Apa yang menyebabkan pseudotuberkulosis: penyebab utama dan patogenesis
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab pseudotuberculosis
Penyebab pseudotuberkulosis adalah Yersinia pseudotuberculosis, bakteri mirip batang gram dengan flagella peri-trichial, dan termasuk famili Enterobacteriaceae. Kapsul tidak mengandung. Perselisihan tidak terbentuk. Ini memiliki sifat morfologi, budaya dan biokimia yang mirip dengan Y. Enterocolitica.
Y. Pseudotuberculosis memiliki flagellar (H) antigen, dua somatik (O) antigen (S dan R) dan antigen virulensi - V dan W. Dijelaskan 16 serotipe Y. Pseudotuberculosis atau O-kelompok. Sebagian besar strain yang terjadi di wilayah Ukraina termasuk serotipe I (60-90%) dan III (83,2%). O-antigen bakteri memiliki kesamaan antigenik antara serotipe dalam suatu spesies dan perwakilan lainnya dari keluarga Enterobacteriaceae ( Y. Pestis, Salmonella Grup B dan D, Y. Enterocolitica 0: 8, 00:18 dan 00:21), yang harus dipertimbangkan ketika menafsirkan hasil serologi penelitian.
Peran utama dalam pengembangan pseudotuberkulosis dikaitkan dengan faktor patogenitas Y. Pseudotuberkulosis: adhesi, kolonisasi pada permukaan epitel usus, invasive, kemampuan perkalian intraseluler pada sel epitel dan makrofag dan sitotoksisitas. Enterotoxigenisitas strain lemah. Pengendalian virulensi dilakukan dengan gen kromosom dan plasmid.
Bakteri pseudotuberculosis Y. Adalah kelompok yang cukup homogen baik di dalam spesies maupun dalam serotipe individu. Semua strain yang dikenal tidak patogen. Perbedaan manifestasi sifat patogen Y. Enterocolitica dan Y. Pseudotuberculosis menentukan ciri-ciri jalannya yersiniosis dan pseudotuberkulosis.
Resistensi Y. Pseudotuberkulosis dan Y. Enterocolitica terhadap efek fisikokimia tidak berbeda.
[Patogenesis pseudotuberkulosis
Pengenalan Y. Pseudotuberculosis dimulai segera di rongga mulut, yang secara klinis dimanifestasikan oleh sindrom tonsilitis. Bagian penting dari patogen, memecahkan penghalang lambung, mengkolonisasi epitel formasi limfoid terutama dari iliaka dan sekum (fase pertama). Lalu terjadi invasi epitelium mukosa usus; agen penyebab menembus lapisan mukosa dan mengatasi epitel pembuluh darah - bakteremia primer dan penyebaran hematogen berkembang (fase kedua). Selanjutnya, generalisasi infeksi ditandai dengan diseminasi patogen pada organ dan jaringan, reproduksi di dalamnya dan perkembangan gangguan sistemik (fase ketiga) diamati. Peran utama dalam proses ini dimainkan oleh invasiveness dan sitotoksisitas Y. Pseudotuberculosis. Penetrasi melalui epitel usus dilakukan melalui sel epitel dan ruang interseluler dengan bantuan sel M dan fagosit yang bermigrasi. Reproduksi Y. Pseudotuberkulosis pada sel epitel dan makrofag menyebabkan penghancuran sel-sel ini, perkembangan ulkus dan reproduksi ekstraselular Yersinia di tengah abses milier yang muncul di organ dalam.
Mikrokolon bakteri, terletak ekstraselular, menyebabkan kariokorein polinukleat. Yang mengelilingi mereka. Sebagai pengganti foci ini, granuloma terbentuk di banyak organ dalam.
Dengan demikian, pseudotuberkulosis ditandai dengan penyebaran hematogen dan limfogenik Y. Pseudotuberkulosis dan sindrom alergi toksik yang diucapkan. Perubahan klinis dan morfologi maksimum tidak berkembang di gerbang masuk infeksi (orofaring, bagian atas usus kecil), namun pada fokus sekunder: di hati, paru-paru, limpa, sudut nodus usus dan kelenjar getah bening regional. Dalam hal ini, setiap bentuk klinis penyakit dimulai sebagai infeksi umum.
Selama masa pemulihan (tahap keempat), pelepasan dari patogen terjadi dan fungsi organ dan sistem yang terganggu dipulihkan. Y. Pseudotuberculosis dihilangkan selangkah demi selangkah: pertama dari aliran darah, kemudian dari paru-paru dan hati. Panjangnya tetap bertahan di kelenjar getah bening dan limpa. Efek sitopatik bakteri dan kegigihan mereka terus-menerus di kelenjar getah bening dan limpa dapat menyebabkan bakteremia kedua, secara klinis dimanifestasikan oleh eksaserbasi dan kambuh.
Dengan respon imun yang memadai, penyakit ini berakhir dengan pemulihan. Sebuah konsep tunggal tentang mekanisme pembentukan bentuk fokus sekunder, suatu rangkaian infeksi yang berkepanjangan dan kronis tidak ada. Pada 9-25% pasien yang menjalani pseudotuberkulosis, sindrom Reiter, penyakit Crohn, penyakit Guzero-Sjogren, penyakit jaringan ikat kronis, hepatitis autoimun, endo-, myo-, peri- dan pancarditis, trombositopenia, dan lain-lain, terbentuk.