Cedera Craniocerebral pada anak-anak

Trauma kuliosfer pada anak-anak (TBI) - kerusakan mekanis pada tengkorak dan struktur intrakranial (otak, pembuluh darah, saraf, meninges).

[1], [2]

Epidemiologi cedera kepala pada anak-anak

Menempati salah satu tempat pertama di antara penyebab kematian pada anak-anak, trauma kraniocerebral sering menyebabkan kecacatan parah dengan kekurangan neurologis dan mental yang ditandai.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Penyebab trauma craniocerebral pada anak-anak

Penyebab utama cedera craniocerebral pada anak-anak:

• luka transportasi (paling sering jalan),
• jatuh dari ketinggian (untuk anak usia dini, tinggi badan berbahaya bisa 30-40 cm)
• luka rumah tangga,
• perlakuan lalai atau kejam terhadap orang tua,
• trauma traumatis (pada anak yang lebih besar).

Dua alasan terakhir menjadi semakin penting dalam beberapa tahun terakhir.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Mekanisme perkembangan cedera kepala pada anak-anak

Dalam patogenesis TBI, adalah umum untuk membedakan beberapa mekanisme yang merusak:

• Mekanisme kerusakan pada kasus cedera kepala.
• Mekanisme kerusakan utama adalah luka itu sendiri.
• Mekanisme merusak sekunder - hipoksia atau iskemia serebral, hipotensi dan tingkat yang lebih rendah hipertensi, hipoglikemia dan hiperglikemia, hipernatremia dan hiponatremia, hypocarbia dan hiperkarbia, hipertermia, edema otak.

Berbagai faktor kerusakan sekunder menentukan kompleksitas terapi dalam patologi ini.

Edema otak

Sindrom utama dalam pengembangan lesi sekunder adalah edema serebral yang meningkat.

Penyebab edema serebral:

• pelanggaran peraturan pembuluh darah serebral (edema vasogenik),
• berikutnya iskemia jaringan (sitotoksik edema).

Konsekuensi peningkatan edema otak - peningkatan ICP dan pelanggaran perfusi jaringan.

[19], [20], [21], [22]

Mekanisme edema otak

Mengingat mekanisme perkembangan edema otak, perlu mempertimbangkan karakteristik fisiologisnya.

Fisiologis karakteristik otak konsumsi oksigen besar dan aliran darah organ yang tinggi, ketidakmampuan tengkorak untuk mengubah volume tergantung pada volume otak, autoregulasi MK, pengaruh suhu pada fungsi vital otak, efek reologi darah pada pengiriman oksigen. Konsumsi oksigen tinggi dan aliran darah organ tinggi. Otak adalah organ yang sangat aktif secara metabolik dengan asupan oksigen yang besar dengan latar belakang aliran darah organ tinggi. Massa otak tidak melebihi 2% dari berat badan, sementara itu menggunakan sekitar 20% oksigen seluruh tubuh dan menerima 15% CB. Pada anak-anak, jumlah konsumsi oksigen oleh otak adalah 5 ml per 100 g jaringan otak per menit, jauh melebihi orang dewasa (3-4 ml).

MK pada anak-anak (tidak termasuk bayi yang baru lahir dan bayi) juga melebihi MK pada orang dewasa dan 65-95 ml per 100 g jaringan otak per menit, sedangkan pada orang dewasa rata-rata 50 ml. Ketidakmampuan tengkorak mengubah volumenya, tergantung dari volume otak. Keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan tajam pada ICP dengan meningkatnya volume otak, yang pada gilirannya dapat memperburuk perfusi jaringan, terutama di daerah perikortikal.

Tekanan perfusi serebral (CPD) secara langsung bergantung pada ICP, dihitung dengan rumus:

CPR = ADP - ICP, di mana AD adalah BP rata-rata pada tingkat lingkaran Willis

ICP normal pada anak-anak tidak melebihi 10 mmHg dan tergantung pada volume komponen utama rongga tengkorak. Jaringan otak membutuhkan hingga 75% volume intrakranial, cairan interstisial sekitar 10%, 7-12% lainnya adalah CSF, dan sekitar 8% ditempati oleh darah yang terletak di tempat tidur vaskular serebral. Menurut konsep Monro-Kelly, komponen yang dinamai bersifat mampat di alam, oleh karena itu, perubahan volume salah satunya pada tingkat ICP konstan menyebabkan perubahan kompensasi pada volume yang lain.

Komponen rongga kranial yang paling labil adalah darah dan CSF, dinamika redistribusi mereka berfungsi sebagai penyangga utama ICP saat volume dan elastisitas otak berubah.

Autoregulasi MK - salah satu proses yang membatasi jumlah darah di pembuluh otak. Proses ini mempertahankan keteguhan MC dalam osilasi ADP pada orang dewasa dari 50 sampai 150 mm. Gt; Seni. Penurunan ADP di bawah 50 mmHg berbahaya dengan perkembangan hypoperfusi jaringan otak dengan onset iskemia, dan melebihi 150 mmHg dapat menyebabkan edema otak. Bagi anak-anak, batas autoregulasi tidak diketahui, tapi mungkin proporsinya lebih rendah daripada orang dewasa. Mekanisme autoregulasi MC tidak sepenuhnya jelas sampai akhir, tapi mungkin terdiri dari komponen metabolik dan vasomotor. Diketahui bahwa autoregulasi dapat terganggu oleh hipoksia, iskemia, hiperkarbia, trauma kepala, di bawah pengaruh beberapa anestesi umum.

Faktor-faktor yang mempengaruhi tingkat MK CO2 dan pH di pembuluh darah otak, oksigenasi darah, faktor neurogenik. Tingkat CO2 dan pH pada pembuluh otak merupakan faktor penting yang menentukan besarnya MC. Nilai MC bergantung linear pada paCO2 dalam kisaran 20 sampai 80 mm. Gt; Seni. Penurunan pCOO2 sebesar 1 mmHg mengurangi MC sebesar 1-2 ml per 100 g jaringan otak per menit, dan jatuh ke 20-40 mm. Gt; Seni. Mengurangi MC dua kali Hiperventilasi jangka pendek, disertai dengan hypocarbia signifikan (paCO2 <20 mmHg), dapat menyebabkan iskemia serebral parah akibat vasokonstriksi. Dengan hiperventilasi berkepanjangan (lebih dari 6-8 jam), MC dapat menormalkan akibat koreksi bertahap pH CSF dengan menunda bikarbonat.

Oksigenasi darah (MC tergantung pada tingkat yang lebih rendah) Dalam kisaran 60 sampai 300 mm. Gt; Seni. PaO2 secara praktis tidak mempengaruhi hemodinamik serebral, dan hanya bila paO2 menurun di bawah 50 mmHg, ada peningkatan MC yang tajam. Mekanisme vasodilatasi serebral pada hipoksemia tidak sepenuhnya terbentuk, namun dapat terdiri dari serangkaian reaksi neurogenik yang disebabkan oleh kemoreseptor perifer, serta efek vasodilatasi langsung dari asidosis laktat hipoksemia. Hipoksia yang diucapkan (pao> 300 mmHg) menyebabkan penurunan MC yang moderat. Saat bernapas 100% oksigen pada tekanan 1 atm, MC menurun sebesar 12%.

Banyak mekanisme regulasi MC di atas diwujudkan dengan menggunakan oksida nitrat (NO) yang dilepaskan dari sel endotel pembuluh serebral. Oksida nitrat adalah salah satu mediator utama lokal dari nada tempat tidur mikrosirkulasi. Ini menentukan vasodilatasi yang disebabkan oleh hiperkarbia, peningkatan metabolisme, efek anestesi volatil dan nitrat (nitrogliserin dan natrium nitroprusside).

Faktor neurogenik juga berperan penting dalam regulasi MC. Pertama-tama, mereka mempengaruhi nada pembuluh besar otak. Sistem adrenergik, kolinergik dan serotonergik mempengaruhi MC setara dengan sistem peptida vasoaktif. Arti fungsional mekanisme neurogenik dalam regulasi MC dibuktikan dengan studi autoregulasi dan kerusakan otak iskemik.

Pengaruh suhu pada aktivitas vital otak

Pentingnya konsumsi oksigen oleh otak adalah suhu jaringannya. Hipotermia menyebabkan penurunan metabolisme yang signifikan pada sel otak dan menyebabkan penurunan MC secara sekunder. Pengurangan suhu otak sebesar 1 ° C menyebabkan penurunan konsumsi oksigen otak (media O2) sebesar 6-7%, dan pada suhu 18 ° C, media massa O2 menghasilkan tidak lebih dari 10% dari nilai normotermik awal. Pada suhu di bawah 20 ° C, aktivitas listrik otak hilang, dan isolat dicatat pada EEG.

Hiperthermia memiliki efek berlawanan pada metabolisme otak. Pada suhu 37 ° C sampai 42 ° C ada peningkatan bertahap pada media MC dan O2, namun dengan peningkatan lebih lanjut di dalamnya, penurunan kritis penggunaan oksigen oleh sel otak terjadi. Efek ini terkait dengan kemungkinan degradasi protein pada suhu di atas 42 ° C.

Pengaruh sifat reologi darah terhadap penyaluran oksigen

Penyerahan oksigen ke sel-sel otak tidak hanya bergantung pada besarnya MC, tapi juga pada sifat darah. Hematokrit adalah faktor terpenting yang menentukan baik kapasitas oksigen darah dan viskositasnya. Dengan anemia, resistansi pembuluh otak menurun, MC meningkat. Efek positif dari pengurangan viskositas darah paling jelas terjadi pada kasus iskemia serebral fokal, ketika pemberian oksigen terbaik terjadi pada nilai hematokrit 30 sampai 34%.

Ciri klinis trauma craniocerebral pada anak

Gangguan yang terjadi pada pasien TBI akut, mempengaruhi organ dan sistem vital, menyebabkan insufisiensi pernafasan dan kardiovaskular, secara tidak langsung mempengaruhi fungsi hati dan ginjal, motilitas usus, yang sangat mempersulit pengobatan.

TBI ringan sering tidak menyebabkan hilangnya kesadaran. Ketika cedera otak dari sedang dan berat sering dinyatakan gejala fokal, dan didominasi oleh depresi kesadaran dan gangguan otonom sering mengamati fase awal peningkatan pasokan darah ke pembuluh otak, diikuti oleh edema vasogenik dia. Lesi aksonal membaur terjadi pada anak-anak lebih sering daripada pada orang dewasa.

Sehubungan dengan ciri anatomis dan fisiologis organisme anak, proses yang terjadi pada anak-anak dengan CCI berbeda secara signifikan. Anak-anak lebih cenderung memiliki periode pemulihan kesadaran sementara setelah cedera yang relatif ringan, mungkin juga kondisi perbaikan yang cepat, sebagai tambahan, mereka memiliki prognosis yang lebih baik daripada yang dapat diasumsikan berdasarkan gejala neurologis awal.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Klasifikasi TBI

Ada beberapa prinsip untuk klasifikasi trauma kraniocerebral, tergantung pada kerusakan tengkorak, sifat kerusakan otak, dan tingkat keparahannya.

Klasifikasi trauma craniocerebral sehubungan dengan cedera kranial:

• CCT tertutup
• CTB terbuka adalah kombinasi dari pelanggaran integritas kulit, aponeurosis dan tulang kranial kubah.

Klasifikasi TBI oleh sifat kerusakan otak:

• Kerusakan pada otak (resusi otak, hematoma epidural, subdural dan intraserebral).
• Kerusakan otak yang membaur (gegar otak dan lesi aksonal yang membaur).

Klasifikasi CCT dengan tingkat keparahan:

• BMS dengan derajat ringan (gegar otak dan memar ringan otak).
• CWT derajat menengah (otak berkolusi derajat sedang).
• TBT parah (serebral kontusi derajat parah, kerusakan aksonal difus dan kompresi otak).

[29], [30], [31], [32]

Bagaimana mengenali cedera otak traumatis pada anak?

Algoritma diagnostik

Menurut beberapa laporan, hanya 84% dari semua hematoma yang berkembang dalam 12 jam setelah cedera, dan oleh karena itu setiap gegar otak pada anak-anak dianggap sebagai indikasi untuk rawat inap yang wajib. Diagnosis banding dilakukan dengan kondisi lain yang menyebabkan depresi SSP.

[33], [34], [35], [36]

Pemeriksaan fiksikal

Saat memeriksa pasien dengan CCT, perlu dilakukan pemeriksaan yang ketat. Pertama-tama, fungsi respirasi eksternal dan keadaan sistem kardiovaskular dievaluasi. Perhatian khusus harus diberikan pada adanya lecet, memar, tanda-tanda pendarahan eksternal dan internal dan patah tulang rusuk, tulang panggul dan ekstremitas, aliran cairan dan darah dari hidung dan telinga, bau dari mulut.

Diagnosis keparahan TBI terutama terdiri dari penilaian penindasan kesadaran, gejala neurologis dan tingkat keterlibatan dalam proses patologis fungsi tubuh vital.

Penilaian tingkat penghambatan kesadaran

Untuk menilai tingkat penindasan kesadaran, lebih baik menggunakan skala koma Glasgow yang paling umum di dunia. Hal ini didasarkan pada tiga kriteria klinis untuk membuka mata, fungsi verbal dan reaksi motorik pasien. Setiap kriteria dinilai pada sistem titik, skor maksimum pada skala adalah 15, minimumnya adalah 3. Kesadaran yang jelas sesuai dengan 15 poin, 14-10 poin sesuai dengan tingkat perbedaan derajat yang berbeda, 8-10 sampai perbandingan, kurang dari 7 sampai koma. Keuntungan tanpa syarat dari skala ini termasuk kesederhanaan dan fleksibilitas yang memadai. Kerugian utama adalah tidak dapat digunakan pada pasien intubasi. Terlepas dari keterbatasan tertentu, skala Glasgow sangat efektif untuk menilai tingkat kesadaran pasien secara dinamis dan memiliki nilai prediksi yang tinggi.

Pada anak-anak (di bawah usia 3-4 tahun), karena pidato yang kurang memadai, skala koma Glasgow yang dimodifikasi dapat digunakan.

Modifikasi Skala Koma Glasgow untuk Anak Muda

Reaksi pasien	Poin
Membuka mata
Sewenang-wenang	4
Atas permintaan	3
Untuk rasa sakit	2
Tidak hadir	1
Reaksi motorik
eksekusi gerakan pada perintah	6
Gerakan sebagai respons terhadap iritasi yang menyakitkan (tolakan)	5
Penarikan anggota badan sebagai respons terhadap stimulasi rasa sakit	4
fleksi patologis sebagai respons terhadap iritasi yang menyakitkan (dekortikasi)	3
ekstensi patologis sebagai respons terhadap iritasi yang menyakitkan (decerebriation)	2
Respon ucapan
Anak tersenyum, berfokus pada suara, memonitor benda, bersifat interaktif	5
Anak dengan tangisan bisa menenangkan interaktivitas yang cacat	4
Saat menangis tenang, tapi tidak lama, rintihan	3
Tidak tenang saat menangis sedang gelisah	2
Menangis dan interaktivitas tidak ada	1

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44],

Evaluasi tingkat lesi batang otak

Secara khusus, fungsi saraf kranial dievaluasi dengan adanya anisocoria, respons murid terhadap cahaya, okular-vestibular (tes air dingin), atau refleks okulosfisik. Sifat sebenarnya dari gangguan neurologis hanya dapat dinilai setelah pemulihan fungsi vital. Kehadiran gangguan pernafasan dan hemodinamik memberi kesaksian tentang kemungkinan keterlibatan struktur batang dalam proses patologis, yang dianggap sebagai indikasi untuk segera melakukan terapi intensif yang adekuat.

[45], [46], [47]

Penelitian laboratorium

Pasien yang dalam kondisi serius melakukan pemeriksaan yang bertujuan untuk mengungkapkan pelanggaran fungsi tubuh secara mendadak. Mereka memeriksa tes darah umum (pengecualian wajib hipoksia hemoglobin) dan urin, menentukan komposisi elektrolit, asam basa dan gas darah, glukosa serum, kreatinin, bilirubin.

Penelitian instrumental

Untuk diagnosis CTB, radiografi tengkorak dan tulang belakang leher, tomografi terkomputerisasi dan pencitraan resonansi magnetik otak, neurosonografi, pemeriksaan fundusus mata, tusukan lumbal dilakukan.

Radiografi tengkorak dan tulang belakang servikal dalam dua proyeksi.

CT scan otak - studi yang paling informatif dengan CCT - memungkinkan untuk mendeteksi adanya hematoma di rongga tengkorak, fokus memar, perpindahan struktur median otak, tanda-tanda gangguan minuman keras dan demam pada ICP, serta kerusakan pada struktur tulang kranial kubah.

Kontraindikasi relatif untuk CT darurat:

• shock,
• resusitasi

Jika pada hari pertama tingkat keparahan kondisi pasien meningkat, perlu dilakukan CT karena risiko peningkatan fokus primer perdarahan atau pembentukan hematoma tertunda.

Neurosonografi adalah metode penelitian yang cukup informatif untuk mendeteksi perpindahan struktur median otak (jika tidak ada kemungkinan melakukan CT), terutama pada anak kecil.

Suplemen MRI CT, memungkinkan visualisasi gangguan struktur otak halus yang terjadi dengan lesi aksonal difus.

Investigasi fundus adalah metode diagnostik tambahan yang penting. Namun demikian, pemeriksaan fundus tidak dapat selalu mengungkapkan pertumbuhan ICP, karena tanda edema puting saraf optik hadir hanya pada 25-30% pasien dengan peningkatan ICP yang terbukti.

Tanda baca tusukan

Dalam kondisi penggunaan metode diagnostik modern yang lebih luas, penggunaannya kurang dan kurang (terlepas dari tingginya tingkat informativitas), termasuk karena seringnya komplikasi prosedur ini pada pasien dengan edema otak progresif.

• Indikasi - Diagnosis banding dengan meningitis (indikasi utama).
• Kontraindikasi adalah tanda-tanda terjepit dan dislokasi otak.

Pasien yang berada dalam kondisi kritis, selain survei wajib dilakukan, bertujuan untuk mengidentifikasi cedera terkait USG perut dan ruang retroperitoneal, radiografi dada, tulang panggul, dan jika perlu tulang-tulang ekstremitas atas dan bawah, direkam EKG TBI dan langkah-langkah diagnostik.

Pengobatan luka otak traumatis pada anak-anak

Ada metode pengobatan bedah dan terapeutik.

Perawatan bedah TBI pada anak-anak

Indikasi intervensi neurosurgical:

• Kompresi otak dengan hematoma epidural, subdural atau intrakranial,
• patah tulang tulang kranial yang tertekan.

Komponen wajib persiapan pra operasi adalah stabilisasi hemodinamik.

Pengobatan terapeutik terhadap TBI pada anak-anak

Semua tindakan terapeutik dapat dibagi menjadi tiga kelompok utama.

Kelompok tindakan terapeutik:

• obshcherereanimatsionnye,
• spesifik,
• agresif (jika dua yang pertama tidak efektif).

Tujuan dari terapi ini adalah untuk menghentikan edema otak dan menurunkan ICP. Dalam pengobatan pasien dengan TBI perlu untuk memantau fungsi otak, untuk memberikan pertukaran gas yang memadai untuk mempertahankan hemodinamik stabil, metabolisme mengurangi otak perlu menormalkan indikasi suhu tubuh diresepkan untuk dehidrasi, antikonvulsan dan antiemetik, anestesi, dukungan nutrisi dilakukan.

Pemantauan fungsi otak

Terapi rasional edema serebral tidak mungkin dilakukan tanpa memonitor fungsinya. Dengan penurunan tingkat kesadaran di bawah 8 poin pada skala Glasgow, pengukuran ICP ditunjukkan untuk tujuan mengendalikan hipertensi intrakranial dan menghitung CPR. Seperti pada pasien dewasa, ICP tidak boleh melebihi 20 mm. Gt; Seni. Pada bayi, CPD harus dipertahankan pada 40 mm Hg, pada anak yang lebih tua 50-65 mmHg (tergantung pada usia).

Dengan normalisasi tekanan darah bcc dan stabil untuk memperbaiki arus keluar vena dari kepala pasien, dianjurkan untuk menaikkan ujung kepala tempat tidur sebesar 15-20 °.

Memastikan pertukaran gas yang memadai

Mempertahankan pertukaran gas yang memadai mencegah dampak hipoksia dan hipercarbia yang merusak pada peraturan MC. Menampilkan pernapasan campuran yang diperkaya dengan oksigen sampai 40%, pO2 harus dijaga pada tingkat minimal 90-100 mm. Gt; Seni.

Saat penindasan kesadaran, terjadinya gangguan bulbar, pernapasan bebas menjadi tidak memadai. Akibat penurunan nada otot lidah dan faring, penyumbatan saluran pernapasan bagian atas berkembang. Pada pasien dengan TBI, distres pernafasan eksternal dapat dengan cepat berkembang, yang membuatnya perlu untuk menentukan intubasi trakea dan peralihan ke ventilasi mekanis.

Indikasi untuk beralih ke ventilasi mekanis:

• insufisiensi pernafasan,
• penindasan kesadaran (skor koma Glasgow kurang dari 12) Semakin awal transisi ke IVL, semakin sedikit efek gangguan pernafasan pada MK.

Jenis intubasi trakea: nasotrakeal, fibrooptik.

Intubasi nasotracheal menghindari overextension di tulang belakang leher rahim, yang berbahaya bagi trauma spinalis serviks.

Kontraindikasi terhadap intubasi nasotrakeal: kerusakan pada hidung dan sinus paranasal

Intubasi fibrooptik diindikasikan untuk kerusakan tulang tengkorak wajah.

[48], [49],

Teknik intubasi trakea

Intubasi harus dilakukan dengan anestesi umum dengan anestesi anestesi atau propofol intravena. Obat ini secara signifikan mengurangi MK dan ICP, mengurangi kebutuhan akan otak dalam oksigen. Namun, jika kekurangan BCC, obat ini secara signifikan mengurangi BP, oleh karena itu harus diberikan dengan hati-hati, memberi titrasi dosisnya. Segera sebelum intubasi, perlu dilakukan pra-oksigenasi pasien dengan menghirup oksigen 100% paling sedikit selama 3 menit. Tingginya risiko aspirasi isi lambung memerlukan penyegelan jalan napas pasien dengan menggembungkan manset tabung intubasi.

Modus ventilasi mekanis, regimen tambahan, ventilasi paksa.

Mode ventilasi tambahan

Saat memberikan dukungan pernafasan, mode ventilasi tambahan lebih disukai, khususnya mode ventilasi pemeliharaan tersinkronisasi (BSMU), yang pada anak dengan TBT berat memungkinkan sinkronisasi cepat dengan perangkat. Rezim ini lebih fisiologis dalam kaitannya dengan biomekanik respirasi dan memungkinkan untuk mengurangi tekanan intrathoracic secara signifikan.

[50],

Ventilasi paksa paru-paru

Cara ventilasi ini dianjurkan untuk koma dalam (jumlah titik pada skala Glasgow kurang dari 8), ketika sensitivitas pusat pernafasan ke tingkat karbon dioksida dalam darah menurun. Penonaktifan antara gerakan pernafasan pasien dan alat pernafasan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrathoracic yang tajam dan terjadinya kejutan hidrolik di baskom vena kava superior. Dengan tidak adanya sinkronisasi yang lama, arus keluar vena dari kepala dapat terganggu, yang dapat menyebabkan peningkatan ICP. Untuk mencegah fenomena ini, perlu menenangkan pasien dengan obat tipe benzodiazepin. Ini harus dihindari sebisa mungkin penggunaan pelemas otot, sampai batas tertentu memiliki efek pemblokiran ganglion dan dengan demikian mengurangi tekanan darah rata-rata. Penggunaan suxamethonium iodide sangat tidak diinginkan karena kemampuannya untuk meningkatkan ICP dan meningkatkan MC. Dalam kondisi perut yang penuh, yang diamati secara praktis pada semua pasien dengan CCT, jika perlu menggunakan pelemas otot, obat pilihannya adalah rocuronium bromide IVL harus dilakukan dalam mode normoventilasi dengan mempertahankan pACO2 pada tingkat 36-40 mm. Gt; dan paO2 tidak kurang dari 150 mm. Gt; Seni. Dan dengan konsentrasi oksigen dalam campuran pernafasan 40-50%. Hiperventilasi dengan perfusi otak yang diawetkan dapat menyebabkan spasme pembuluh serebral di zona utuh dengan peningkatan keparahan iskemia. Saat memilih parameter ventilasi, tekanan puncak tingkat tinggi di saluran udara harus dihindari dalam kombinasi dengan tekanan positif pada akhir inspirasi tidak lebih dari 3-5 cm air. Seni.

Indikasi penghentian ventilasi mekanis:

• relief edema serebral,
• penghapusan gangguan bulbar,
• pemulihan kesadaran (sampai 12 poin pada skala koma Glasgow).

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57],

Mempertahankan hemodinamik yang stabil

Petunjuk utama perawatan hemodinamika:

• terapi infus,
• dukungan inotropik, penunjukan vasopressor (jika perlu).

Terapi infus

Secara tradisional, dengan CCT, dianjurkan untuk membatasi jumlah terapi infus. Namun, berdasarkan kebutuhan untuk mempertahankan CPR yang cukup dan oleh karena itu BP rata-rata tinggi, rekomendasi tersebut bertentangan dengan praktik klinis. Hipertensi arterial, yang terjadi pada pasien dengan CCT, disebabkan oleh banyak faktor kompensasi. Penurunan tekanan darah dianggap sebagai tanda prognostik yang sangat tidak baik, sebagai aturan, hal ini disebabkan oleh terganggunya gangguan pada pusat vasomotor dan defisit BCC.

Untuk mempertahankan BCC yang adekuat, terapi infus harus dilakukan dalam volume yang mendekati kebutuhan fisiologis anak, dengan mempertimbangkan semua kerugian fisiologis dan non-fisiologis.

Komposisi kualitatif persiapan untuk terapi infus melibatkan persyaratan berikut:

• pemeliharaan osmolalitas plasma di kisaran 290-320 mOsm / kg,
• pemeliharaan kandungan normal elektrolit dalam plasma darah (target konsentrasi natrium tidak lebih rendah dari 145 mmol / l),
• pemeliharaan normoglikemia

Larutan yang paling dapat diterima dalam kondisi ini adalah iso-osmolar, dan jika perlu, solusi hyperosmolar dari kristaloid juga dapat digunakan. Hindari larutan hypo-osmolar (larutan Ringer dan larutan glukosa 5%). Mengingat bahwa hipertensi sering terjadi pada awal TBI, tidak ada larutan glukosa yang digunakan selama fase infus awal.

Frekuensi kematian dan tingkat keparahan konsekuensi neurologis TBI berhubungan langsung dengan kadar glukosa darah tinggi akibat hiperosmolaritas. Hiperglikemia harus dikoreksi dengan pemberian insulin secara intravena, untuk mencegah penurunan osmolalitas plasma, dianjurkan untuk menyuntikkan larutan NaCl hipertonik. Infus larutan yang mengandung sodium harus dilakukan di bawah kontrol kadar serumnya, karena meningkatkan konsentrasinya di atas 160 mmol / l penuh dengan perkembangan perdarahan subarachnoid dan demielinasi dari serabut saraf. Koreksi osmolalitas tinggi karena kenaikan kadar natrium tidak disarankan, karena hal ini dapat menyebabkan pergerakan cairan dari ruang intravaskular ke dalam celah otak.

Dalam kondisi GEB yang terganggu, pemeliharaan bcc dengan bantuan larutan koloid mungkin tidak ditunjukkan karena efek "recoil" yang sering diamati. Pelanggaran integritas BBB bisa dideteksi dengan CT dengan kontras. Dengan ancaman penetrasi molekul dekstran ke jaringan interstisial otak, pengenalan koloid untuk menstabilkan hemodinamika dapat disukai oleh terapi inotropik.

Dukungan inotropik

Dosis awal dopamin adalah 5-6 μg / (kghmin), epinefrin - 0,06-0,1 μg / (kghmin), norepinephrine - 0,1-0,3 μg / (kghmine). Mengingat bahwa obat-obatan ini dapat membantu meningkatkan diuresis, peningkatan volume terapi infus mungkin diperlukan.

Terapi dehidrasi

Untuk pengangkatan opioan osmotik dan loop dengan CCT saat ini ditangani dengan hati-hati lebih besar. Prasyarat untuk pengenalan diuretik loop adalah koreksi gangguan elektrolit. Mannitol dianjurkan untuk diresepkan pada tahap awal pengobatan (dalam 20-30 menit, dosis 0,5 g per 1 kg berat badan diberikan). Overdosis manitol dapat menyebabkan peningkatan osmolalitas plasma di atas 320 mOsm / l dengan ancaman komplikasi yang mungkin terjadi.

[58], [59], [60]

Anticonvulsant dan terapi anti-emetik

Jika perlu, terapi anticonvulsant dan antiemetik harus digunakan untuk mencegah peningkatan tekanan intrathoracic dengan penurunan CPR.

[61], [62], [63], [64], [65]

Anestesi

Dengan TBT, pemberian analgesik tidak diperlukan, karena jaringan otak tidak memiliki reseptor rasa sakit. Bila analgesia polytrauma dengan analgesik narkotika harus dilakukan pada kondisi ventilasi tambahan atau ventilasi sementara memastikan stabilitas hemodinamik. Berkurangnya kebutuhan metabolisme otak. Untuk mengurangi kebutuhan metabolisme otak pada fase edemanya, rasional untuk mempertahankan sedasi obat dalam, sebaiknya benzodiazepin. Komuni barbitural, memberikan pengurangan konsumsi oksigen secara maksimal oleh otak, dapat disertai oleh kecenderungan yang tidak menguntungkan untuk mengganggu kestabilan hemodinamik. Selain itu, penggunaan barbiturat jangka panjang berbahaya karena perkembangan kelainan elektrolit air, menyebabkan paresis saluran gastrointestinal, mempotensiasi enzim hati, menyulitkan menilai keadaan neurologis dalam dinamika.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Normalisasi suhu tubuh

Pengenalan antipiretik ditunjukkan pada suhu tubuh paling sedikit 38,0 ° C yang dikombinasikan dengan hipotermia lokal kepala dan leher.

Glukokortikoid

Penunjukan glukokortikoid dalam terapi edema serebral dengan TBI dikontraindikasikan. Telah ditetapkan bahwa tujuan mereka dalam pengobatan CCT meningkatkan lethality 14-hari.

Terapi antibiotik

Pada anak-anak dengan TBI terbuka, dan juga dengan tujuan untuk mencegah komplikasi purulen-septik, dianjurkan untuk melakukan terapi antibiotik dengan mempertimbangkan kepekaan kemungkinan, termasuk rumah sakit, strain bakteri.

[74], [75], [76], [77], [78]

Dukungan nutrisi

Komponen wajib perawatan intensif pada anak-anak dengan cedera kepala parah Dalam hal ini, setelah pemulihan parameter hemodinamik, pengenalan nutrisi parenteral lengkap ditunjukkan. Ke depan, karena fungsi saluran pencernaan dipulihkan, tempat utama dalam penyediaan kebutuhan energi dan nutrisi tubuh diambil dengan memasukkan nutrisi enteral. Penyediaan awal pasien dengan nutrisi TBT secara signifikan mengurangi kejadian komplikasi septik, memperpendek lama tinggal di unit perawatan intensif dan lamanya dirawat di rumah sakit.

Sampai saat ini, belum ada penelitian acak lengkap yang mengkonfirmasi keefektifan penghambat saluran kalsium dan magnesium sulfat dalam pengobatan edema serebral pada anak-anak. Terapi antioksidan adalah metode yang menjanjikan dan patogenetis untuk mengobati TBI, namun juga tidak dipahami dengan baik.