Eritema menjulang terus-menerus: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Tahan eritema jangkung dianggap sebagai bentuk lokal dari vaskulitis leukocytoclastic, meskipun lokasi akhir dari penyakit belum ditentukan. Membedakan bentuk gejala yang terkait dengan mengambil obat-obatan dan berbagai macam penyakit (ulcerative colitis, infeksi, arthritis), dan bentuk idiopatik secara signifikan lebih jarang. Menunjukkan kemungkinan hubungan untuk terus-menerus eritema menjulang paraproteinemia. Perwujudan tahan meningkat eritema J. Herzberg (1980) berkaitan ekstraseluler cholesterosis Urbach. Dijelaskan kasus keluarga individu. Naik eritema klinis stabil muncul merah muda atau kemerahan nodul sianosis, sering mulai dikelompokkan dekat sendi (terutama di dorsum tangan, di lutut dan siku) dan dituangkan ke dalam plak yang tidak teratur yang besar, kadang-kadang annular, bentuk, sering pencabutan di tengah, yang memberikan mereka kemiripan dengan granuloma annular. Mungkin ada ulserasi, bulosa hemoragik ruam dan, ketika terinfeksi - perkembangan vegetasi. Di lokasi fokus kemunduran tetap hiperpigmentasi. Lesi kulit seperti eritema persisten dapat diamati meningkat pada sindrom manis.

Patomorfologi ditandai dengan tanda-tanda vaskulitis alergi, mis. Perubahan destruktif di dinding pembuluh darah dan infiltrasi mereka, serta infiltrasi jaringan perivaskular terutama oleh granulosit neutrofil dengan fenomena karyorexis. Pada pembuluh kecil sepertiga atas dermis, pembengkakan endotheliosit, perubahan fibrinoid, terutama pada sel segar, dan infiltrasi granulosit neutrofil dicatat. Pada elemen yang lebih tua, pembuluh darah mengalami hyalinosis, yang merupakan ciri khas penyakit ini. Di dalam infiltrate, selain granulosit neutrofil, limfosit dan histiosit ditemukan. Selanjutnya, perubahan fibrotik pada pembuluh darah dan dermis mendominasi, bagaimanapun, infiltrat inflamasi dari karakter fokal juga dapat dideteksi di sini, di antaranya leukoklasis ditentukan secara lokal. Mungkin ada jumlah yang berbeda dari deposit kolesterol ekstraselular, yang dikaitkan dengan warna kuning pada beberapa lesi. Dengan deposisi kolesterol yang signifikan, varian khusus dari penyakit ini dapat dibedakan: cholesterosis ekstraselular, yang tidak terkait dengan gangguan metabolisme lipid, namun, mungkin, adalah akibat kerusakan jaringan parah dengan endapan intrasel dan ekstra kolesterol.

Histogenesis. Sebagian besar pasien memiliki kompleks imun yang bersirkulasi, peningkatan IgG atau IgM, pada 50% kasus, defek kemotaksis neutrofil diamati. Dengan menggunakan metode imunofluoresensi langsung dengan menggunakan metode imunoperoksidase, lesi imunoglobulin G, A, M dan C3 komponen pelengkap di sekitar pembuluh darah terungkap dalam lesi. Beberapa pasien menderita gammapathy IgA atau IgG monoklonal atau myeloma. Peran agen infeksius, khususnya antigen streptokokus dan E. Coli dalam perkembangan penyakit, diasumsikan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],