Apa yang menyebabkan diabetes pada anak-anak?
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab diabetes pada anak-anak
Disarankan agar dalam pengembangan diabetes mellitus, predisposisi genetik dan faktor lingkungan sangat penting. Predisposisi herediter untuk diabetes tipe 1 dikaitkan dengan kombinasi gen normal yang tidak menguntungkan yang terletak di lokus berbeda pada kromosom berbeda, yang sebagian besar mengendalikan berbagai bagian proses autoimun dalam tubuh. Lebih dari 95% pasien diabetes tipe 1 memiliki alel HLA-DR3, -DR4 atau -DR3 / DR4. Tingkat predisposisi diabetes melitus tipe 1 yang tinggi dibawa oleh kombinasi varian alel tertentu dari gen HLA-DQh DR.
Selain itu, berbagai faktor lingkungan terlibat dalam patogenesis diabetes. Sebagian besar faktor ini tidak diketahui, namun infeksi virus (enterovirus, rubella virus) dan faktor gizi (misalnya, susu sapi di masa kanak-kanak) dapat memicu pemicu proses autoimun pada individu yang memiliki kecenderungan. Proses imunologi yang mengarah pada manifestasi diabetes mellitus tipe 1 dimulai bertahun-tahun sebelum timbulnya gejala klinis penyakit ini. Selama masa pra-diabetes ini, peningkatan titer dari berbagai autoantibodi ke sel islet (ICA) dan insulin (IAA) atau protein yang ditemukan di sel pulau kecil, sampai GAD (glutamat dekarboksilase) dapat dideteksi dalam darah pada pasien.
Patogenesis diabetes melitus
Enam tahap dibedakan dalam perkembangan penyakit.
- Saya stadium - predisposisi genetik yang terkait dengan HLA.
- Tahap II - efek faktor yang memicu autoimun insulitis.
- III stadium - insulinis autoimun kronis.
- Tahap IV - penghancuran sebagian sel beta. Mengurangi sekresi insulin untuk pengenalan glukosa sambil mempertahankan glycemia basal (puasa).
- Tahap V - manifestasi klinis penyakit dengan residu sekresi insulin.
- Tahap VI - penghancuran total sel beta, defisiensi insulin absolut.
Kekurangan insulin menyebabkan penurunan pengangkutan glukosa ke sel hati, jaringan lemak dan otot, peningkatan hiperglikemia. Mekanisme pembentukan glukosa endogen di hati diaktifkan untuk mengkompensasi kekurangan energi.
Di bawah pengaruh hormon "counterinsular" (glucagon, adrenaline, GCS), glikogenolisis, glukoneogenesis, proteolisis, lipolisis diaktifkan. Peningkatan hiperglikemia, peningkatan kadar asam amino, kolesterol, asam lemak bebas, diperburuk oleh defisit energi. Pada tingkat glikemia di atas 9 mmol / l, glukosuria muncul. Diuresis osmotik berkembang, yang pada gilirannya menyebabkan poliuria. Dehidrasi dan polidipsia. Kekurangan insulin dan hyperglucagonemia meningkatkan konversi asam lemak menjadi keton. Akumulasi keton menyebabkan asidosis metabolik. Keton, diekskresikan dalam urin bersama dengan kation, meningkatkan hilangnya air dan elektrolit. Meningkatnya dehidrasi, asidosis, hyperosmolality dan kekurangan oksigen menyebabkan berkembangnya koma diabetes.