HIV-1 sangat aktif hanya dalam bentuk dimer, oleh karena itu, untuk eksisi diri dari Prl60Gag-Pol, dimerisasi molekul ini diperlukan. Kematangan virion adalah pelepasan protease aktif yang dilepaskan prl60Gag-Pol dan Gag55 ke tempat yang dapat dikenali; protein p17, p24, p7, p6, revertase, integrase terbentuk dan asosiasi mereka dalam struktur virus terjadi.

Protein Env disintesis pada ribosom yang terikat pada selaput retikulum endoplasma, kemudian dilapisi glikosilasi, dipotong oleh protease seluler menjadi gp120 dan gp41 dan diangkut ke permukaan sel. Dalam kasus ini, gp41 menembus membran dan mengikat domain matriks dari molekul protein Gag yang terkait dengan permukaan bagian dalam membran. Hubungan ini bertahan dalam virion matang.

Dengan demikian, perakitan partikel virus adalah agregasi protein prekursor dan molekul RNA terkait pada membran plasma dari sel inang, pembentukan virion dewasa dan pembebasan mereka dengan tunas dari permukaan sel. Saat tunas, virion mengelilingi dirinya sendiri dengan selaput sel, di mana molekul gp41 dan gp120 tertanam. Selama pemula atau mungkin setelah rilis dari virion pematangan terjadi, yang dilakukan dengan menggunakan protease virus pemotongan proteolitik protein Pr55Gag prekursor dan virus Prl60Gag-Pol matang protein dan asosiasi mereka untuk kompleks struktur tertentu. Peran utama dalam proses morfogenesis virus dimainkan oleh prekursor polyprotein Pr55Gag, yang mengatur dan merakit virion yang belum matang; Proses pematangannya diselesaikan dengan protease virus tertentu.

Penyebab imunodefisiensi

Salah satu penyebab utama imunodefisiensi pada infeksi HIV adalah kematian massal T-helper. Itu terjadi karena kejadian berikut. Pertama, virus T-helper yang terinfeksi virus mati akibat apoptosis. Dipercaya bahwa pada pasien AIDS, replikasi virus, apoptosis dan penurunan jumlah T-helper terkait. Kedua, sel T-pembunuh mengenali dan menghancurkan T-sel yang terinfeksi dengan virus atau bantalan molekul teradsorpsi gpl20, serta terinfeksi virus sel T-helper yang terinfeksi virus dan, yang membentuk symplasts (syncytia) yang terdiri dari beberapa puluh sel (bagian dari mereka mati sebagai akibat dari perkalian virus di dalamnya). Karena penghancuran sejumlah besar sel T-helper terjadi ekspresi reseptor membran penurunan limfosit B untuk IL-2, sintesis terganggu berbagai interleukin (faktor pertumbuhan dan diferensiasi limfosit B -. IL-4, IL-5, IL-6, dan lain-lain) sebagai akibatnya fungsi sistem pembunuh-T dilanggar. Penekanan aktivitas pelengkap dan sistem makrofag terjadi. Makrofag terinfeksi virus dan monosit tidak mati untuk waktu yang lama, namun virus tersebut tidak dapat mengeluarkan virus dari tubuh. Akhirnya, karena kesamaan struktural dan antigenik dengan reseptor gpl20 beberapa sel epitel dari organisme (termasuk trofoblas reseptor mediasi penularan transplantasi HIV) disintesis antibodi antiretseptornyh dengan spektrum yang luas dari tindakan. Antibodi tersebut dapat menghambat berbagai reseptor seluler dan mempersulit perjalanan penyakit dengan gangguan autoimun. Konsekuensi dari infeksi HIV adalah kekalahan dari semua bagian utama dari sistem kekebalan tubuh. Pasien semacam itu menjadi tidak berdaya terhadap beragam mikroorganisme. Hal ini menyebabkan berkembangnya infeksi oportunistik dan penyakit neoplastik. Untuk pasien dengan infeksi HIV, setidaknya tiga jenis kanker berisiko tinggi: sarkoma Kaposi; karsinoma (termasuk kanker kulit); B-sel limfoma yang timbul dari degenerasi maligna limfosit-B. Namun, HIV tidak hanya memiliki limfosit, tapi juga neurotropika. Ini menembus ke dalam sel sistem saraf pusat (astrosit) baik melalui endositosis yang dimediasi reseptor dan pada fagositosis oleh astrosit limfoblast yang terinfeksi virus. Bila virus berinteraksi dengan astrosit, symplasts juga terbentuk, yang memudahkan penyebaran patogen melalui saluran intercellular. Pada makrofag dan monosit, virus dapat bertahan lama, sehingga berfungsi sebagai reservoir dan menyebarkannya ke dalam tubuh, mampu menembus semua jaringan. Makrofag terinfeksi memiliki peran penting dalam migrasi HIV di sistem saraf pusat dan kekalahannya. Pada 10% pasien, sindrom klinis primer dikaitkan dengan kerusakan SSP dan bermanifestasi sebagai demensia (demensia). Jadi, bagi orang yang terkena infeksi HIV, ada 3 kelompok penyakit - infeksi oportunistik, penyakit tumor dan kerusakan SSP.

[11], [12]

Epidemiologi infeksi HIV

Sumber infeksi HIV hanya seseorang - yang sakit atau pembawa virus. Human immunodeficiency virus (HIV) ditemukan di darah, air mani, cairan serviks; pada ibu menyusui - dalam ASI. Infeksi terjadi secara seksual, melalui darah dan obat-obatannya, serta dari ibu ke anak sebelum melahirkan, selama dan setelah persalinan. Kasus infeksi oleh virus melalui makanan, minuman dan gigitan serangga tidak diketahui.

Kecanduan narkoba berkontribusi terhadap penyebaran AIDS. Infeksi HIV meningkat setiap tahunnya. Menurut WHO, dari tahun 1980 sampai 2000, 58 juta orang terinfeksi HIV. Baru pada tahun 2000, 5,3 juta orang terinfeksi di dunia, dan 3 juta orang meninggal karena AIDS. Di Rusia, pada tanggal 1 Januari 2004, ada 264.000 orang HIV-positif yang terdaftar. Setengah dari mereka yang terinfeksi HIV meninggal dalam 11-12 tahun infeksi. Pada awal tahun 2004, dari setiap 100.000 warga Rusia, sekitar 180 orang tinggal dengan diagnosis "infeksi HIV." Hal ini diproyeksikan bahwa pada tingkat kejadian ini, jumlah orang yang terinfeksi HIV di Rusia pada tahun 2012 adalah 2,5-3 juta orang. Kompleksitas perang melawan infeksi HIV bergantung pada beberapa alasan: pertama, tidak ada metode pengobatan dan pencegahan spesifik yang efektif; Kedua, masa inkubasi untuk infeksi HIV bisa melebihi 10 tahun. Durasinya tergantung pada saat aktivasi limfosit-T dan DNA-provirus terkandung dalam kromosomnya. Belum jelas apakah setiap virus yang terinfeksi AIDS ditakdirkan atau kemungkinan memiliki virus jangka panjang tanpa penyakit (yang sepertinya tidak mungkin terjadi). Akhirnya, ada beberapa virus human immunodeficiency (HIV-1, HIV-2), antigenik perbedaan antara yang mencegah pembentukan silang imunitas. Deteksi virus immunodeficiency monyet (SIV) menjelaskan asal usul HIV. SIO untuk mengatur genom serupa dengan HIV, namun berbeda secara signifikan dalam urutan nukleotida. HIV-2 secara serologis menempati posisi antara antara HIV-1 dan SIV, dan urutan nukleotida mendekati SIV. Dalam hal ini, VM Zhdanov menyarankan bahwa virus HIV-1, HIV-2 dan SIV berasal dari nenek moyang yang sama. Ada kemungkinan, menurut R. Gallo, bahwa salah satu dari SIV entah bagaimana masuk ke dalam tubuh manusia, di mana dia mengalami sejumlah mutasi, yang mengakibatkan HIV-1, HIV-2 dan bentuk-bentuk lainnya.

[13], [14],

Gejala infeksi HIV

Virus human immunodeficiency ditandai dengan ciri-ciri tertentu, dimana patogenesis penyakit ini sangat bergantung. Virus ini memiliki tingkat reproduksi yang sangat tinggi, ditentukan oleh unsur pengaturnya (5.000 virion disintesis dalam waktu 5 menit dalam tahap aktif). Karena adanya protein fusi (gp41), virus menginduksi pembentukan struktur syncytial yang luas karena perpaduan T-helper yang terinfeksi dan tidak terinfeksi, yang mengakibatkan kematian massal mereka. Molekul gpl20 molekul besar bebas beredar dalam darah dan mengikat reseptor T-pembantu yang tidak terinfeksi, sebagai akibatnya mereka juga dikenali dan dihancurkan oleh pembunuh T. Virus ini dapat menyebar melalui saluran interselular dari sel ke sel, dalam kasus ini menjadi kurang tersedia bagi antibodi.

Kriteria klinis untuk infeksi HIV

Pada orang dewasa, infeksi HIV terbentuk jika mereka memiliki setidaknya dua gejala serius yang dikombinasikan dengan setidaknya satu gejala minor dan dengan tidak adanya penyebab imunodefisiensi lain yang diketahui (kanker, imunodefisiensi bawaan, bentuk kelaparan yang parah, dll.). Gejala serius meliputi:

• penurunan berat badan sebesar 10% atau lebih;
• demam berkepanjangan, intermiten atau persisten;
• diare kronis

Gejala minor: batuk terus-menerus, dermatitis umum, herpes zoster berulang, kandidiasis rongga mulut dan faring, herpes simpleks kronis, limfadenopati generalisata. Diagnosis AIDS dilakukan dengan hanya ada sarkoma Kaposi, meningitis kriptokokus, pneumocystis pneumonia. Gambaran klinis penyakit ini dipengaruhi oleh infeksi oportunistik.

[15], [16], [17], [18],

Metode budidaya human immunodeficiency virus (HIV)

HIV-1 dan HIV-2 dapat dikultur dalam sel hanya satu tiruan limfosit TCB4 - H9, yang diperoleh dari limfosit TCV4 leukemia. Untuk tujuan yang sama, kultur monolayer sel astrosit juga dapat digunakan, di mana HIV-1 berkembang biak dengan baik. Dari hewan ke simpanse HIV-1 yang rentan.

Resistensi virus di lingkungan eksternal rendah. Dia meninggal di bawah pengaruh sinar matahari dan iradiasi UV, dihancurkan pada suhu 80 ° C selama 30 menit, bila diobati dengan desinfektan yang biasa digunakan - selama 20-30 menit. Untuk mendisinfeksi bahan yang mengandung virus, perlu menggunakan desinfektan mikobakterik, karena efektif melawan mikroorganisme dengan resistansi tertinggi.

Diagnosis laboratorium infeksi HIV

Cara utama untuk mendiagnosis virus dan infeksi HIV adalah enzim immunoassay. Namun, mengingat fakta bahwa gpl20 memiliki kesamaan struktural dan antigenik terhadap reseptor beberapa sel manusia, termasuk reseptor yang mengangkut imunoglobulin melalui sel epitel mukosa, antibodi yang terkait dengan antibodi terhadap gpl20 dapat muncul di tubuh. Dalam kasus ini, mungkin ada hasil positif palsu dari IFM. Oleh karena itu, semua reaksi positif dari penelitian dipelajari dengan analisis tambahan dengan metode imunoblot, atau western blotting. Metode ini didasarkan pada identifikasi antibodi yang akan dipelajari setelah pemisahan elektroforesis dan pengujian selanjutnya dengan antibodi anti-virus berlabel. Metode virologi tidak banyak berguna karena kompleksnya budaya virus. Klon dari limfosit H9 digunakan untuk mendapatkan antigen virus - komponen penting dari sistem uji diagnostik. Metode CDR memungkinkan untuk mendeteksi virus yang sudah pada tahap awal viremia.

Pengobatan infeksi HIV

Hal ini diperlukan untuk menemukan atau mensintesis obat-obatan yang secara efektif menghambat aktivitas reverse transcriptase (revertase) atau protease virus. Mereka akan mencegah pembentukan DNA-provirus dan (atau) menghambat penggandaan intraselular virus. Strategi saat ini untuk pengobatan orang yang terinfeksi HIV didasarkan pada prinsip penggunaan gabungan obat-obatan yang menghambat protease virus (salah satu obat-obatan terlarang) dan penggantian (2 obat berbeda), kombinasi (triple) therapy. Di Rusia, penggunaan dua obat rumah: phosphazide dan crixivan, yang secara khusus menghambat reproduksi HIV pada tahap awal dan akhir reproduksi, terutama dengan aktivitas azidothymidine yang berkurang, direkomendasikan untuk pengobatan orang yang terinfeksi HIV.

Masalah pencegahan spesifik adalah kebutuhan untuk membuat vaksin yang menjamin pembentukan imunitas yang dimediasi sel yang efektif berdasarkan limfosit sitotoksik spesifik virus tanpa produksi antibodi yang signifikan. Imunitas semacam itu disediakan oleh para pembantu Thl. Ada kemungkinan antibodi, termasuk penetrasi virus, tidak hanya tidak efektif dalam menekan infeksi HIV, namun pada tingkat yang tinggi, mereka menekan imunitas yang dimediasi oleh sel. Oleh karena itu, vaksin anti-HIV terutama harus memenuhi dua persyaratan dasar: a) benar-benar aman dan b) merangsang aktivitas limfosit T-sitotoksik. Efektivitas berbagai varian vaksin yang diperoleh dari virus yang terbunuh (tidak aktif) dan dari antigen individu dengan sifat protektif tinggi dipelajari. Antigen semacam itu dapat diisolasi dari virion itu sendiri, atau disintesis secara kimiawi. Vaksin berdasarkan metode rekayasa genetika diusulkan. Ini adalah virus vaccinia rekombinan yang membawa gen HIV yang bertanggung jawab untuk sintesis antigen dengan sifat imunogenik yang kuat. Keputusan mengenai keefektifan vaksin ini membutuhkan waktu yang cukup lama karena masa inkubasi jangka panjang infeksi HIV dan variabilitas patogen yang tinggi. Menciptakan vaksin yang sangat efektif melawan HIV adalah masalah mendasar yang mendesak.