Apa yang menyebabkan pseudotuberkulosis: penyebab utama dan patogenesis

Penyebab Tuberkulosis Semu

Penyebab pseudotuberkulosis adalah Yersinia pseudotuberculosis, bakteri berbentuk batang gram negatif dengan flagela peritrik, yang termasuk dalam famili Enterobacteriaceae. Bakteri ini tidak mengandung kapsul. Bakteri ini tidak membentuk spora. Bakteri ini memiliki sifat morfologi, kultur, dan biokimia yang mirip dengan Y. enterocolitica.

Y. pseudotuberculosis memiliki antigen flagellar (H), dua antigen somatik (O) (S dan R) dan antigen virulensi - V dan W. Sebanyak 16 serotipe Y. pseudotuberculosis atau kelompok O telah dideskripsikan. Sebagian besar galur yang ditemukan di Ukraina termasuk dalam serotipe I (60-90%) dan III (83,2%). Antigen O dari bakteri tersebut memiliki kesamaan antigenik antara serotipe dalam spesies tersebut dan perwakilan lain dari famili enterobacteria ( Y. pestis, salmonella kelompok B dan D, Y. enterocolitica 0:8, 0:18 dan 0:21), yang harus diperhitungkan saat menginterpretasikan hasil studi serologis.

Peran utama dalam perkembangan pseudotuberkulosis dikaitkan dengan faktor patogenisitas Y. pseudotuberkulosis: adhesi, kolonisasi pada permukaan epitel usus, sifat invasif, kemampuan reproduksi intraseluler pada sel epitel dan makrofag, dan sitotoksisitas. Enterotoksigenisitas strain lemah. Virulensi dikendalikan oleh gen kromosom dan plasmid.

Bakteri Y. pseudotuberculosis merupakan kelompok yang cukup homogen baik dalam spesies maupun dalam serotipe individu. Semua strain yang diketahui dianggap patogen tanpa syarat. Perbedaan dalam manifestasi sifat patogenik Y. enterocolitica dan Y. pseudotuberculosis menentukan ciri-ciri perjalanan yersiniosis dan pseudotuberculosis.

Ketahanan Y. pseudotuberculosis dan Y. enterocolitica terhadap pengaruh fisikokimia tidak berbeda.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Patogenesis pseudotuberkulosis

Pengenalan Y. pseudotuberculosis dimulai segera di rongga mulut, yang secara klinis dimanifestasikan oleh sindrom tonsilitis. Bagian penting dari patogen, setelah mengatasi penghalang lambung, menjajah epitel terutama formasi limfoid ileum dan sekum (fase pertama). Kemudian ada invasi epitel mukosa usus; patogen menembus lapisan mukosa dan mengatasi epitel pembuluh darah - bakteremia primer dan penyebaran hematogen berkembang (fase kedua). Kemudian generalisasi infeksi diamati, ditandai dengan penyebaran patogen pada organ dan jaringan, reproduksi di dalamnya dan perkembangan gangguan sistemik (fase ketiga). Peran utama dalam proses ini dimainkan oleh invasi dan sitotoksisitas Y. pseudotuberculosis. Penetrasi melalui epitel usus dilakukan melalui sel epitel dan ruang antar sel dengan bantuan sel-M dan fagosit yang bermigrasi. Proliferasi Y. pseudotuberculosis pada sel epitel dan makrofag menyebabkan kerusakan sel-sel tersebut, perkembangan ulkus dan proliferasi ekstraseluler Yersinia di bagian tengah yang membentuk abses milier di organ dalam.

Mikrokoloni bakteri yang terletak di luar sel menyebabkan karioreksis sel polinuklear yang mengelilinginya. Granuloma terbentuk di banyak organ dalam di lokasi fokus ini.

Dengan demikian, pseudotuberkulosis ditandai dengan penyebaran Y. pseudotuberkulosis secara hematogen dan limfogen dan sindrom alergi-toksik yang nyata. Perubahan klinis dan morfologis maksimum tidak berkembang di titik masuk infeksi (orofaring, bagian atas usus halus), tetapi di fokus sekunder: di hati, paru-paru, limpa, sudut ileosekal usus, dan kelenjar getah bening regional. Dalam hal ini, setiap bentuk klinis penyakit dimulai sebagai infeksi umum.

Selama masa pemulihan (fase keempat), patogen dihilangkan dan fungsi organ dan sistem yang terganggu dipulihkan. Y. pseudotuberculosis dihilangkan secara bertahap: pertama dari aliran darah, kemudian dari paru-paru dan hati. Yersinia bertahan lama di kelenjar getah bening dan limpa. Tindakan sitopatik bakteri dan persistensi jangka panjang mereka di kelenjar getah bening dan limpa dapat menyebabkan bakteremia berulang, yang secara klinis dimanifestasikan oleh eksaserbasi dan kambuh.

Dengan respons imun yang memadai, penyakit ini berakhir dengan pemulihan. Tidak ada konsep tunggal tentang mekanisme pembentukan bentuk fokal sekunder, perjalanan infeksi yang berlarut-larut dan kronis. Pada 9-25% pasien yang menderita pseudo-tuberkulosis, sindrom Reiter, penyakit Crohn, Gougerot-Sjögren, penyakit jaringan ikat kronis, hepatitis autoimun, endo-, mio-, peri- dan pancarditis, trombositopenia, dll. terbentuk.