Emboli paru (TELA) - Pengobatan

Emboli paru (PE) adalah penyumbatan batang utama arteri pulmonalis atau cabang-cabangnya dengan berbagai ukuran oleh trombus yang awalnya terbentuk di vena sirkulasi sistemik atau di rongga kanan jantung dan dibawa ke dasar pembuluh darah paru-paru oleh aliran darah.

Perawatan darurat pra-rumah sakit

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anestesi

Berikut ini diberikan secara intravena melalui aliran jet dalam 10-15 ml larutan natrium klorida isotonik:

• 1-2 ml larutan fentanil 0,005% (memiliki efek analgesik) dengan 2 ml larutan droperidol 0,25% (memiliki efek neuroleptik) - metode neuroleptanalgesia; dengan tekanan darah sistolik di bawah 100 mm Hg, 1 ml droperidol diberikan;
• 1-2 ml larutan promedol 2% atau 1 ml larutan morfin 1% atau 3 ml larutan analgin 50% dengan 1 ml larutan promedol 2%.

Sebelum memberikan analgin, perlu dipastikan apakah pasien pernah menoleransinya di masa lalu.

Anestesi mencegah perkembangan syok nyeri refleks. Morfin, bersama dengan efek analgesiknya, menyebabkan peningkatan kedalaman dan penurunan frekuensi pernapasan; dengan demikian, dispnea, yang merupakan ciri khas emboli paru, berkurang. Droperidol memiliki efek menguntungkan pada mikrosirkulasi, mengurangi spasme arteri dan arteriol paru, dan menenangkan pasien.

[ 4 ], [ 5 ]

Pemberian heparin intravena

10.000-15.000 IU heparin diberikan dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik.

Heparin menghambat faktor pembekuan darah (trombin, faktor IX, X, XI, II), memperkuat aksi antitrombin III. Selain efek antikoagulan, heparin mencegah trombosis sekunder arteri paru distal dan proksimal embolus, meredakan spasme arteriol paru dan bronkiolus yang disebabkan oleh aksi serotonin trombosit, histamin, mengurangi agregasi trombosit, mencegah penyebaran proses trombotik vena, yang merupakan sumber emboli paru.

Heparin juga mencegah pembentukan fibrin, yang sangat penting karena trombus vena sebagian besar terdiri dari benang-benang fibrin dan sel-sel darah merah yang ditangkap olehnya.

Pemberian Euphyllin secara intravena

10 ml larutan euphyllin 2,4% dalam 10-20 ml larutan natrium klorida isotonik diberikan secara intravena, sangat lambat (lebih dari 5 menit). Jika tekanan darah sistolik di bawah 100 mm Hg, euphyllin tidak diberikan.

Infus euphyllin intravena meredakan bronkospasme, mengurangi hipertensi paru, dan menghentikan spasme arteri paru.

Menghentikan Keruntuhan

400 ml rheopolyglucin diberikan secara intravena dengan kecepatan 20-25 ml per menit (kecepatan pemberian yang tinggi disebabkan oleh hipotensi berat).

Rheopolyglucin (rheomacrodex) adalah larutan Dextran 10% dengan berat molekul rendah, mengurangi fungsi agregasi adhesif trombosit, meningkatkan volume darah yang bersirkulasi, dan meningkatkan tekanan arteri. Pemberian rheopolyglucin dikontraindikasikan untuk pasien dengan CVP tinggi.

2 ml larutan norepinefrin 0,2% dalam 250 ml larutan natrium klorida isotonik diberikan secara intravena melalui infus dengan kecepatan awal 40-50 tetes per menit (kecepatan selanjutnya dikurangi menjadi 10-20 tetes per menit) atau 0,5 mg angiotensinamid dalam 250 ml larutan natrium klorida 0,9% (kecepatan pemberiannya sama).

Norepinefrin dan angiotensinamid meningkatkan tekanan arteri dengan menyebabkan spasme arteri dan arteriol (yaitu meningkatkan resistensi perifer). Norepinefrin juga meningkatkan curah jantung.

Jika hipotensi arteri berlanjut, 60-90 mg prednisolon diberikan secara intravena.

Jika kondisi memungkinkan, lebih baik memberikan dopamin secara intravena daripada norepinefrin, karena dopamin meningkatkan curah jantung jika diberikan pada kecepatan 5-17 mcg/kg per menit dan tidak memperburuk perfusi serebral dan koroner. Jika kolaps berlanjut, kecepatan pemberian ditingkatkan.

[ 6 ], [ 7 ]

Perawatan darurat dalam perkembangan sindrom yang mengancam jiwa

Dalam kasus gagal napas akut yang parah, intubasi endotrakeal dan ventilasi buatan dilakukan menggunakan alat yang dioperasikan dengan tangan. Jika ventilasi buatan tidak memungkinkan, terapi oksigen inhalasi digunakan.

Jika terjadi kematian klinis, pijat jantung tidak langsung dilakukan, ventilasi buatan dilanjutkan; jika ventilasi buatan tidak memungkinkan, pernapasan buatan dari mulut ke mulut dilakukan.

Selama pijat jantung, tekanan yang dibuat di ventrikel kanan meregangkan dinding elastis arteri pulmonalis dan sebagian darah, melewati embolus yang terletak di pusat, memasuki dasar pembuluh darah distal paru-paru, yang mengarah pada pemulihan sebagian aliran darah paru-paru,

Pada saat yang sama, pijat jantung tidak langsung mungkin tidak efektif karena kemungkinan terjadinya fragmentasi trombus besar dan peningkatan embolisasi.

Jika terjadi emboli pada batang utama atau cabang utama arteri pulmonalis, kematian klinis terjadi hampir seketika dan pertolongan segera dimulai dengan teknik resusitasi - pijat jantung dan pernapasan mulut ke mulut. Namun, dalam situasi ini, resusitasi klinis biasanya tidak efektif.

Ketika aritmia berkembang, terapi antiaritmia diberikan tergantung pada jenis gangguan ritme.

Dalam kasus takikardia paroksismal ventrikel dan ekstrasistol ventrikel yang sering, lidokain diberikan secara intravena melalui aliran jet - 80-120 mg (4-6 ml larutan 2%) dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik, setelah 30 menit - 40 mg lagi (yaitu 2 ml larutan 1%).

Dalam kasus takikardia supraventrikular, ekstrasistol supraventrikular, 2-4 ml larutan isoptin (finoptin) 0,25% dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik diberikan secara intravena. Isoptin diberikan dengan cepat di bawah kendali tekanan arteri.

Dalam kasus takikardia supraventrikular, ekstrasistol supraventrikular atau ventrikel, serta takikardia paroksismal ventrikel, cordarone dapat digunakan - 6 ml larutan 5% dalam 10-20 ml larutan natrium klorida isotonik secara intravena perlahan.

Setelah sindrom nyeri, gagal napas akut, dan kolaps telah teratasi, pasien segera dirawat di unit perawatan intensif dan resusitasi. Transportasi dilakukan di atas tandu dengan bagian kepala sedikit terangkat.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Penyediaan perawatan rawat inap

Di unit perawatan intensif, kateterisasi vena subklavia dilakukan karena kebutuhan untuk memasukkan agen trombolitik dan agen lainnya ke dalam vena, serta untuk mengukur tekanan vena sentral.

Dalam beberapa kasus, dimungkinkan untuk melakukan pemberian obat secara intravena ke vena kubiti dengan tusukan sederhana.

Terapi trombolitik

Terapi trombolitik merupakan pengobatan utama dan harus segera dimulai.

Terapi trombolitik efektif bila digunakan dalam 4-6 jam pertama sejak timbulnya penyakit dan diindikasikan terutama untuk tromboemboli masif, yaitu penyumbatan cabang besar arteri paru. Bila terapi trombolitik diresepkan setelah 4-6 jam sejak timbulnya penyakit, efektivitasnya masih dipertanyakan.

Menurut kriteria yang dikembangkan oleh VS Savelyev et al. (1990), terapi trombolitik diindikasikan untuk defisit perfusi 30-59%, indeks angiografi 16-17 poin menurut Miller, tekanan sistolik dan akhir diastolik di ventrikel kanan masing-masing 40-59 dan 10-15 mmHg, dan tekanan rata-rata di trunkus pulmonalis 25-34 mmHg. Dengan derajat defisit perfusi yang lebih rendah dan tekanan yang lebih rendah di ventrikel kanan dan trunkus pulmonalis, terapi antikoagulan sudah cukup. Terapi trombolitik tidak berguna untuk defisit perfusi lebih besar dari 60%, indeks angiografi lebih tinggi dari 27 poin menurut Miller, tekanan sistolik dan akhir diastolik di ventrikel kanan lebih tinggi dari 60 dan 15 mmHg. dengan demikian, tekanan rata-rata di trunkus pulmonalis melebihi 35 mmHg.

Kondisi yang diperlukan untuk terapi trombolitik emboli paru adalah:

• verifikasi diagnosis yang dapat diandalkan (hasil angiografi positif atau hasil skingiografi paru ventilasi-perfusi yang sangat mungkin);
• kemungkinan pemantauan laboratorium terhadap kecukupan pengobatan;
• pemahaman yang jelas tentang sifat komplikasi yang mungkin terjadi dari terapi trombolitik dan cara menghilangkannya.

Terapi trombolitik dikontraindikasikan dalam situasi berikut:

• periode awal (hingga 10 hari) setelah cedera atau operasi;
• penyakit penyerta yang meningkatkan risiko timbulnya komplikasi hemoragik (tukak lambung pada fase akut, hipertensi arteri yang tidak terkoreksi, stroke baru-baru ini, dll.);
• bila menggunakan streptoidase atau kompleks terasilasinya dengan plasminogen atau streptodecase - infeksi streptokokus baru-baru ini (hingga 6 bulan) atau pengobatan dengan obat yang diperoleh dari produk limbah streptokokus beta-hemolitik;
• proses tuberkulosis aktif;
• varises esofagus;
• hipokoagulasi awal;
• diatesis hemoragik dari etiologi apa pun.

Plasmin, yang merupakan salah satu protease serin, berperan besar dalam melarutkan trombus. Plasmin terbentuk dari prekursor plasminogen yang tidak aktif - beta-globulin dengan berat molekul 92.000 Dalton, yang disintesis terutama di hati.

Konsentrasi plasminogen dalam darah (1,5-2 μmol/l) secara signifikan melebihi nilai yang dibutuhkan untuk fibrinolisis fisiologis.

Konversi proenzim plasminogen menjadi plasmin aktif terjadi di bawah pengaruh berbagai aktivator plasminogen, di antaranya, tergantung pada asal-usulnya, tiga kelompok berikut dibedakan:

• aktivator plasminogen internal (humoral), yang hadir dalam darah sebagai prekursor (faktor koagulasi XII, prekalikrein);
• aktivator plasminogen eksternal (jaringan), yang disekresikan ke dalam lumen pembuluh oleh sel endotel atau dilepaskan dari jaringan yang rusak;
• aktivator plasminogen eksogen, yang dimasukkan ke dalam darah untuk tujuan terapeutik (misalnya, streptokinase, urokinase, dan obat lainnya).

Mekanisme utama aktivasi plasminogen adalah sekresi aktivator plasminogen jaringan yang kuat oleh sel endotel.

Inhibitor aktivator plasminogen spesifik dan inhibitor plasmin selalu ada dalam darah manusia.

Dengan demikian, aksi fibrinolitik plasmin bergantung pada hubungannya dengan inhibitor aktivator plasminogen dan inhibitor plasmin.

Plasmin bebas yang beredar dalam darah memecah fibrin, fibrinogen, faktor V dan VIII.

Ada dua cara untuk meningkatkan aktivitas fibrinolitik darah pada PE:

• pengenalan aktivator plasminogen, yang meningkatkan pembentukan plasmin dari plasminogen endogen;
• dengan memperkenalkan plasmin yang diaktifkan secara in vitro, sehingga meningkatkan kandungannya dalam darah.

Aktivator plasminogen

Streptokinase (cneptokinase, celiase, avelizin, kabikinase) adalah aktivator plasminogen tidak langsung yang diperoleh dari kultur streptokokus beta-hemolitik C.

Streptokinase membentuk kompleks dengan plasminogen, yang molekulnya mengalami perubahan informasi yang menyebabkan terpaparnya pusat aktif. Kompleks streptokinase-plasminogen berperan sebagai enzim dalam konversi plasminogen endogen menjadi plasmin. Plasmin yang dihasilkan menyebabkan penghancuran fibrin secara enzimatik baik melalui eksotrombolisis (pembubaran trombus dari luar) maupun endotrombolisis yang terkait dengan penetrasi streptokinase ke dalam trombus dan aktivasi plasminogen yang terletak di permukaan benang fibrin.

Penghancuran jaringan fibrin menyebabkan disintegrasi unsur-unsur penyusun trombus dan disintegrasinya menjadi fragmen-fragmen kecil, yang terbawa oleh aliran darah atau dilarutkan oleh plasmin.

Streptokinase dan obat trombolitik lainnya menghambat agregasi trombosit dan eritrosit, mengurangi viskositas darah, dan menyebabkan bronkodilatasi melalui produk degradasi fibrin yang beredar dalam darah. Obat trombolitik meningkatkan kontraktilitas miokardium (produk degradasi fibrin memiliki efek inotropik langsung).

Metode pengobatan streptokinase

1.000.000-1.500.000 IU streptokinase dilarutkan dalam 100-200 ml larutan natrium klorida isotonik dan diberikan secara intravena melalui infus selama 1-2 jam. Untuk mencegah reaksi alergi, dianjurkan untuk memberikan 60-120 mg prednisolon secara intravena sebelum atau bersama dengan streptokinase.

Ada metode kedua pengobatan streptokinase, yang dianggap lebih rasional. Pertama, 250.000 IU diberikan secara intravena (ini memastikan netralisasi antibodi antistreptokokus yang beredar dalam darah pada sebagian besar pasien yang belum pernah mengalami infeksi streptokokus di masa lalu). Untuk mencegah komplikasi alergi, prednisolon diberikan dengan dosis 60-90 mg sebelum pemberian streptokinase. Jika tidak ada reaksi alergi yang nyata (peningkatan suhu tubuh yang tajam, menggigil terus-menerus, urtikaria, bronkospasme), pemberian streptokinase dilanjutkan dengan dosis 100.000 IU/jam. Durasi pemberian streptokinase bergantung pada efek klinis dan berkisar antara 12-24 jam.

Sebelum memulai pengobatan streptokinase, disarankan untuk menentukan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT), waktu protrombin, waktu trombin (TT), konsentrasi fibrinogen plasma, jumlah sel darah merah, jumlah trombosit, kadar hemoglobin, hematokrit, dan melakukan uji toleransi terhadap streptokinase, yang hasilnya dapat digunakan untuk menilai respons sistem hemostatik terhadap pemberian streptokinase.

Tes laboratorium ulang dilakukan 3-4 jam setelah pemberian streptokinase. Regimen pemberian dapat dianggap optimal jika konsentrasi fibrinogen dalam plasma darah menurun hingga 1,5-1 g/l, dan TT meningkat 2 kali lipat dibandingkan dengan norma (30 detik). Dengan penurunan konsentrasi fibrinogen yang lebih nyata dan perpanjangan TT, dosis streptokinase harus dikurangi, dalam situasi sebaliknya - ditingkatkan.

Penyesuaian dosis streptokinase juga bergantung pada hasil uji toleransi streptokinase. Dengan toleransi normal terhadap streptokinase, kadar fibrinogen plasma yang tinggi (lebih dari 1,5 g/L) dan perpanjangan TT kurang dari 2 kali lipat menunjukkan kelebihan kompleks streptokinase-plasminogen dan kekurangan plasminogen tak terikat. Dalam kasus ini, perlu untuk mengurangi dosis streptokinase sebesar 25-50%. Perubahan TT lebih dari 5 kali lipat menunjukkan sejumlah kecil kompleks streptokinase-plasminogen dan kelebihan plasminogen tak terikat, yang diubah menjadi plasmin dengan perkembangan hiperplasminemia. Dalam situasi ini, perlu untuk meningkatkan dosis streptokinase sebanyak 2 kali lipat (hingga 200 ribu U/jam).

Bila toleransi awal terhadap streptokinase tinggi dan perpanjangan TT tidak mencukupi selama terapi trombolitik, maka dosis streptokinase perlu ditingkatkan.

Jika tidak mungkin melakukan uji toleransi streptokinase, dosis streptokinase dapat disesuaikan berdasarkan hasil penentuan lisis euglobulin (ciri khas fibrinolisis), konsentrasi plasminogen, alfa2-antiplasmin (indikator tidak langsung aktivitas plasmin), dan D-dimer (produk proteolisis fibrin oleh plasmin).

Peningkatan lisis euglobulin kurang dari dua kali lipat, peningkatan konsentrasi fibrinogen/produk degradasi fibrin (kurang dari 100 μg/ml) merupakan tanda-tanda efek trombolitik yang tidak mencukupi. Penurunan tajam konsentrasi fibrinogen dengan kandungan produk degradasinya yang tinggi dan D-dimer yang rendah menunjukkan prevalensi fibrinogenolisis dibandingkan fibrinolisis dan risiko komplikasi hemoragik yang tinggi.

Streptokinase berasal dari bakteri, itulah sebabnya ia memiliki sifat antigenik. Darah manusia selalu mengandung antibodi terhadap streptokinase karena seringnya infeksi streptokokus. Titer antibodi terhadap streptokinase meningkat dengan cepat dalam beberapa hari setelah pemberiannya dan mencapai puncaknya setelah beberapa minggu. Puncak ini dapat 1000 kali lebih tinggi daripada kadar basal; hanya setelah 6 bulan titer antibodi terhadap streptokinase kembali ke nilai awal (sebelum pemberian). Oleh karena itu, pemberian streptokinase berulang dalam waktu 6 bulan setelah pengobatan dapat berbahaya.

Efek samping streptokinase: demam, menggigil, sakit kepala, mual, nyeri di daerah pinggang.

Streptodecase adalah streptokinase yang diimobilisasi pada dexgran yang larut dalam air. Obat ini memiliki efek yang berkepanjangan. Waktu paruh streptodecase mencapai 80 jam, yang memungkinkan obat diberikan sekali sebagai bolus. Pelepasan enzim secara bertahap dari kompleks dengan dekstran memberikan peningkatan yang signifikan dalam aktivitas fibrinolitik darah selama 3-14 hari tanpa penurunan yang nyata dalam konsentrasi plasma fibrinogen dan faktor lain dari sistem pembekuan darah.

Metode pengobatan dengan stretodecase

Dosis total streptodecase adalah 3.000.000 U. Pertama, 1.000.000-1.500.000 U obat diencerkan dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik dan diberikan secara intravena sebagai bolus 300.000 U (3 ml larutan); jika tidak ada reaksi yang merugikan, sisa 2.700.000 U obat yang diencerkan dalam 20-40 ml larutan natrium klorida isotonik diberikan selama 5-10 menit setelah 1 jam. Pemberian streptodecase berulang mungkin dilakukan tidak lebih awal dari setelah 3 bulan.

Saat ini, streptodecase-2 sedang diproduksi, yang lebih efektif daripada streptodecase.

Urokinase adalah enzim yang secara langsung mengubah plasminogen menjadi plasmin. Enzim ini pertama kali ditemukan dalam urin manusia dan juga ditemukan dalam darah. Enzim ini diperoleh dari kultur sel ginjal embrio manusia.

Urokinase diberikan secara intravena melalui aliran jet dengan dosis 2.000.000 U selama 10-15 menit (dilarutkan dalam 20 ml larutan natrium klorida isotonik). 1.500.000 U dapat diberikan sebagai bolus, kemudian 1.000.000 U sebagai infus selama 1 jam.

Metode pemberian urokinase yang paling populer adalah sebagai berikut: 4400 U/kg berat badan pasien diberikan secara intravena selama 15-30 menit pertama, kemudian pemberian dilanjutkan selama 12-24 jam dengan dosis 4400 U/kg/jam dengan penyesuaian dosis berdasarkan hasil penentuan kontrol TV dan konsentrasi fibrinogen. Reaksi alergi secara signifikan lebih jarang terjadi dengan urokinase dibandingkan dengan streptokinase.

Actilyse (alteplase) adalah aktivator plasminogen jaringan rekombinan, identik dengan aktivator plasminogen jaringan manusia, tidak memiliki sifat antigenik dan tidak menyebabkan reaksi alergi. Obat ini tersedia dalam vial yang mengandung 50 mg aktivator plasminogen, selain itu, disertakan pula vial dengan pelarut. 100 mg diberikan secara intravena melalui infus selama 2 jam.

Prourokinase, aktivator plasminogen urokinase rantai tunggal yang diperoleh dengan metode rekombinan, diberikan secara intravena melalui infus dengan dosis 40-70 mg selama 1-2 jam. Jika terapi trombolitik dipersulit oleh perdarahan, pemberian trombolitik harus dihentikan dan transfusi plasma beku segar secara intravena, serta pemberian inhibitor fibrinolisis trasylol secara intravena melalui infus dengan dosis 50 ribu unit.

Suatu teknik untuk pemberian trombolitik ke dalam vena subklavia dan arteri pulmonalis telah dikembangkan.

Pemberian plasmin aktif

Fibrinolisin (plasmin) adalah plasminogen (profibrinolisin) yang diisolasi dari plasma manusia dan diaktifkan secara in vitro oleh tripsin. Larutan fibrinolisin dibuat dari bubuk segera sebelum pemberian untuk menghindari hilangnya aktivitas selama penyimpanan pada suhu ruangan.

Fibrinolisin diberikan secara intravena melalui infus - 80.000-100.000 U dalam 300-400 ml larutan natrium klorida isotonik, sementara heparin ditambahkan ke dalam larutan - 10.000 U per 20.000 U fibrinolisin. Kecepatan infus adalah 16-20 tetes per menit.

Plasmin eksogen (fibrinolisin) bekerja lambat dan kurang efektif dalam melarutkan trombus arteri. Selain itu, obat ini sering menimbulkan reaksi pirogenik dan alergi, sehingga jarang digunakan saat ini.

Selama terapi trombolitik, terdapat risiko komplikasi trombolitik pada tahap awal setelah akhir pemberian trombolitik akibat konsumsi plasminogen yang berlebihan. Terapi heparin diindikasikan untuk mencegah pembentukan trombus. Sangat penting untuk menentukan waktu dimulainya terapi heparin setelah akhir pemberian trombolitik.

Pemberian terapi heparin terlalu dini memperburuk hipokoagulasi yang disebabkan oleh produk degradasi fibrinogen/fibrin yang terbentuk akibat penggunaan trombolitik. Menunda terapi heparin meningkatkan risiko trombosis berulang.

Tidak seperti infark miokard, pada PE heparin tidak diberikan bersamaan dengan trombolitik.

Terapi heparin dapat dimulai jika setelah terapi trombolitik selesai, konsentrasi fibrinogen tidak lebih rendah dari 1 g/l (normal 2-4 g/l) dan TT diperpanjang tidak lebih dari 2 kali. Biasanya, pengobatan heparin dimulai 3-4 jam setelah terapi trombolitik selesai.

[ 15 ], [ 16 ]

Terapi antikoagulan

Pengobatan heparin dimulai segera setelah diagnosis PE (jika tidak ada kontraindikasi), jika terapi trombolitik tidak diberikan, atau 3-4 jam setelah selesai. Dosis heparin yang adekuat dipilih secara individual. Dosis optimal dianggap sebagai dosis yang memperpanjang waktu pembekuan darah dan APTT hingga 2 kali lipat dibandingkan dengan dosis awal. Metode terapi heparin yang paling umum adalah sebagai berikut: 10 ribu unit heparin segera diberikan secara intravena melalui aliran jet, dan kemudian infus intravena konstan 1-2 ribu unit heparin per jam dimulai selama 7-10 hari. Rich (1994) merekomendasikan pemberian 5000-10.000 unit heparin segera melalui aliran jet secara intravena, kemudian infus konstan 100-15 unit/kg/menit. Jika APTT lebih dari 2-3 kali lebih tinggi dari nilai dasar, laju infus heparin dikurangi hingga 25%.

Yang lebih jarang, pengobatan dilakukan dengan heparin dalam bentuk suntikan di bawah kulit perut 5-10 ribu IU 4 kali sehari.

Antikoagulan tidak langsung (antivitamin K) diresepkan 4-5 hari sebelum penghentian heparin yang diharapkan - fenilinus hingga 0,2 g/hari atau pelentan hingga 0,9 g/hari. Kecukupan dosis antikoagulan tidak langsung dikontrol dengan menentukan waktu protrombin. S. Rich (1996) merekomendasikan penggunaan warfarin dengan dosis 10 mg per hari selama 2 hari, kemudian dosis disesuaikan tergantung pada waktu protrombin (optimal adalah pengurangannya hingga 50%). Setidaknya selama 5 hari, warfarin harus dikombinasikan dengan heparin, karena warfarin awalnya mengurangi kadar protein C, yang dapat menyebabkan trombosis.

Jadi, selama 4-5 hari, pasien PE menerima suntikan heparin dan mengonsumsi antikoagulan tidak langsung secara bersamaan. Penggunaan heparin dan antikoagulan tidak langsung secara bersamaan disebabkan oleh fakta bahwa antikoagulan tidak langsung pada awalnya mengurangi kadar protein C dan S (penghambat koagulasi alami), yang dapat menyebabkan trombosis.

Durasi minimal terapi dengan antikoagulan tidak langsung adalah 3 bulan, setelah kambuhnya flebotrombosis atau tromboemboli paru - 12 bulan. Setelah kambuhnya trombosis vena utama ekstremitas bawah dan kegagalan melakukan profilaksis bedah emboli paru, terapi antikoagulan diresepkan seumur hidup.

Karena perlunya penggunaan antikoagulan tidak langsung jangka panjang, penting untuk mempertimbangkan interaksinya dengan obat lain.

Pada kasus tromboemboli cabang segmental dan kecil arteri pulmonalis, terapi antikoagulan dengan heparin dan agen antiplatelet dapat dibatasi.

Ticlid diresepkan - 0,2 g 2-3 kali sehari, Trental - awalnya 0,2 g 3 kali sehari (2 pil 3 kali sehari) setelah makan, ketika efeknya tercapai (setelah 1-2 minggu) dosis dikurangi menjadi 0,1 g 3 kali sehari. Saat mengonsumsi Trental, pusing, mual, dan kemerahan pada kulit wajah mungkin terjadi.

Asam asetilsalisilat (aspirin) juga digunakan sebagai agen antiplatelet dalam dosis kecil - 150 mg per hari (dosis tersebut menghambat produksi prostaglandin tromboksan dan mengurangi agregasi platelet). Pengobatan dengan agen antiplatelet berlanjut selama 3 bulan.

Dengan mencegah trombosis sekunder berkepanjangan dalam sistem arteri pulmonalis, pengobatan tersebut mendorong pemulihan aliran darah paru di bawah pengaruh fibrinolisis endogen.

[ 17 ], [ 18 ]

Meredakan rasa sakit dan pingsan

Tindakan ini dilakukan dengan cara yang sama seperti pada tahap pra-rumah sakit, tetapi sebagai tambahan terhadap infus intravena rheopolyglucin, infus intravena dopamin digunakan untuk mengatasi kolaps.

Dopamin (dopamin) - merangsang reseptor pp miokardium, serta reseptor alfa vaskular. Bergantung pada laju infus dan dosis, obat ini memiliki efek kardiotonik atau vasokonstriksi yang dominan. Dengan penurunan tajam tekanan arteri, dopamin diberikan secara intravena melalui infus dengan peningkatan laju infus secara bertahap dari 10 menjadi 17-20 mcg / kg per menit.

Metode pemberian dopamin. 4 ml (160 mg) obat dilarutkan dalam 400 ml rheopolyglucin. Dengan demikian, 1 ml larutan yang dihasilkan akan mengandung 400 mcg dopamin, dan 1 tetes - 20 mcg. Jika berat badan pasien 70 kg, maka laju infus 10 mcg / kg per menit akan sesuai dengan 700 mcg per menit, yaitu 35 tetes per menit. Laju infus 70 tetes per menit akan sesuai dengan 20 mcg / kg per menit.

Oleh karena itu, dengan mengatur jumlah tetes per menit, adalah mungkin untuk mengatur dosis dopamin yang masuk ke dalam vena tergantung pada tingkat tekanan darah.

Pada laju infus 5-15 mcg/kg per menit, obat ini memiliki efek kardiotonik yang dominan.

[ 19 ], [ 20 ]

Pengurangan tekanan dalam sirkulasi paru-paru

Untuk mengurangi tekanan dalam sirkulasi paru-paru, suntikan intravena papaverine hidroklorida atau no-shpa, 2 ml setiap 4 jam, direkomendasikan. Obat-obatan tersebut mengurangi tekanan dalam arteri paru-paru dan mengurangi spasme dalam arteriol paru-paru dan bronkus. Namun, tekanan dalam sirkulasi sistemik juga dapat dikurangi, sehingga pengobatan dengan papaverine (no-shpa) dilakukan di bawah kendali tekanan arteri di arteri brakialis. Perlu juga diingat bahwa paresis kandung kemih dapat terjadi ketika dosis besar papaverine diberikan.

Dosis harian tertinggi papaverin parenteral adalah 600 mg, yaitu 15 ml larutan 2%.

Selain itu, euphyllin diberikan secara intravena melalui infus - 10 ml larutan 2,4% per 200 ml larutan natrium klorida isotonik. Euphyllin mengurangi tekanan di arteri paru-paru, yang menyebabkan efek bronkodilatasi. Euphyllin diberikan di bawah kendali tekanan arteri. Jika tekanan arteri sistolik di bawah 100 mm Hg, pemberian euphyllin harus dihindari.

Terapi oksigen jangka panjang

Menghirup oksigen yang dilembabkan melalui kateter hidung merupakan komponen terapi yang paling penting pada tahap rawat inap.

Terapi antibiotik

Terapi antibiotik diresepkan pada perkembangan pneumonia infark.

Perawatan bedah

Embolektomi darurat mutlak diindikasikan apabila terjadi tromboemboli pada batang paru atau cabang utamanya dengan derajat gangguan perfusi paru yang sangat parah, disertai gangguan hemodinamik yang nyata: hipotensi sistemik persisten, hipertensi sirkulasi paru (tekanan sistolik di ventrikel kanan 60 mmHg ke atas, tekanan diastolik akhir - 15 mmHg).

Bila terapi konservatif dilakukan, kemungkinan bertahan hidup pasien sangat rendah; 75% pasien tersebut meninggal pada tahap akut penyakit.

Metode penanganan bedah yang optimal adalah embolektomi dengan sirkulasi buatan. Operasi diawali dengan perfusi venoarterial tambahan, yang dilakukan dengan kateterisasi arteri femoralis.

Jika tidak ada kondisi untuk penyambungan darurat alat sirkulasi buatan, embolektomi dapat dilakukan dalam kondisi penyumbatan sementara vena cava atau tanpa menghentikan sirkulasi darah melalui salah satu arteri paru utama (dengan lokalisasi tromboemboli unilateral). Kateter, embolektomi endovaskular juga digunakan.

GP Shorokh dan AA Baeshko (1994) menunjukkan perlunya individualisasi taktik pengobatan untuk emboli paru tergantung pada pemindaian perfusi paru-paru. Metode ini didasarkan pada mikroembolisasi buatan pada pembuluh darah perifer paru-paru dengan pemberian radiofarmasi intravena (agregat albumin yang terikat pada 131I, 99mTc) dan selanjutnya pendaftaran radiasi eksternal di area dada menggunakan kamera gamma atau pemindai sintilasi.

Terapi trombolitik diindikasikan untuk pasien dengan defisit perfusi melebihi 50%. Efek yang paling menonjol dapat dicapai dengan lesi non-oklusif pada arteri lobar dan segmental. Pasien dengan volume obstruksi yang sama, tetapi hemodinamik tidak stabil dan lesi yang terbukti secara angiografi pada cabang utama arteri pulmonalis harus menjalani embolektomi.

Pasien dengan defisit perfusi kurang dari 50% diindikasikan untuk terapi antikoagulan.