Apa yang menyebabkan pielonefritis akut?

Dalam beberapa tahun terakhir, telah menjadi jelas bahwa pembawa reseptor uroepitelial tertentu dan individu yang tidak mengeluarkan enzim pelindung fucosyltransferase lebih rentan mengalami pielonefritis. Enzim fucosyltransferase menghambat adhesi bakteri ke reseptor uroepitelial.

Faktor predisposisi terjadinya pielonefritis:

• Adanya penyakit ginjal dalam keluarga, terutama pada ibu.
• Toksikosis kehamilan.
• Penyakit menular pada ibu selama kehamilan, terutama pielonefritis akut atau eksaserbasi kronis.
• Infeksi janin intrauterin.
• Malnutrisi janin kongenital, hambatan pertumbuhan intrauterin, dan kondisi iskemik-hipoksia pada sistem saraf pusat dan ginjal.
• Keadaan defisiensi imun.
• Infeksi virus saluran pernapasan akut yang sering terjadi.
• Penyakit saluran pencernaan, baik akut maupun kronis.
• Sembelit yang berulang.
• Distrofi dan rakhitis.
• Dermatitis atopik.
• Penyakit pada alat kelamin luar.
• Infestasi cacing.
• Fokus infeksi kronis.
• Diabetes melitus.
• Faktor lingkungan.
• Faktor genetik.

Pielonefritis berkembang ketika tiga kondisi hadir:

1. Infeksi.
2. Gangguan urodinamika yang menyebabkan mudah terjadinya infeksi.
3. Penurunan daya tahan tubuh dan penurunan faktor pelindung ginjal lokal.

Faktor predisposisi terhadap gangguan urodinamik:

1. Kelainan dalam perkembangan saluran kemih dan ginjal.
2. Refluks vesikoureteral.
3. Obstruksi ureter - kompresi oleh pembuluh ginjal tambahan.
4. Tertekuknya ureter akibat terganggunya posisi normal ginjal (nefroptosis atau rotasi, distopia).
5. Disfungsi kandung kemih neurogenik.
6. Gangguan fungsional ureter (kejang, hipotensi).
7. Displasia ginjal.
8. Gangguan dismetabolisme metabolisme purin dengan pembentukan asam urat berlebihan, oksaluria, hiperkalsiuria.
9. Pembentukan patologi gabungan sistem kemih dan tulang belakang (spina bifida, skoliosis).

Dalam beberapa tahun terakhir, peran E. coli dalam gangguan urodinamik telah ditetapkan. Komponen endotoksin E. coli, lipid A, meningkatkan perlekatan bakteri pada reseptor epitel saluran kemih dan, melalui sistem prostaglandin, memengaruhi otot polos, menyebabkan obstruksi fungsional dan peningkatan tekanan di saluran kemih. Dalam kasus ini, tekanan di saluran kemih dapat mencapai 35 mm Hg, yang sebanding dengan tekanan pada refluks vesikoureteral.

Agen penyebab pielonefritis yang paling umum adalah strain uropatogenik E. coli (70%). Etiologi paling umum kedua pada anak-anak adalah Proteus (3%), terutama pada anak kecil dan dengan disbiocenosis usus. Proteus dianggap sebagai mikroba pembentuk batu. Dengan bantuan urease, ia memecah urea menjadi amonia, yang mengakibatkan peningkatan pH urin, peningkatan kerusakan sel epitel, dan presipitasi garam kalsium dan magnesium. Dengan adanya peradangan simultan dan di kandung kemih, enterobacter dikultur. Dalam beberapa tahun terakhir, peran mikoplasma dalam etiologi pielonefritis menjadi lebih sering (hingga 17%), terutama pada anak-anak dengan infeksi intrauterin dan selama persalinan, serta sering pada pielonefritis mikroba dan kekambuhan jangka panjang yang persisten. Peran klamidia dalam infeksi bayi baru lahir di jalan lahir dan persistensi klamidia pada anak-anak di tahun pertama kehidupan dengan pielonefritis mikroba dan kekambuhan penyakit jangka panjang telah meningkat. Frekuensi isolasi Klebsiella telah meningkat (12%). Yang lebih jarang, streptokokus, stafilokokus (3%), enterobakter (5%), serta infeksi enterovirus laten persisten pada infeksi intrauterin dan pielonefritis pada anak usia dini penting dalam etiologi pielonefritis.

Rute penyebaran infeksi pada bayi baru lahir dan bayi sering kali bersifat hematogen jika terdapat fokus infeksi. Mereka juga dapat memiliki rute limfogen - pada infeksi gastrointestinal akut, konstipasi berulang, dan disbiosenosis usus. Pada anak-anak dari periode usia lainnya, rute penyebaran infeksi urogen lebih dominan.